Сказ у людей та тварин. Сказ

Сказ- гостра інфекція ЦНС, що супроводжується дегенерацією нейронів головного та спинного мозку; летальність при цьому захворюванні досягає 100%. Сказ відомо з давніх-давен.

Збудник сказу включений до роду Lyssavirus сімейства Rhabdoviridae. Зрілі віріони вірусу сказу мають кулеподібну форму та розмір 75x180 їм; один кінець закруглений, інший плаский. Геном вірусу сказу утворює однониткова несегментована молекула -РНК. Серцевина віріона вірусу сказу симетрично закручена всередині оболонки по поздовжній осі частки. Нуклеокапсид вірусу сказу доповнюють молекули серцевинного білка (НР) та вірусної транскриптази. Фермент вірусу сказу включає великий (L) та малий (NS) білки. Нуклеокапсид покриває суперкапсид, що включає поверхневі глікопротеїнові шипи. Репродукція вірусу сказу реалізується у цитоплазмі клітини. Вірус сказу малостійкий у зовнішньому середовищі та швидко інактивується під дією сонячного світла та високої температури. У трупах тварин вірус сказу може зберігатися до 3-4 місяців; чутливий до дії різних дезінфектантів.

Антигени вірусу сказу.Патогенез сказу. Клініка сказу. Ознаки сказу. Збудник сказу представлений одним антигенним варіантом. Вирізняють «фіксований» (virus fixe) і «вуличний» віруси сказу. Фіксований тип вірусу сказу отриманий Пастером після багаторазового пасування на лабораторних тварин; не вражає периферичні нерви. "Вуличний" вірус сказу викликає захворювання. Атигени вірусів сказу «фіксованого» та «вуличного» типів ідентичні.

Епідеміологія.Сказ поширений повсюдно, крім острівні держави (Англію, країни Карибського басейну та інших.). Сказ- типовий зооноз; резервуаром збудника можуть бути практично всі ссавці (собаки, кішки, велика рогата худоба, кажани, лисиці, вовки, гризуни та ін.). Основний шлях передачі сказу- через укус хворої тварини; також можливе проникнення збудника через пошкоджені шкірні покриви (наприклад, подряпини) при ослюненні їх хворим тваринам. У слині тварин вірус сказу з'являється кілька днів на початок клінічних проявів, що збільшує ризик розвитку сказу після укусу до 30-40%. Після проникнення вірусу сказу в ЦНС хворої тварини ризик зараження через укус знижується до 10%. Вирізняють два типи сказу - сказ лісовий і міський.

Дике (лісове) сказ. Основний резервуар – дикі тварини, специфічні для окремих регіонів, наприклад скунси (США), лисиці (Росія, Північна Америка), кажани-вампіри (країни Карибського басейну та Південна Америка).

Міське сказ. Найбільшу епідемічну небезпеку становлять хворі собаки (до 90% всіх випадків) та кішки. У Нігерії останні передають людині близький до сказу вірус Мокола, що викликає неврологічні захворювання (паралічі) з летальним кінцем.

Патогенез.Вірус сказу розмножується в м'язовій та сполучній тканинах, де псрсистує протягом тижнів або місяців. Потім вірус сказу мігрує за аксонами периферичних нервів у базальні ганглії та ЦНС, де розмножується у сірій речовині, викликаючи дегенерацію нейронів. Потім вірус сказу дисемінує по відцентровим нейронам у різні тканини (включаючи слинні залози).

Клінічні прояви.Тривалість інкубаційного періоду сказу варіює від 1-3 місяців до року, але вона може скорочуватися до 5 днів, що залежить від віддаленості місця проникнення вірусу від головного мозку. Основні симптоми продромального періоду сказу - дратівливість, безсоння та чутливі порушення (наприклад, парестезія) в ділянці рани. Сказ проявляється порушенням тонусу м'язів, що призводить до утруднення ковтання (спочатку рідкої, а потім і твердої їжі), генералізованими судомами, делірієм та комою. У поодиноких випадках спостерігають розвиток паралічів. Прогноз сказу вкрай несприятливий, летальність сягає 100%.

