Herpes virusining morfologiyasi va tuzilishi. Herpes simplex virusi

Taksonomiya: Herpesviridae oilasi. Alphaherpesviruslar kenja oilasi, Simplexvirus jinsi

Virus xususiyatlari:

Tuzilishi. HSV genomi virusning ko'payishi va ularning tana hujayralari bilan o'zaro ta'siri va immunitet reaktsiyasi uchun zarur bo'lgan 80 ga yaqin oqsillarni kodlaydi. HSV 11 glikoproteinni kodlaydi

Kultivatsiya. Virusni o'stirish uchun tovuq embrioni (qobiqda kichik zich plitalar hosil bo'ladi) va hujayra madaniyati ishlatiladi, unda u yadro ichidagi inkluziyalarga ega bo'lgan ulkan ko'p yadroli hujayralar paydo bo'lishi shaklida sitopatik ta'sir ko'rsatadi.

Antigen tuzilishi. Virus tashqi qobiqning ichki oqsillari va glikoproteinlari bilan bog'liq bo'lgan bir qator antijenlarni o'z ichiga oladi. Ikkinchisi antikorlar va hujayra immunitetini ishlab chiqarishni qo'zg'atuvchi asosiy immunogenlardir. Ikkita serotip mavjud: HSV 1 turi va HSV 2 turi.

Qarshilik. Virus beqaror va quyosh nurlari va UV nurlariga sezgir.

Epidemiologiya. INFEKTSION manbai bemordir.

HSV-1 va HSV-2 asosan aloqa (vesikulyar suyuqlik, tupurik, jinsiy aloqa bilan), uy-ro'zg'or buyumlari orqali va kamroq tez-tez havo tomchilari, yo'ldosh orqali va bola tug'ilishida yuqadi.

Ikkala turdagi viruslar og'iz va genital herpesga olib kelishi mumkin. HSV-1 ko'pincha og'iz bo'shlig'i va farenksning shilliq pardalariga ta'sir qiladi, bu esa ensefalitni keltirib chiqaradi va HSV-2 - jinsiy a'zolar (genital gerpes).

Patogenez. Birlamchi va takroriy herpes simplexlari mavjud. Ko'pincha virus asemptomatik yoki yashirin infektsiyani keltirib chiqaradi.

Birlamchi infektsiya. Vesikul - epiteliya hujayralarining nasli bilan herpes simplexining namoyon bo'lishi. Vesikulaning asosini ko'p yadroli hujayralar tashkil qiladi. Ta'sirlangan hujayra yadrolarida eozinofil qo'shimchalar mavjud. Biroz vaqt o'tgach, pufakchaning ustki qismi ochiladi va yara hosil bo'ladi, u tez orada qoraqo'tir bilan qoplanadi, qobiq hosil qiladi, so'ngra shifo beradi.

Epiteliyning kirish eshigini chetlab o'tib, viruslar sezgir nerv uchlari orqali nukleokapsidlarning akson bo'ylab hissiy gangliyalarda neyron tanasiga keyingi harakati bilan o'tadi. Neyronda virusning ko'payishi uning o'limi bilan yakunlanadi. Ganglion hujayralariga etib boradigan ba'zi herpes viruslari yashirin infektsiyaning rivojlanishiga olib kelishi mumkin, bunda neyronlar o'lmaydi, lekin virus genomini o'z ichiga oladi. Aksariyat odamlar (70-90%) virusni umrbod tashuvchilari bo'lib, ganglionlarda saqlanib, neyronlarda yashirin doimiy infektsiyani keltirib chiqaradi.

Yashirin infektsiya sensorli neyronlar neyrotropik herpes viruslari HSVning o'ziga xos xususiyati hisoblanadi. Yashirin infektsiyalangan neyronlarda, ta'sirlangan gangliondagi hujayralarning taxminan 1% virusli genomni olib yuradi.

Klinika. Inkubatsiya davri 2-12 kun. Kasallik qichishish, shishish va zararlangan joylarda suyuqlik bilan to'ldirilgan pufakchalar paydo bo'lishi bilan boshlanadi. HSV teriga (vesikulalar, ekzema), og'izning shilliq pardalari, farenks (stomatit) va ichaklarga, jigarga (gepatit), ko'zlarga (keratit) va markaziy asab tizimiga (ensefalit) ta'sir qiladi. Takroriy herpes ganglionlarda saqlanib qolgan virusning qayta faollashishi natijasida yuzaga keladi. Bu takroriy toshmalar va organlar va to'qimalarning shikastlanishi bilan tavsiflanadi.

Genital infektsiya tananing boshqa ta'sirlangan joylaridan autoinokulyatsiya natijasidir; lekin eng keng tarqalgan infektsiya yo'li jinsiy hisoblanadi. Lezyon juda tez yarasi bo'lgan vesikulaning shakllanishida namoyon bo'ladi.

Herpes simplex virusi yangi tug'ilgan chaqaloqni onaning tug'ilish kanali orqali o'tayotganda kiradi va neonatal herpes. Neonatal herpes tug'ilgandan keyin 6-kuni aniqlanadi. Virus umumiy sepsis rivojlanishi bilan ichki organlarga tarqaladi.

Immunitet. Asosiy immunitet hujayrali. HRT rivojlanadi.

Mikrobiologik diagnostika. Herpetik pufakchalar, tupurik, shox pardaning qirqishlari, qon va miya omurilik suyuqligining tarkibi ishlatiladi. Bo'yalgan surtmalarda yirik ko'p yadroli hujayralar, sitoplazmasi kattalashgan hujayralar va yadro ichidagi qo'shimchalar kuzatiladi.

Virusni ajratib olish uchun HeLa, Hep-2 hujayralari va inson embrion fibroblastlari sinov materiali bilan zararlangan.

Gaz anaerob infektsiyasining qo'zg'atuvchisi. Morfologiya, biologiya. Toksinlar va toksin-fermentlar. Laboratoriya diagnostikasi, tezlashtirilgan diagnostika usullari. Epidemiologiya. Seroterapiya va seroprofilaktika. Faol immunizatsiya.

Anaerob infektsiya - bu mikroblarning hayoti uchun qulay sharoitlarda majburiy anaerob bakteriyalar keltirib chiqaradigan kasallik. Anaeroblar har qanday organ va to'qimalarga ta'sir qilishi mumkin. Majburiy anaeroblar ikki guruhga bo'linadi: 1) spora hosil qiluvchi bakteriyalar (klostridiyalar) va 2) spora hosil qilmaydigan yoki klostridial bo'lmagan anaeroblar. Birinchisi klostridiozni keltirib chiqaradi, ikkinchisi turli lokalizatsiyaning yiringli-yallig'lanish kasalliklarini keltirib chiqaradi. Bakteriyalarning ikkala guruhining vakillari opportunistik mikroblarga tegishli.

Gazli gangrena- Clostridium jinsi bakteriyalari keltirib chiqaradigan yara infektsiyasi, asosan mushak to'qimalarining tez sodir bo'lgan nekrozi, og'ir intoksikatsiya va aniq yallig'lanish hodisalarining yo'qligi bilan tavsiflanadi.

Taksonomiya. Qo'zg'atuvchisi Clostridium jinsining bir nechta turlari, Firmicutes bo'limi. Asosiy vakillari - C.perfringens, C.novii, C.ramosum, C.septicum va boshqalar. C.perfringens paydo bo'lish chastotasi va yuzaga kelgan kasallikning og'irligi bo'yicha birinchi o'rinni egallaydi.

Morfologik va madaniy xususiyatlar. Tayoqchali, spora hosil qiluvchi grammusbat bakteriyalar. Ta'sirlangan to'qimalarda gazli gangrenali klostridiyalar antifagotsitar ta'sirga ega bo'lgan kapsulalar hosil qiladi va atrof-muhitga chiqarilganda spora hosil qiladi.

Antigen xususiyatlari va toksin hosil bo'lishi: Klostridiyalarning har bir turi ekzotoksinlar hosil qiluvchi va antigen xossalari bilan farq qiluvchi serovarlarga bo‘linadi. Masalan, C. perfringens toksini 6 ta serovarga bo'linadi: A, B, C, D, E va F. Ulardan A va F odamlar uchun, qolganlari hayvonlar uchun patogendir. C. novii, toksinning antigenik xususiyatlariga asoslanib, A, B, C va D serovarlariga bo'linadi. Ba'zi toksinlar ferment xususiyatiga ega.

Patogen omillar: Gazli gangrenaning klostridiyalari lesitinaza bo'lgan ekzotoksin - a-toksin, shuningdek, gemolizinlar, kollagenaza, gialuronidaza va DNaza hosil qiladi. Ekzotoksinlar klostridiyalarning har bir turiga xosdir.

Epidemiologiya. Jiddiy jarohatlar va jarohatlarni o'z vaqtida jarrohlik davolashda. Gazli gangrenaning epidemiologiyasida yaralarning tuproq bilan ifloslanishi katta ahamiyatga ega.

Patogenez. Gazli gangrenaning paydo bo'lishiga bir qator shartlar yordam beradi: mikroblarning yaraga kirishi (kasallik odatda bir necha turdagi anaeroblarning birlashishi va kamdan-kam hollarda ulardan biri), nekrotik to'qimalarning mavjudligi va qarshilik kamaydi. Nekrotik to'qimalarda anaeroblar ko'pincha ularning ko'payishi uchun qulay gipoksiya sharoitlarini topadilar. Ular ishlab chiqaradigan toksinlar va fermentlar sog'lom to'qimalarning shikastlanishiga va tananing og'ir umumiy intoksikatsiyasiga olib keladi; a-toksin, lesitinaz, hujayra membranalarining muhim tarkibiy qismi bo'lgan lesitinni parchalaydi. Chiqarilgan gialuronidaza va kollagenaza to'qimalarning o'tkazuvchanligini oshiradi va mikrobning atrofdagi to'qimalarda tarqalishiga yordam beradi.

Klinika: Kuluçka muddati qisqa - 1-3 kun. Shishish, jarohatda gaz hosil bo'lishi, tananing kuchli zaharlanishi bilan.

Immunitet: Infektsiya immunitetni qoldirmaydi. Antitoksinlar toksinlardan himoya qilishda etakchi rol o'ynaydi.

Mikrobiologik diagnostika: Tadqiqot uchun material (ta'sirlangan to'qimalarning bo'laklari, yaraning oqishi) mikroskopik jihatdan tekshiriladi. Tashxis leykotsitlar yo'qligida materialda gramm "+" tayoqchalarini aniqlash orqali tasdiqlanadi. Bakteriologik tadqiqot o'tkaziladi - najasda C. perfringensni aniqlash - oziq-ovqat toksik infektsiyasi;

Davolash: Jarrohlik: nekrotik to'qimalar olib tashlanadi. Antitoksik sarumlar yuboriladi, antibiotiklar va giperbarik kislorodli terapiya qo'llaniladi.

Antitoksik sarumlar - otlarni toksoidlar bilan immunizatsiya qilish natijasida olingan anatoksik zardobni fermentativ gidrolizlash yo'li bilan tozalashdan so'ng suyuq va quruq shaklda. Favqulodda vaziyatlarning oldini olish va maxsus terapiya uchun ishlatiladi.

Oldini olish: Yaralarni jarrohlik yo'li bilan davolash, operatsiyalar paytida asepsiya va antisepsisga rioya qilish. Maxsus faol immunizatsiya uchun orttirilgan, sun'iy, faol, antitoksik immunitet hosil qiluvchi sextanatoksin tarkibida toksoid qo'llaniladi.

• Izoh:
  Herpes virusi va u keltirib chiqaradigan kasalliklar: oddiy herpes, suvchechak, shingillalar va boshqalar Yerda keng tarqalgan. Herpes nomi qadimgi Yunonistonda shifokorlar tomonidan yaratilgan va lotincha herpain fe'lidan kelib chiqqan bo'lib, bu "emaklash" degan ma'noni anglatadi. Bu nom bemorning terisida xarakterli vesikulyar toshmalar shaklida tarqalishi bilan izohlanadi. Ilmiy adabiyotlarda gerpes birinchi marta qadimgi Rim shifokorlari tomonidan miloddan avvalgi ming yil davomida tasvirlangan. Herpes 20-asrda jamoatchilik e'tiborini tortgan muammoga aylandi. Ushbu makkor virus virusli infektsiya sifatida yuqadigan eng keng tarqalgan inson kasalliklaridan biridir. Herpes zamonaviy jamiyat va tibbiyotda hal qilinishi kerak bo'lgan muhim va qiyin muammodir. Dunyodagi o'n kishidan to'qqiztasi herpes simplexidan aziyat chekadi va har beshinchi odamda sovuq toshma shaklida herpesning namoyon bo'lishi mavjud. Gerpesning bir nechta klinik ko'rinishlari mavjud va ularning barchasi turli xil: nafaqat teri, balki gerpes bilan og'rigan bemorning ko'zlari, og'iz bo'shlig'i, asab tizimi, nafas olish tizimi va jinsiy a'zolari ham ta'sir qilishi mumkin. Neyrodermatropizm tufayli herpes teri toshmasi va tananing shilliq qavatiga zarar etkazadi. Bemorning markaziy asab tizimiga gerpesning halokatli ta'siri ensefalit va meningit kabi kasalliklarni keltirib chiqaradi. Herpes bilan ko'z kasalliklari ham mumkin; keratit yoki kon'yunktivit. Herpes simplex homilador ayollarda homilaning kamolotga etishi va tug'ilishi paytida patologiyalarni keltirib chiqarishi mumkin, ba'zi hollarda gerpes bilan og'rigan onaning qornida o'z-o'zidan, qasddan abort qilish yoki homilaning o'limi sodir bo'ladi. Shuningdek, yangi tug'ilgan bolada umumiy shaklda herpes bo'lishi mumkin. Tadqiqotchilar erkaklardagi genital gerpes (prostata saratoni) va ayollar (bachadon bo'yni saratoni) o'rtasidagi bog'liqlikni qayd etdilar. So'nggi yillardagi statistik ma'lumotlar shuni ko'rsatadiki, gerpes bilan kasallanish doimiy ravishda o'sib bormoqda - bu tashvishli bo'lishi mumkin emas. Amerika Qo'shma Shtatlarida, tadqiqotlarga ko'ra, taxminan 40 million kishi genital herpes bilan og'riydi va bir yil ichida bu raqam o'rtacha yarim million kishiga ko'payadi. Har besh amerikalikdan biri tekshirilganda, bir marta gerpes virusi keltirib chiqaradigan infektsiyaga duchor bo'lgan klinik belgilarni ko'rsatadi. Rossiyada ham vaziyat eng yaxshi ko'rinmaydi - har yili Rossiya shifoxonalariga gerpes bilan kasallangan ikki millionga yaqin odam yotqiziladi. Ushbu xavfli virusni bilish uchun siz uni tadqiq qilishingiz kerak. Ushbu ilmiy sharh t.f.n. O.V.Mosina o'quvchini gerpes viruslarining genetik va biokimyoviy tadqiqotlari va hujayralardagi replikatsiya mexanizmi bilan tanishtiradi.

So'nggi yillarda infektsion patologiyada herpes viruslari (yunoncha herpes - sudraluvchi) tobora muhim ahamiyat kasb etmoqda. Virusologlar va klinisyenlarning so'nggi 25 yil ichida inson gerpes virusli kasalliklariga ko'rsatgan e'tibori ularning zamonaviy dunyoda muhim epidemiologik roli va ijtimoiy ahamiyati bilan bog'liq. Kattalar va bolalarda gerpetik kasalliklar sonining barqaror o'sishi herpetik infektsiyani har tomonlama o'rganishni va ushbu infektsiyaning turli shakllarini oldini olish va davolashning samarali usullarini ishlab chiqishni talab qiladi. Virusli infektsiyalar orasida gerpes viruslarning keng tarqalganligi, klinik ko'rinishlarning xilma-xilligi, odatda surunkali, shuningdek viruslarni yuqtirishning turli yo'llari tufayli etakchi o'rinlardan birini egallaydi.

Bu eng keng tarqalgan va yomon nazorat qilinadigan inson infektsiyalaridan biridir. Herpes viruslari normal immunitetga ega bo'lgan organizmlarda asemptomatik tarzda aylanishi mumkin, ammo immuniteti zaif odamlarda og'ir kasallik va o'limga olib keladi. JSST ma'lumotlariga ko'ra, virusli kasalliklar orasida gerpes infektsiyasidan o'lim gepatitdan (35,8%) keyin ikkinchi o'rinda (15,8%).