Мікробіологічна діагностикаДля виділення та ідентифікації збудника сказу застосовують вірусоскопічні, біологічні та серологічні методи. Матеріал для дослідження на вірус сказу-слина, кров та секційний матеріал (тканини мозку та підщелепних слинних залоз). За допомогою мікроскопії забарвлених зрізів або відбитків виявляють у клітинах кори півкуль, амонова рота та мозочка еозинофільні тільця Бабеша-Негрі розміром 5-10 мкм, утворені скупченнями вірусних нуклеокапсидів. Тельця включень розташовуються біля ядер і мають нерівні контури. Зрізи та відбитки також використовують для виявлення Аг вірусу сказу в цих тканинах за допомогою РІФ або РНІФ. Збудник сказу виділяють шляхом внутрішньомозкового зараження мишей та кроликів слиною хворих людей або свіжим секційним матеріалом. У тварин розвиваються паралічі з летальним кінцем, і в тканинах мозку можна виявити тільця включень та Аг вірусу в РІФ та РНІФ. AT до вірусу сказу у вакцинованих осіб виявляють РСК, РН, РИФ та інших.

Лікування та профілактика. Спочатку рани чи укуси обробляють антисептиками; місця ослюнення обмивають мильним розчином. Потім проводять специфічну імунопрофілактику антирабічною вакциною та антирабічним імуноглобуліном. Перед проведенням слід звернути увагу на характер поразки (укус чи ослюнення), вид тварини, підозрілої на сказ, обставини нападу (спровоковане чи ні), наявність попередньої вакцинопрофілактики сказу (принаймні у людини), інші випадки сказу в регіоні.

Для активної імунізації запропоновані живі атенуйовані та вбиті вакцини. В даний час вакцини, виготовлені з ослабленого або вбитого вірусу сказу, вирощеного на нервових клітинах, витісняють культуральні вакцини з ослабленого вірусу, отримані на різних клітинних лініях. Такі вакцини позбавлені побічних ефектів (енцефаліти, паралічі внаслідок перехресних реакцій з Аг нейронів), більш імуногенні і не вимагають такого багаторазового введення. У плановому порядку вакцину вводять у 1-шу, 3-ту, 7-у, 14-ту і 28-ту добу; вакцину можна як лікувально-профілактичний засіб, оскільки специфічні захисні реакції встигають розвинутися під час інкубаційного періоду. Нейтралізуючу дію на збудник сказу надають AT до поверхневих глікопротеїнових Аг.

З появою клінічних симптомів сказу врятувати хворих не вдається. Проводять симптоматичне лікування, що полегшує страждання хворого. Профілактика сказу включає контроль над захворюванням у природі та вакцинопрофілактику. Необхідно вакцинувати всіх домашніх та сільськогосподарських тварин, боротися з природними осередками сказу (відстежувати чисельність тварин та знищувати хворих), вносити в резервуари приманки з вакциною, застосовувати жорсткі карантинні заходи при імпорті тварин. Обов'язкову вакцинопрофілактику проводять у групах підвищеного ризику – звіроловам, ветеринарам та ін.

логія сказу доведено 1903 р. П. Рем-ленже.

Таксономія. Збудник сказу - РНК-вірус, відноситься до сімейства Rhabdoviridae (від грец. rhabdos - прут), роду Lyssavirus.

Морфологія та хімічний склад. Віріони кулеподібної форми (див. рис. 2.10), розміром 170x70 нм, складаються з серцевини, оточеної ліпопротеїдною оболонкою з шипиками глікопротеїдної природи. РНК - однониткова, мінус-ниткова.

Культивування. Вірус сказу культивують у мозковій тканині білих мишей, сирійських хом'ячків, кроликів, щурів, морських свинок, овець та ін. У заражених тварин розвиваються паралічі кінцівок, потім вони гинуть. Вірус сказу може бути адаптований до первинних культур культур клітин і курячих ембріонів. У цитоплазмі уражених вірусом клітин мозку тварин тканин тканин утворюються специфічні включення, вперше описані У. Ба-бешем (1892) і А. Негри (1903) і тому названі тільцями Бабеша-Негри. Включення сферичної чи овальної форми, величиною від 0,5 до 20 мкм, добре забарвлюються кислими барвниками, містять вірусний антиген, мають діагностичне значення.

Антигенна структура. У складі вірусу сказу виявлено серцевинні та поверхневі антигени. Глікопротеїдний антиген (білок шипиків) має виражені імуногенні властивості. Існують два віруси сказу, ідентичні за антигенними властивостями: дикий, циркулюючий серед тварин, патогенний для людини, названий вуличним вірусом, та фіксований вірус (virus fixe), отриманий Л. Пастером у лабораторних умовах шляхом тривалих пасажів вуличного вірусу через мозок кроликів. У зв'язку зі втратою останнім вірулентності для людини Л. Пастер використав цей вірус як антирабічну вакцину.