Herpes viruslari katta oilaga birlashgan Herpes viruslari va hozirda eng aniq tasniflangan. Oila Herpes viruslari 80 dan ortiq vakillarni o'z ichiga oladi, ulardan 8 tasi odamlar uchun eng patogen (inson gerpes virusi-HHV). Herpes viruslari - filogenetik jihatdan qadimgi yirik DNK viruslari oilasi - yuqumli jarayon sodir bo'lgan hujayralar turiga, virusning ko'payish xarakteriga, genom tuzilishiga, molekulyar biologik va immunologik xususiyatlariga qarab 3 ta kichik oilaga bo'linadi: a, b va g. ( , N. G. Perminov, I. V. Timofeev va boshqalarga ko'ra, Davlat Virusologiya va biotexnologiya ilmiy markazi).

a-herpes viruslari, jumladan HSV-1, HSV-2 va VZV, virusning tez replikatsiyasi va infektsiyalangan hujayra madaniyatiga sitopatik ta'sir ko'rsatishi bilan ajralib turadi. A-herpes viruslarining ko'payishi turli turdagi hujayralarda sodir bo'ladi, viruslar yashirin shaklda, asosan ganglionlarda qolishi mumkin;

b-gerpes viruslari turlarga xos bo'lib, har xil turdagi hujayralarga ta'sir qiladi, ular bir vaqtning o'zida hajmi kattalashadi (sitomegaliya) va immunosupressiv holatlarga olib kelishi mumkin. INFEKTSION umumiy yoki yashirin shaklga ega bo'lishi mumkin doimiy infektsiya hujayra madaniyatida osongina paydo bo'ladi. Bu guruhga CMV, HHV-6, HHV-7 kiradi.

g-gerpes viruslari limfoid hujayralar (T- va B-limfotsitlar) uchun tropizm bilan ajralib turadi, ular uzoq vaqt saqlanib turadi va limfoma va sarkomalarni keltirib chiqaradigan o'zgarishi mumkin. Ushbu guruhga Epstein-Barr virusi va HHV-8 gerpes-Kaposi sarkomasi bilan bog'liq virus (KSHV) kiradi. KSHV genomik tashkilotda T-hujayrali tropik simian herpesvirus Saimiri (HVS) bilan eng yaqin bog'liqdir.

Herpes viruslari malignite bilan bog'liq va (kamida EBV va HVS) hujayralarni in vitroda o'zgartirishga qodir. Barcha gerpes viruslari morfologik xususiyatlari, hajmi, nuklein kislotasining turi (ikki ipli DNK), ikosadeltaedral kapsid bo'lib, ularning yig'ilishi infektsiyalangan hujayra yadrosida, konvertda, ko'payish turida va surunkali kasalliklarni keltirib chiqarish qobiliyatida o'xshashdir. va odamlarda yashirin infektsiya.

Herpes viruslarini klonlash quyidagi sxema bo'yicha amalga oshiriladi: maqsadli hujayra yuzasida asl "ona" virusining tasodifiy adsorbsiyasi, "virionni yechish" - konvert va kapsidning bo'linishi, virus DNKsining yadroga infiltratsiyasi. maqsadli hujayraning, yadro membranasida tomurcuklanma yo'li bilan "qizi" virionlarning shakllanishi va etukligi. Hujayra infektsiyasidan so'ng, masalan, 1 yoki 2 turdagi gerpes simplex virusi bilan yangi virusli oqsillarning sintezi 2 soatdan keyin boshlanadi va ularning soni "qizi" virionlarning pishishi davrida maksimal darajaga etadi qobiqlar, kapsidlar va DNK infektsiyalangan hujayra aminokislotalar, oqsillar, lipoproteinlar va nukleozidlar ichida mavjud bo'lganlardan hosil bo'ladi. Ushbu molekulalar hujayra ichidagi zahiralar tugashi bilan infektsiyalangan hujayraga interstitsial bo'shliqlardan kiradi. Shu munosabat bilan viruslar hujayra ichidagi metabolizmning intensivligiga bog'liq bo'lib, bu o'z navbatida maqsadli hujayraning tabiati bilan belgilanadi. Metabolizmning eng yuqori tezligi epiteloid tipidagi qisqa muddatli hujayralarga xosdir, shuning uchun herpes viruslari epiteliya va shilliq qavat hujayralarini, qon va limfa to'qimalarini ayniqsa yaxshi kolonizatsiya qiladi. To'liq shakllangan va keyingi faol ko'payish uchun tayyor bo'lgan "qizi" yuqumli virionlar infektsiyalangan hujayra ichida 10 soatdan keyin paydo bo'ladi va ularning soni taxminan 15 soatdan keyin maksimal darajaga etadi, ma'lum darajada infektsiyaning tarqalish tezligiga ta'sir qiladi ta'sirlangan hudud.

"Qizi" gerpes viruslarining birinchi avlodi atrof-muhitga (hujayralararo bo'shliqlar, qon, limfa va boshqa biologik vositalar) 18 soatdan keyin kira boshlaydi. Buni nazoratsiz jarayonlar bilan (masalan, suvchechak, herpes zoster bilan) kuzatish mumkin , umumiy sitomegalovirus infektsiyasi) - to'lqinlarda teri yoki shilliq pardalarda herpetik toshma elementlari paydo bo'ladi. Erkin holatda, herpes viruslari juda qisqa vaqt davomida (1 dan 4 soatgacha) qoladi - bu herpes virusli infektsiyalari paytida o'tkir intoksikatsiya davriga xos bo'lgan muddat. Shakllangan va adsorbsiyalangan herpes viruslarining har bir avlodining umri o'rtacha 3 kun.

Epidemiologik nuqtai nazardan, gerpes viruslari haqida quyidagi ma'lumotlar eng qiziq: virionlar o'ta termolabildir - 50-52 ° C haroratda 30 minut davomida, 37,5 ° S haroratda 20 soat davomida faolsizlanadi, 20 soat davomida barqaror. 70 ° C; Ular liyofilizatsiyaga yaxshi toqat qiladilar va 50% glitserin eritmasida uzoq vaqt davomida to'qimalarda saqlanadi. Metall yuzalarda (tangalar, eshik tutqichlari, suv jo'mraklari) gerpes viruslari 2 soat, plastmassa va yog'ochda - 3 soatgacha, nam tibbiy paxta va dokada - xona haroratida quriguncha (6 soatgacha) yashaydi.

Insonning barcha gerpes viruslarining o'ziga xos biologik xususiyatlari to'qimalarning tropizmi, infektsiyalangan odamning tanasida qat'iylik va kechikish qobiliyatidir. Persistentlik - bu gerpes viruslarining tropik to'qimalarning infektsiyalangan hujayralarida doimiy yoki tsiklik ko'payish (ko'paytirish) qobiliyatidir, bu yuqumli jarayonning rivojlanishiga doimiy tahdid tug'diradi. Gerpes viruslarining latentligi - sezgir nervlarning mintaqaviy (gerpes virusi kirib kelgan joyiga nisbatan) ganglionlarining nerv hujayralarida viruslarning morfologik va immunokimyoviy jihatdan o'zgartirilgan shaklda umrbod saqlanishi. Herpes viruslari shtammlari ferment tizimlarining xususiyatlari tufayli antiherpetik dorilarga chidamlilik va kechikish va sezgirlik uchun turli xil qobiliyatlarga ega. Har bir gerpes virusi o'ziga xos barqarorlik va kechikish tezligiga ega. O'rganilganlar orasida bu borada eng faol herpes simplex viruslari, eng kam faol Epstein-Barr virusi.

Ko'pgina tadqiqotlarga ko'ra, 18 yoshga kelib, shahar aholisining 90% dan ko'prog'i kamida 7 ta klinik ahamiyatga ega bo'lgan gerpes viruslarining bir yoki bir nechta shtammlari bilan kasallangan (1 va 2 turdagi herpes simplex, varikella zoster, sitomegalovirus, Epstein-Barr, inson gerpes turlari 6 va 8). Ko'pgina hollarda, birlamchi va qayta infektsiya havo tomchilari orqali, to'g'ridan-to'g'ri aloqa qilish yoki maishiy va gigiena vositalari (umumiy sochiqlar, ro'molchalar va boshqalar) orqali sodir bo'ladi. Infektsiyaning og'iz, genital, orogenital, transfüzyon, transplantatsiya va transplasental yuqish yo'llari ham isbotlangan.

Herpes virusli infektsiyalari dunyoda keng tarqalgan va barqaror o'sish tendentsiyasiga ega. Herpes virusli infektsiyasining o'ziga xos xususiyati shundaki, yuqumli jarayonga ko'plab organlar va tizimlarni jalb qilish imkoniyati mavjud bo'lib, u herpes viruslari keltirib chiqaradigan kasalliklarning xilma-xilligini aniqlaydi, oddiy shilliq-teri infektsiyalaridan hayot uchun xavfli umumiy infektsiyalargacha. Herpes viruslarining muhim xususiyati bolalik davridagi birlamchi infektsiyadan so'ng, organizmda umrbod saqlanish va turli xil ekzo- va endogen qo'zg'atuvchi omillar ta'sirida qayta faollashish qobiliyatidir.

Ushbu gerpes viruslari bilan odamning infektsiyasi o'rtacha 50% dan ko'p bo'lmagan odamlarda, asosan bolalarda tegishli o'tkir yuqumli kasallikning klinik belgilari bilan birga keladi: to'satdan eritema (odamning gerpes virusi 6-turi), aft stomatit (herpes simplex viruslari). 1 yoki 2 turdagi), suvchechak (varikella-zoster virusi), yuqumli mononuklyoz (Epstein-Barr virusi), mononuklyozga o'xshash sindrom (sitomegalovirus). Boshqa bemorlarda infektsiya asemptomatikdir, bu ayniqsa o'smirlar va kattalar uchun xosdir. Herpes virusi shtammining biologik xususiyatlariga qo'shimcha ravishda, o'tkir va takroriy gerpes virusli kasalliklarining kechishiga infektsiyalangan odamning ko'plab virus antigenlariga immun reaktsiyasining individual (yoshi, jinsi, filogenetik va onkogenetik) xususiyatlari ta'sir qiladi.

Ko'pincha, ayniqsa tananing immunoreaktivligi pasayganda, herpes viruslari opportunistik viruslar sifatida harakat qiladi, bu esa g'ayrioddiy klinik ko'rinishga ega bo'lgan asosiy kasallikning yanada og'ir kechishiga olib keladi. 1 va 2 turdagi herpes simplex viruslari, shuningdek, CMV TORCH infektsiyalarining qo'zg'atuvchisi hisoblanadi. Ular insonning reproduktiv funktsiyasini buzishda va ona, homila, yangi tug'ilgan va yosh bolalarning jiddiy kasalliklarini rivojlanishida muhim rol o'ynaydi.

HSV, CMV va EBV viruslari keltirib chiqaradigan kasalliklar ushbu patologiyada tez-tez aniqlanganligi sababli OITS ko'rsatkichlari hisoblanadi. 1988 yilda ular OITS bo'yicha epidemiologik nazorat qilinadigan holatlarning kengaytirilgan ta'rifiga kiritilgan. Oxirgi tadqiqotlar natijalari ba'zi gerpes viruslarining (HHV-8, CMV, EBV va boshqalar) bir qator xavfli o'smalarning rivojlanishidagi rolini ko'rsatadi: nazofaringeal karsinoma, Burkitt limfomasi, B hujayrali limfoma, ko'krak saratoni, ichak va. prostata adenokarsinomasi, bachadon bo'yni karsinomasi bachadon bo'yni kanali, Kaposi sarkomasi, neyroblastoma va boshqalar.

Sog'likka eng katta xavf gerpetik neyroinfektsiyalar (o'lim darajasi 20% ga etadi va nogironlik darajasi 50%), oftalmik herpes (bemorlarning deyarli yarmida katarakt yoki glaukoma rivojlanishiga olib keladi) va genital herpes.

Ko'rinishidan, barcha ma'lum bo'lgan herpes virusi infektsiyalari takrorlanishi mumkin, ammo o'tkir shaklni takroriy shaklga aylantirish chegarasi va sabablari har bir gerpes virusi turi uchun farq qiladi. Umuman olganda, gerpes virusli infektsiyalari bemorlarning 8-20% dan ko'p bo'lmagan hollarda takroriy kursni oladi. Ba'zi odamlarda takroriy gerpes virusli kasalliklari ko'p yillar davomida rivojlanib, nafaqat jismoniy salomatlik va hayotiy tizimlarning funktsiyalarini buzadigan, balki psixologik jihatdan bemorga juda salbiy ta'sir ko'rsatadigan "surunkali" deb qabul qilinishi mumkin. Shuning uchun, amaliy maqsadlarda, herpes virusli infektsiyalari bir vaqtning o'zida jarayonning lokalizatsiyasi, takrorlanishi va etiologiyasini hisobga olgan holda tasniflanadi ( ).

Herpes virusli infektsiyalarining takroriy kursining sabablari xilma-xildir. Ulardan biri shundaki, o'tkir herpes virusli jarayonining surunkali holatga o'tishi immunitet tizimining aniq "xushbichimligi" bilan sodir bo'ladi. Agar kimyoterapiya yoki OIV infektsiyasi natijasida orttirilgan immunitet tanqisligi osongina tushuntirilsa, takroriy gerpes virusli infektsiyasi bo'lgan immunologik jihatdan to'liq odamlarda immunitet reaktsiyasining asosiy nuqsoni nima sababdan paydo bo'lishini aniqlashga qaratilgan barcha urinishlar muvaffaqiyatsiz bo'ldi. Yana bir sabab, aftidan, bemorning tanasida herpes virusining ma'lum bir shtammining doimiyligi va kechikishining miqdoriy va sifat xususiyatlari.

Herpetik infektsiyaning diagnostikasi

Viruslarni aniqlash va aniqlashning barcha usullari quyidagi printsiplarga asoslanadi:

• o'z-o'zidan virusni aniqlash (elektron mikroskop);
• viruslarni ular bilan o'zaro ta'sir qiluvchi hujayralar orqali aniqlash va identifikatsiya qilish (viruslarning ularga sezgir hujayralarda to'planishi);
• antikorlar yordamida viruslarni aniqlash va identifikatsiya qilish (MFA, Elishay, RAL, IB, RN, RSK);
• nuklein kislotalarni aniqlash va aniqlash (PCR, MG).

Elektron mikroskop: tezkor tashxis bemordan olingan namunalarda gepatit B yoki uning tarkibiy qismlarini bevosita aniqlash va bir necha soat ichida tezkor javob berish imkonini beradi. Patogen manfiy kontrastli klinik materialning elektron mikroskopiyasi yordamida aniqlanadi.

Serologik usullar axborot mazmuni va laboratoriya diagnostikasining boshqa usullariga nisbatan sezgirligi jihatidan past bo'lib, kasallikning ma'lum bir shaklining etiologiyasini etarli darajada aniqlik bilan aniqlashga imkon bermaydi. Antikor titrlari ortadi

virusni yuqtirgandan yoki qayta faollashgandan keyin kechki bosqichlarda (bir necha hafta) va ayni paytda immunitet tanqisligi bo'lgan shaxslarda kuzatilmasligi mumkin. Herpes virusli infektsiyaga (birlamchi infektsiyaning ko'rsatkichi) antikor titrining 4 baravar oshishini aniqlash uchun juftlashgan sarumlarni o'rganish kerak. Serologik testlar (RSC, RN) yuqori o'ziga xoslikka ega, lekin nisbatan past sezuvchanlikka ega va qo'shimcha ravishda, bajarish qiyin.

Immunofluoresan usuli, ELISA, RAL va IB keng tarqalgan amaliy foydalanishni oldi.

Herpes virusli infektsiyasini tashxislashning eng aniq usuli bu virusni turli hujayra madaniyatlaridan ajratishdir.

Herpes virusini aniqlash uchun molekulyar biologik usullar qo'llaniladi: polimeraza zanjiri reaktsiyasi va molekulyar gibridizatsiya reaktsiyasi, bu o'rganilayotgan materialda virusli nuklein kislotasi mavjudligini aniqlash imkonini beradi. PCR eng sezgir va eng tez reaktsiya deb hisoblanishi mumkin. Usulning sezgirligi 10 ta hujayradan iborat namunalarda kerakli DNKning bitta molekulasini aniqlash imkonini beradi.

Herpes infektsiyasini davolash

Herpes infektsiyasini davolash bugungi kungacha muammo bo'lib qolmoqda. Jarayonning surunkali kursi organizmning immunitetini qayta qurishga olib keladi: ikkilamchi immunitet tanqisligi rivojlanishi, hujayra immunitetining inhibisyonu va tananing o'ziga xos bo'lmagan himoyasining pasayishi. Herpes infektsiyasini davolash uchun ishlatiladigan turli xil dorilarga qaramasdan, herpesni to'liq davolashni ta'minlaydigan dorilar yo'q. Herpes virusli infektsiya - nazorat qilish qiyin bo'lgan kasallik. Bu, birinchi navbatda, klinik lezyonlarning xilma-xilligi, viruslarning dori vositalariga chidamliligi va gerpes viruslarida molekulyar mimika mavjudligi bilan bog'liq. Shuning uchun, herpetik infektsiyani muvaffaqiyatli davolash uchun to'g'ri antiviral preparatni, uning dozasini va davolanish muddatini tanlash va turli xil dorilarning kombinatsiyasini qo'llash kerak. Davolashning samaradorligini oshirish uchun davolash rejimlarida immunitet holatini tuzatishga yordam beradigan immunobiologik preparatlar, shuningdek, bemorning ahvolini engillashtiradigan patogenetik vositalar ham bo'lishi kerak.

Hozirgi vaqtda barcha antiherpetik dorilar virusga qarshi dorilarning 3 ta asosiy guruhiga bo'lingan ( ).

Kimyoterapiya dorilarining ta'sir qilish mexanizmi (g'ayritabiiy nukleozidlar: Valtrex, Vectavir, Famvir, Cymevene) virusli DNK sintezini va virusli DNK polimerazasini raqobatbardosh inhibe qilish orqali virus replikatsiyasini inhibe qilish bilan bog'liq.

Immunomodulyatsiya qiluvchi dorilarda (alpizarin, immunofan, likopid, polioksidonium) faol moddalar hujayra va gumoral immunitetga, redoks jarayonlariga va sitokin sinteziga nisbatan immunostimulyatsiya qiluvchi xususiyatlarga ega.

IFN induktorlari (amixin, neovir, sikloferon) etiotrop va immunomodulyatsion ta'sirlarni birlashtiradi. Preparatlar T- va B-limfotsitlar, enterotsitlar va gepatotsitlar tomonidan endogen IFN (a, b, g) hosil bo'lishiga olib keladi.

Antiherpes virusli terapiya vositalari orasida alohida o'rinni remissiya bosqichida hujayra immunitetini va uning immunokorreksiyasini faollashtirish uchun herpetik vaktsina egallaydi. Emlashning ikkita maqsadi bor: birlamchi infektsiyaning oldini olish va kechikish holatining paydo bo'lishi, shuningdek kasallikning oldini olish yoki uni engillashtirish.

Biroq, antiherpetik dorilarning keng ro'yxati mavjudligiga qaramasdan, herpes yomon nazorat qilinadigan infektsiya bo'lib qolmoqda. Bu patogenning genotipik xususiyatlariga, virusning organizmda uzoq muddatli davom etishiga va antiviral preparatlarga chidamli shtammlarning shakllanishiga bog'liq. Maksimal klinik ta'sirga faqat turli xil ta'sir mexanizmlari bo'lgan dori-darmonlarni oqilona kompleks terapiyasi bilan erishish mumkin.

V. A. Isakov boshchiligidagi Sankt-Peterburg ilmiy virusologlari va yuqumli kasalliklar bo'yicha mutaxassislar guruhi gerpes infektsiyasini davolash va oldini olish dasturini taklif qildi (4-jadval).

GI uchun kompleks terapiyaning afzalliklari.

• Antiherpetik kimyoterapiya preparatlari va immunobiologik vositalarni birgalikda qo'llash sinergik ta'sirni ta'minlaydi.
• Antiviral CPP dozasini kamaytirish orqali nojo'ya ta'sirlarni rivojlanish ehtimoli kamayadi va bemorning tanasiga toksik ta'sir kamayadi.
• Ushbu preparatga gerpes viruslarining chidamli shtammlari paydo bo'lish ehtimoli kamayadi.
• Immunokorrektiv ta'sirga erishiladi.
• Kasallikning o'tkir davrining davomiyligi va davolanish muddati qisqartiriladi.

Shunday qilib, GI terapiyasi murakkab va ko'p komponentli vazifadir.

Adabiyotga oid savollar uchun muharrirga murojaat qiling.

T.K. Kuskova, Tibbiyot fanlari nomzodi
E. G. Belova, Tibbiyot fanlari nomzodi
MGMSU, Moskva

UDC 578.3: 616.523

M.T.Lutsenko, I.N.Gorikov

HERPES VIRUSLARINING MORFOLOGIYASI VA ULARNING XUSUSIYATLARI HAQIDA BA'ZI MA'LUMOTLAR

Nafas olish fiziologiyasi va patologiyasi Uzoq Sharq ilmiy markazi, Rossiya Tibbiyot fanlari akademiyasining Sibir filiali,

Blagoveshchensk

Ushbu ishda herpes simplex viruslarining tuzilishi va ularning maqsadli hujayralar bilan o'zaro ta'sir qilish mexanizmini tavsiflovchi adabiyot ma'lumotlari keltirilgan.

Kalit so'zlar: virus, gerpes.

XULOSA M.T.Lutsenko, I.N.Gorikov

HERPES-VIRUSLAR HAQIDA BAZIR MA'LUMOT

MORFOLOGIYA VA ULARNING XUSUSIYATLARI

Ishda oddiy herpes viruslarining tuzilishini va ularning maqsadli hujayralar bilan o'zaro ta'sir qilish mexanizmini tavsiflovchi ma'lumotnoma ma'lumotlari keltirilgan.

Kalit so'zlar: virus, gerpes.

Herpes virionida 3 ta komponent aniqlanadi: 1) markaziy qismda lokalizatsiya qilingan nuklon; 2) nukleoidni qoplaydigan va kapsomerlar bilan ifodalangan kapsid; 3) bu strukturaviy shakllanishlarni o'rab turgan qobiqlar. Herpes virionlarining qobig'i odatda olti burchakli shaklni saqlaydi. Qobiq diametri 170 dan 210 nm gacha. Umumiy qobiqqa ega bo'lgan ikki yoki undan ortiq nukleokapsidlar mavjud. Ko'pincha konvertga ega bo'lmagan virusli zarralar topiladi. Kapsid odatda olti burchakli shaklga ega. Kapsidning har bir yuzi 15 ta subbirlikdan tashkil topgan teng qirrali uchburchakdir (subbirliklar orasidagi interval 3 nm). Salbiy kontrast usulidan foydalangan holda, herpes viruslarining kapsidi ikosahedr ekanligi aniqlandi. Kapsomerlar - kesmada besh va olti burchakli tuzilishga ega bo'lgan ichi bo'sh tuzilmalar. Ikosaedrning cheti 5 ta kapsomera bilan ifodalanadi. 12 cho'qqi kapsomeralardan biri tomonidan hosil qilingan va beshta qo'shni bilan o'ralgan. Uchburchak yuzlarining boshqa kapsomerlari ham beshta qo'shni bilan cheklangan. Kapsomera cho'zilgan prizma shaklini saqlab qoladi. Uning o'lchamlari 9,5 x 12,5 nm. Ikosaedr cho'qqisining ko'ndalang kesimida ular beshburchak shaklga ega. Kapsid yuzasining qolgan kapsomeralari olti burchakli shaklga ega, ichki ochilishi 4 nm gacha. Shunday qilib, gerpes virionining kapsidi 5: 3: 2 nisbatda simmetrik tartibda o'ralgan 162 ta kapsomer bilan ifodalanadi (1-rasm). Elektron mikroskopiyani o'tkazishda virionlar ustunlik qiladi (konvertli yoki konvertsiz), ularning markaziy qismi fosfotungstik kislotaga kirmaydi. Bu virionlar

shartli ravishda "to'liq" deb ataladi, ya'ni ular nukleoidni o'z ichiga oladi. Shu bilan birga, ularning markaziy qismida fosfotungstik kislota aniqlangan virionlar aniqlanadi. Bu morfologik fakt ularni "bo'sh" virionlar deb atash va ularda nukleoid yo'q deb taxmin qilish imkonini beradi. Bunday virionlar odatda aniq konturlangan kapsidga ega. U 24 tagacha kapsomerni o'z ichiga oladi. Muallifning fikricha, fosfotungstik kislota aniq konturlangan kapsid qobig'i bilan chegaralangan olti burchakli bo'shliq o'rtacha 78 nm ga ega (2-rasm).

Guruch. 2. Herpes simplex virusi. Infektsiyalangan fibroblast hujayrasining bo'limi. Hujayra yadrosidagi yetilmagan virionlar (A.F.Bocharov bo'yicha). Kattalashtirish ><160000.

Herpes viruslarining virionlari tartibsiz sharsimon shakl bilan tavsiflanadi. Ularning diametri 120-200 nm va 4 ta asosiy komponent: elektron zich yadro; ikosahedral nukleokapsid; elektron zich ichki qobiq (tegument) va tashqi membrana (konvert). Yadro oqsillar bilan bog'langan DNKdan iborat. Kapsidning diametri 100 dan 110 nm gacha. U ikosahedr shakliga ega bo'lib, unda 162 tagacha kapsomer (150 geksamer va 12 pentamer) aniqlanadi. Ikkinchisi har bir fasetga (qirraga) 5 tadan joylashtiriladi. Ichki qobiq globulyar oqsil molekulalari bilan ifodalanadi, tashqi qobiq esa tuzilishida aniqlangan oqsil protrusionlari bo'lgan ikki qavatli lipid membranadir.

Herpes simplex viruslarining genetik apparati chiziqli ikki ipli DNKdan iborat. DNK 80 dan 150 x 1 daltongacha bo'lgan molekulyar og'irlikka ega. Virus genomi 60 dan ortiq gen mahsulotlarini kodlash qobiliyatiga ega. Virionlarda 30 dan ortiq polipeptidlar aniqlanadi: 7 ta glikoproteinlar (gB, gC, gD, gE gF, gG va gX glikoproteinlari) sirtda aniq tasvirlangan va virusni zararsizlantiradigan antikorlarning shakllanishida ishtirok etadi. Kapsidda oltita oqsil, shu jumladan ATPaz va protein kinaz aniqlanadi. Boshqa oqsillar (xususan, timidin kinaz) strukturaviy bo'lmagan oqsillar bo'lib, mezbon hujayrada virus ko'payishi paytida sintezlanadi. Yuqumli vositalarda ichki oqsil molekulalari va tashqi glikoproteinlar bilan bog'liq bo'lgan antijenler aniqlanadi. Biroq, asosiy immunogenlar gB, gC va gD bo'lib qoladi. Lipidlarning 20% ​​dan ortig'i tozalangan to'liq virionlarda aniqlanadi.

Herpes simplex viruslarining hujayradagi replikatsiyasi ko'p bosqichli jarayondir (3-rasm). Herpes simplex virusi o'z-o'zidan ko'payish qobiliyatiga ega emas va faqat tirik hujayrada ko'payadi. Patogenning tarqalish jarayoni quyidagi bosqichlarni o'z ichiga oladi:

1) mezbon hujayra yuzasida retseptor bilan o'zaro ta'sir qilish;

2) hujayra ichiga kirib borishi;

3) kapsidning to'kilishi;

4) transkripsiya;

5) mRNKning transkripsiyadan keyingi shakllanishi;

6) virusli oqsilni tarjima qilish;

7) oqsil hosil bo'lishi va modifikatsiyasi;

8) virus genomining replikatsiyasi (DNK yoki RNK);

9) virusli zarralarning hujayra ichidagi to'planishi;

10) infektsiyalangan hujayradan virionlarni olib tashlash.

Birinchi bosqichda herpes simplex virusi hujayra retseptorlari bilan o'zaro ta'sir qiladi va hujayra ichiga endositoz orqali kiradi. Kapsid ochilganda, u sitozolda paydo bo'ladi. Shakllangan DNK-oqsil kompleksi odatda yadroga kiradi. Keyin kapsid vayron bo'ladi va virion DNK nukleoplazmaga etib boradi. Bu erda u uyali RNK polimeraza tomonidan transkripsiyalangan ishlay boshlaydi. Da

Bunga o'ta erta, erta va kech transkripsiya, mRNKni qayta ishlash, shuningdek, karyolemma orqali qisman teskari tashish bilan kodlangan mahsulotlarning sintezi kiradi.

Guruch. 3. Herpes virusi replikatsiya sikli (diagramma)

Keyin DNK replikatsiya qilinib, qiz molekulalarini hamda pishmagan kapsidlarni hosil qiladi. Shu bilan birga, ularning karyolemma orqali kurtaklanishi, shuningdek, endoplazmatik retikulumning membrana tuzilmalarida etuk kapsidlarning shakllanishi, sitoplazmatik to'rning o'zgartirilgan elementlari orqali sirtga ko'chirilishi va tashqariga chiqishi qayd etiladi (1-rasm). 3). Shuni ta'kidlash kerakki, xost hujayraning yadrosida replikatsiya jarayonida virus DNKsining transkripsiyasi qayd etiladi va hosil bo'lgan RNKning etuk mRNKga aylanishi jarayoni sodir bo'ladi. Xost hujayraning sitoplazmasida virusli mRNK oqsilga aylanadi (eng katta miqdor parchalanish va glikozillanish orqali hosil bo'ladi). Herpes simplex virusi genining ifodasi mRNK va oqsillarning ketma-ket ifodalanishiga olib keladigan virusli oqsillar tomonidan tartibga solinadi. Virusli DNK replikatsiyasi yadroda sodir bo'ladi. Virusli zarralar yadro membranasi ichidagi yangi sintezlangan virus DNKsi va virus kapsid oqsillaridan hosil bo'ladi. Virionlar infektsiyalangan hujayralarni hujayra membranasi bilan qo'shilishi yoki hujayra elementlari sitolemmasi lizisi natijasida tark etadi.

Infektsiyalangan hujayrada ko'payish jarayonida herpes simplex virusi uning ferment tizimlariga, ayniqsa patogenning polinukleotid zanjirini nukleozidlar va mononukleotidlardan (kinazlar, ribonukleotid reduktazalar, DNK polimerazalari va nukleazalar) sintezida bevosita ishtirok etadigan tizimlarga ta'sir qiladi. ). Mualliflarning fikricha, virus va hujayra o'rtasidagi o'zaro ta'sirda timidinning ATP yordamida fosforlanishini va timidin monofosfat va adenozin difosfat hosil bo'lishini katalizlovchi timidinkinaz muhim ahamiyatga ega. Ma'lumki, timidin kinaz deoksisitidin, deoksikiuridin, asikloguanozin, shuningdek, ushbu infektsiyaning kimyoterapiyasida ishlatiladigan ba'zi sintetik nukleozidlarning fosforlanishida ishtirok etadi.

Virusli DNK replikatsiyasi virusli DNK polimerazasini o'z ichiga oladi, bu virus tomonidan qo'zg'atilgan DNK bilan bog'langan oqsil bilan o'zaro ta'sir qiladi. Oxirgi forma

DNK bilan komplekslar hosil qiladi va elektron mikroskop yordamida aniqlanadi.

Birlamchi lezyon bilan patogenning ko'payishi uning invaziv joyida kuzatiladi. Odatda, virus gematogen yo'l bilan yoki aksoplazma orqali ganglionlarga kiradi. Herpes simplex virusi uzoq muddatli barqarorlik bilan tavsiflanadi.

Kechikish - bu inson tanasining hujayrasida patogenlarni saqlash mexanizmlaridan biri bo'lib, uning immun tizimi makro va mikroorganizmlarning (virus) o'zaro ta'sirida o'tkir yuqumli-yallig'lanish jarayonining to'liq rivojlanishi uchun sharoit yaratishni istisno qiladi. . Surunkali virusli infektsiyani shakllantirishda quyidagilar muhim ahamiyatga ega:

a) gerpes virusiga genetik jihatdan aniqlangan hujayra qarshiligining mavjudligi. Bunday holda, patogenlarning ko'payishi sitodestruktiv ta'sirsiz sodir bo'ladi yoki virionlar aniqlanadigan barqaror hujayra elementlarini tanlash qayd etiladi;

b) gerpes infektsiyasining surunkaliligi patogenning ko'p miqdorda inhibitorlar (antikorlar, interferon, antiviral preparatlar va boshqalar) bilan doimiy ta'sirida kuzatiladi;

v) har xil turdagi patogenlarning evolyutsiyasi hujayralar genomidagi DNK-RNK transkriptlarining turli darajadagi heterojenlik va infektsionlik darajasidagi nukleotidlar shaklida viruslarning mavjudligiga olib kelgan bo'lishi mumkin. Ushbu virusli shakllanishlar, ehtimol, ma'lum genetik jihatdan aniqlangan qarshilikka ega bo'lgan hujayralardagi boshqa patogenlar bilan assotsiatsiyalar hosil qilishi mumkin;

d) immunokompetent hujayralarga chidamli gerpes viruslari aniqlanadi;

e) ko'pincha, herpes viruslarining hujayralar bilan o'zaro ta'sirida ularning yo'q qilinishi kuzatilmaydi va bunday viruslarning bo'linishi jarayonida ikkinchisining qiz hujayralarga o'tishi ingl. Shu bilan birga, hujayra ichidagi sitoplazmatik tuzilmalar virionlarning ko'payishida faol ishtirok etadi.

Herpesni qayta faollashtirishda qo'zg'atuvchi nuqtalar: isitma, turli stressli vaziyatlar, shikastlanishlar va ovqat hazm qilish kasalliklari. Doimiy sekin virusli infektsiyalarni qayta faollashtirishda odamning Rossiya Federatsiyasining Uzoq Shimolining Osiyo qismida yashashi muhim rol o'ynaydi. Bundan tashqari, past haroratlarda gerpes virusining hujayra yuzasida adsorbsiyasining oshishi eksperimental ravishda aniqlangan, bu patogenning hujayra membranasi bilan o'zaro ta'sirining qolgan bosqichlari asosan yuqori muhit haroratida amalga oshiriladi. Ushbu fonda havo yo'llari, siydik, jinsiy a'zolar va ovqat hazm qilish traktini doimiy shaklda bo'lgan viruslar bilan kolonizatsiya qiluvchi bakterial flora o'rtasidagi munosabatlarning o'ziga xos xususiyatini istisno qilish mumkin emas. Biroq, ma'lum

ma'lum sharoitlarda past haroratlar mikroorganizmlar populyatsiyasining saqlanishiga va ularning koloniyalari sonining ko'payishiga yordam beradi. Mualliflarning fikriga ko'ra, atrof-muhit haroratining pasayishi bilan bakteriyalarning virulentligi ortadi (ularning harakatchanligi oshadi, bu ularning kimotaktik xususiyatlarini, kapsula hosil bo'lishini va toksik funktsiyali biopolimerlarning sintezini, shuningdek patogenlarning patogen xususiyatlarini tavsiflovchi fermentlarni ko'paytiradi. ). Shunday qilib, past haroratli hududlarda "bakteriyalar - DNK - viruslar" tizimi o'rtasidagi munosabatlarning o'ziga xos xususiyati rivojlanishi mumkin. Adabiyotda Uzoq Shimolda yashovchi aholining chidamliligining o'ziga xosligini ko'rsatadigan juda ishonchli klinik, immunologik va virusologik ma'lumotlar keltirilgan: kasalliklarning o'chirilgan va surunkali shakllarining ustunligi; Shimolning tub aholisiga nisbatan yangi kelgan aholi bolalarining immunologik qarshiligining past darajasi; uzoq muddatli kontrendikatsiyalar natijasida emlash jadvalini buzish, bu virusli infektsiyalarga moyil bo'lgan odamlar sonining ko'payishiga olib keladi. Qattiq iqlim sharoitida tananing qarshiligiga quyidagilar ta'sir qilishi ko'rsatilgan:

1) doimiy yashash joyiga ko'chib o'tishda va Rossiyaning janubiy hududlarida ta'til paytida qisqa muddatli qolish paytida migratsiya qiluvchi aholining moslashuvi;

2) noqulay biologik, geokimyoviy va texnogen omillarga ta'sir qilish (qutbli tun, mikro va makroelementlarning etishmasligi, vitamin etishmasligi, mintaqaviy patologiya (gelmintozlar, qon so'ruvchi hasharotlar tomonidan yuqadigan virusli infektsiyalar), shuningdek ultrabinafsha nurlanish va fon nurlanishi. ;

3) Shimolda yashash muddati va ularning morfofunksional xususiyatlari tufayli mahalliy va immigratsion populyatsiyalar o'rtasida infektsiyaga moyillik va kursdagi farqlar;

4) aholi zichligi pastligi sababli vaktsinalarning oldini olishning tashkiliy va immunologik muammolari, bu emlangan ayollar orasida seronegativ bemorlar sonining ko'payishiga olib keladi;

5) immunitetga ega bo'lmagan guruhlar va infektsiya tashuvchilarni tashkil etuvchi aholining jinsi, yoshi va ijtimoiy tuzilishining o'ziga xosligi.

Ba'zi ma'lumotlarga ko'ra, Uzoq Shimoldagi mahalliy va begona aholining onalari va yangi tug'ilgan chaqaloqlarida sitomegalovirus infektsiyasini epidemiologik va immunologik o'rganish davomida Rossiyaning boshqa mintaqalaridan ko'chib kelgan ayollar hujayralarda sitomegalovirusning tez-tez aniqlanishini ko'rsatdilar (30,8%) aborigenlarga nisbatan (12,2%).

O'ziga xos immunitetni o'rganishda, tug'ruq paytida mahalliy aholi ayollarining 51,9 foizida va immigratsion aholining 52,9 foizida komplement-fiksator antikorlari aniqlanadi. Shu bilan birga, mahalliy aholi va homilador bo'lmaganlar orasida seropozitiv homilador bo'lmagan bemorlarning past darajasi (35,3%).

ko'proq (38,1%) tashrif buyurgan ayollar orasida. Mualliflar tomonidan aniqlangan muhim farqlar (p<0,05) между небеременными и беременными пациентками позволяют говорить о значении геста-ционного процесса в реактивации цитомегаловируса у женщин.

Tadqiqotlar shuni ko'rsatadiki, ba'zi qish va bahor-yoz oylarida homilador ayollarda herpes simplex virusining tarqalishi kuchayadi. Qishda gerpes infektsiyasining eng yuqori darajasi haroratning pasayishi, yozda esa quyosh faolligi va fon radiatsiyasining oshishi bilan bog'liq.

A grippi viruslari, shuningdek, RNK va DNK respirator viruslari "inson - herpes simplex virusi" tizimidagi munosabatlarning tabiatini buzishda asosiy rol o'ynashi mumkin. Shunday qilib, A grippi epidemiyasi yoki boshqa patogenlarning aylanishi paytida bemorlarning immunitet holatidagi o'zgarishlar herpes virusining faollashishiga va uning yuqumli shaklga o'tishiga yordam beradi, bu kasallikning subklinik yoki klinik ko'rinishini keltirib chiqaradi. A grippi uchun, shuningdek, gripp o'choqlarini aniqlash paytida

B, parainfluenza turlari 1-3, rinossintial va adenovirus infektsiyalari, bemorlarda lablarda, burun qanotlari terisida, yonoqlarda, quloqlarda va qovoqlarning terisida toshmalar shaklida klinik tashxis qo'yiladi. shuningdek, og'iz bo'shlig'ining shilliq qavatida. A grippi bilan og'rigan bemorlarda gerpetik toshmalar kasallikning 3-4 kunida lablar va yuz terisida paydo bo'ladi. Gripp bilan og'rigan barcha bemorlarning 14-25 foizida herpesning klinik belgilari aniqlanadi.

Herpes infektsiyasining rivojlanishida patogen adsorbsiya inhibitörleri va o'ziga xos antiviral immunitet kabi omillar muhim ahamiyatga ega. Qo'zg'atuvchining adsorbsiya jarayonini ta'minlaydigan turli retseptorlari uchun raqobat tufayli, herpes virusi va somatik hujayraning sitolemmasi o'rtasida aloqa o'rnatilishini buzishi mumkin bo'lgan kimyoviy moddalar mavjud.

ADABIYOT

1. Barinskiy I.F. Hcgrc8\"tc1ac oilasi // Umumiy va maxsus virusologiya / V.M. Jdanov tomonidan tahrirlangan,

S.Ya Gaidamovich. M.: Tibbiyot, 1982. T.2. S.".375-412.

2. Glinskix N.P. Noma'lum epidemiya: gerpes (patogenezi, diagnostikasi, klinikasi, davolash). Smolensk: Farmografiya, 1997. 162 p.

3. Dubov A.V. Uzoq Shimol sharoitida inson-virus tizimining moslashuvi // Turli iqlim-geografik va sanoat sharoitlarida insonning moslashuvi: mavhum. hisobot III Butunittifoq. konf. Novosibirsk, 1981. T.Z. B.98-99.

4. Osiyoning Uzoq Shimolidagi yuqumli kasalliklar epidemiologiyasining xususiyatlari / Egorov I.Ya. [va boshqalar] // Epid. va inf. kasalliklar. 1999 yil. 3-son. B.60-62.

5. Homiladorlik davrida genital herpetik infektsiya klinikasi / Malevich Yu.K. [va boshqalar] // Akush. igin. 1986. No 10. B.69-71.

6. Malevich Yu.K., Kolomiets A.G. Perinatal herpetik infektsiyaning patogenezi // Muammolar. xavfsizlik to'shagi. va bolalar 1987. T.32, 1-son. B.64-68.

7. Petrovich Yu.A., Terexina N.A. Herpes simplex virusining ferment strategiyasi // Uspexi sovrem, biol. 1990. T. 109, 1-son. B.77-89.

8. Smorodintsev A.A., Korovin A.A. Gripp. J.L.: Medgiz, 1961. 372 b.

9. Sokolov M.I. O'tkir respirator virusli infektsiyalar: etiologiyasi, laboratoriya diagnostikasi, epidemiologiyasi, oldini olish. M.: Tibbiyot, 1968. 259

10. Solovyov V.D., Balandin I.G. Virus va hujayraning o'zaro ta'sirining biokimyoviy asoslari. M.: Tibbiyot, 1969. 124 b.

11. Somov G.P., Varvashevich T.N. Past haroratning ba'zi patogen bakteriyalarning virulentligiga ta'siri // Jurnal. mikrobiol. 1992 yil. 4-son. B.62-66.

12. Sorinson S.N. Ambulatoriya amaliyotida yuqumli kasalliklar: shifokorlar uchun qo'llanma. Sankt-Peterburg: Gippokrat, 1993. 320 b.

13. Suxix G.T., Valko J.I.B., Kulakov V.I. Immunitet va genital gerpes. N. Novgorod-Moskva: NGMA nashriyoti, 1997. 224 p.

14. Uzoq Shimoldagi mahalliy va begona populyatsiyalar orasida onalar va yangi tug'ilgan chaqaloqlarda sitomegaliyaning epidemiologik va immunologik tadqiqotlari / Tyukavkin V.V. [va boshqalar] // Virusli savollar. 1985 yil. № 2. B.215-219.

15. Shubladze A.K., Bychkova E.N., Barinskiy I.F. O'tkir va surunkali infektsiyalarda virusemiya. M.: Tibbiyot, 1974. 176 b.

16. Vogan P.J., Purifoy D.J., Pauell K.L. Herpes simplex virusi DNK polimeraza bilan bog'liq bo'lgan DNKni bog'laydigan protein // J. Virol. 1985 yil. 53-jild. P.501-508.

17. Wildy P. Viruslarning portretlari. Herpes virusi // Intervirologiya. 1986 yil. 25-jild. B.117-140.

10/11/2010 olingan

Mixail Timofeevich Lutsenko, laboratoriya mudiri, 675000, Blagoveshchensk, st. Kalinina, 22;

Mixail T. Lutsenko, Blagoveschensk, 675000, Kalinin ko'chasi, 22;

HSV 2-turi (Herpes simplex virusi 2-turi - HSV-2) yoki inson herpes virusi HSV-2;
3. Suvchechak virusi - gerpes zoster (Varicella-zoster virusi - VZV), yoki inson herpes virusi HHV-3;
4. Epstein-Barr virusi - EBV (Epstein-Barr virusi, EBV), yoki inson gerpes virusi HHV-4;
5. Sitomegapovirus - CMV, yoki inson herpes virusi HHV-5;
6. Insonning gerpes virusi b turi - HHV-6 (Odam gerpes virusi - HHV-6), yoki inson gerpes virusi HHV-b;
7. Odamning gerpes virusi 7-turi - HHV-7 (Odamning herpes virusi - HHV-7);
8. Insonning gerpes virusi 8-turi - HHV-8 (Odam gerpes virusi - HHV-8).

"Subfamila shuningdek, o'limga olib keladigan nevrologik zararni keltirib chiqaradigan qadimgi dunyo maymun B virusini ham o'z ichiga oladi.

Guruch. 4.26.

Guruch. 4.28

Ko'paytirish. Hujayra retseptorlari bilan biriktirilgandan so'ng, virion qobig'i hujayra membranasi bilan birlashadi (1, 2). Chiqarilgan nukleokapsid (3) virus DNKsini hujayra yadrosiga etkazib beradi. Keyinchalik, virus genomining bir qismi transkripsiya qilinadi (hujayra DNKga bog'liq RNK polimeraza yordamida); hosil bo'lgan mRNKlar (4) sitoplazmaga kirib boradi, bu erda tartibga solish faolligiga ega bo'lgan eng qadimgi alfa oqsillari (I) sintezi (translyatsiyasi) sodir bo'ladi. Keyin erta beta oqsillari (P) sintezlanadi - fermentlar, jumladan DNKga bog'liq DNK polimeraza va timidin kinaz, virusning genomik DNKsini replikatsiya qilishda ishtirok etadi. Kech gamma oqsillari (L) strukturaviy oqsillar, shu jumladan kapsid va glikoproteinlar (A, B, C, D, E, F, G, X). Glikoproteinlar yadro qobig'iga diffuz holda joylashgan (5). Yangi paydo bo'lgan kapsid (6) o'zgartirilgan yadro membranalari (8) orqali virus DNKsi va kurtaklari bilan to'ldiriladi. Golji apparati orqali harakatlanib, virionlar sitoplazma orqali tashiladi va ekzotsitoz (9) yoki hujayra lizisi (10) orqali hujayradan chiqadi.

Oilaning klinik ahamiyatli a'zolari

Herpes simplex virusi Herpesviridae oilasiga, Simplexvirus jinsiga tegishli. Teri, shilliq pardalardagi vezikulyar toshmalar, markaziy asab tizimi va ichki organlarning shikastlanishi, shuningdek, umr bo'yi tashish (qat'iylik) va kasallikning qaytalanishi bilan tavsiflangan gerpes simplexini keltirib chiqaradi.
Herpes simplex virusi ikki turni o'z ichiga oladi: HSV-1 va HSV-2; hamma joyda tarqalgan, dunyo aholisining ko'pchiligiga ta'sir qiladi va qayta faollashgunga qadar tanada yashirin shaklda mavjud.
HSV-1 birinchi navbatda og'iz, ko'z va markaziy asab tizimiga ta'sir qiladi, HSV-2 esa jinsiy a'zolarga ta'sir qiladi, shuning uchun u genital zo'riqish deb ataladi.
Tuzilishi. HSV tuzilishi boshqa herpes viruslariga o'xshaydi. HSV genomi virusning ko'payishi, virusning tana hujayralari bilan o'zaro ta'siri va immunitet reaktsiyasi uchun zarur bo'lgan 80 ga yaqin oqsillarni kodlaydi. HSV 11 ta glikoproteinni kodlaydi, ular biriktiruvchi oqsillar (gB, dS, gD, dN), termoyadroviy oqsillar (dB), strukturaviy oqsillar, immun “qochish” oqsillari (dS, dE, gl) va boshqalar. Masalan, C3 komponenti. komplement dS bilan, IgG ning Fc fragmenti esa gE/gl kompleksi bilan bog'lanib, virus va virus bilan zararlangan hujayralarni niqoblaydi. HSV-1 va HSV-2 uchun umumiy antigenik determinantlarga (gB, gD) ega bo'lgan glikoproteinlar mavjud.

Guruch. 4.27. Epstein-Barr virusining o'ta yupqa bo'limining elektron diffraktsiyasi (A.F.Bikovskiy bo'yicha)

Guruch. 4.29. HSV ning o'ta yupqa kesimining elektron diffraktsiyasi: 1 - qobiq; 2 - kapsid; 3 - tegument. (A.F.Bıkovskiy va boshqalarga ko'ra)

Guruch. 4.30.

Mikrobiologik diagnostika. O'lim holatida gerpetik pufakchalar, tupurik, shox parda, qon, sperma, siydik, miya omurilik suyuqligi va miyadan olingan parchalar tekshiriladi. Romanovskiy-Giemsa bo'yicha bo'yalgan smearlarda sintsitium - sitoplazmasi kattalashgan va yadro ichidagi Cowdry qo'shimchalari bo'lgan ulkan ko'p yadroli hujayralar kuzatiladi. Ular HeLa hujayralari, Hep-2 va inson embrion fibroblastlari madaniyatini yuqtiradilar. Ensefalit rivojlanadigan tovuq embrionlari yoki emizuvchi sichqonlarning intraserebral infektsiyasi amalga oshiriladi. Virusni aniqlash: monoklonal antikorlar yordamida RIF va Elishay; PCR. Serodiagnoz RSK, RIF, ELISA va PH yordamida antikor titrining (IgM, IgG) oshishi asosida amalga oshiriladi.

Takroriy herpesning o'ziga xos profilaktikasi inaktivatsiyalangan madaniy gerpetik vaktsinani takroriy yuborish orqali remissiya davrida amalga oshiriladi.