резистентність. Вірус сказу малостійкий у навколишньому середовищі: швидко гине під дією сонячних та УФ-променів, дезінфікуючих засобів (фенол, хлорамін, формалін), чутливий до жиророзчинників та лужних розчинів. Довго зберігається при низькій температурі (-20 °С).

Епідеміологія. Сказ відомий з давніх часів. Це типова зоонозна інфекція, яка поширена на земній кулі. Всі теплокровні тварини можуть хворіти на сказ. Однак через особливості механізму передачі (через укус) циркуляцію вірусу в природі забезпечують дикі та домашні м'ясоїдні тварини, головним чином собаки, вовки, лисиці, єнотоподібні собаки, шакали, кішки. Природні осередки сказу є повсюдно. Людина є випадковою ланкою в епідемічному процесі та не бере участі у циркуляції вірусу в природі.

Вірус сказу накопичується та виділяється через слинні залози тварини під час хвороби та в останні дні інкубаційного періоду. Механізм передачі збудника - прямий контактний, в основному при укусах, меншою мірою при рясному ослиненні шкіри, що має подряпини та подряпини. Роль хворої людини як джерела інфекції мінімальна, хоча слина його містить вірус сказу. Є лише поодинокі випадки зараження людини людиною.

Патогенез та клінічна картина. Вірус сказу має виражені нейротропні властивості. З місця впровадження віруси надходять до ЦНС по периферичних нервових волокнах, розмножуються в ній, а потім поширюються відцентрово, уражаючи всю нервову систему, у тому числі нервові вузли деяких залозистих органів, особливо слинних залоз. В останніх віруси розмножуються та виділяються зі слиною у навколишнє середовище.

Інкубаційний період при сказі у людини варіює від 7 днів до 1 року і більше, залежно від локалізації та характеру ушкодження, а також вірулентності штаму. Найбільш коротка інкубація спостерігається при великих укусах голови.

У клінічній картині сказу у людини розрізняють такі періоди: провісників (продромальний), збудження та паралічів. Захворювання починається з появи почуття страху, занепокоєння, дратівливості, безсоння, загального нездужання, запальної реакції дома укусу. У другий період хвороби різко підвищується рефлекторна збудливість, з'являються гідрофобія (водобоязнь), спазматичні скорочення м'язів глотки та дихальної мускулатури, що утруднюють дихання; посилюється слиновиділення, хворі збуджені, іноді агресивні. Через кілька днів виникають паралічі м'язів кінцівок, обличчя, дихальної мускулатури. Тривалість захворювання – 3-7 днів. Летальність 100%.

Імунітет. Природно набутий імунітет не вивчений, оскільки зазвичай захворювання закінчується смертю. Штучно набутий імунітет виникає після проведення вакцинації людям, укушеним шаленими тваринами. Він обумовлений виробленням антитіл, що зберігаються протягом року, утворенням інтерферону, а також клітинними імунітетними факторами.

Лабораторна діагностика. Лабораторні дослідження проводять посмертно. Як досліджуваний матеріал використовують шматочки головного та спинного мозку, підщелепні слинні залози згідно з правилами, передбаченими для роботи з особливо небезпечним інфекційним матеріалом.

Експрес-діагностика заснована на виявленні специфічного антигену за допомогою РІФ та ІФА та тілець Бабеша-Негрі. Виділяють вірус за допомогою біопроб на білих мишах.

Специфічна профілактика та лікування. Вакцини проти сказу були розроблені та запропоновані Л.Пастером. Вакцини, отримані з мозку заражених тварин – кроликів, овець, можуть спричиняти ускладнення, тому їх використовують рідко. У нашій країні застосовують антирабічну культуральну концентровану вакцину, отриману зі штаму Внуково-32 (походить від фіксованого вірусу Пастера), інактивовану УФ або гамма-променями.

Лікувально-профілактичної вакцинації піддають осіб, укушених чи ослюнених хворими чи підозрілими на сказ тваринами. Щеплення необхідно починати якомога раніше після укусу. У важких випадках застосовують комбіноване введення антирабічного імуноглобуліну та вакцини. Розробляються генно-інженерні антирабічні вакцини. Лікування симптоматичне.

13.2.2. Вірус простого герпесу

Простий герпес - одна з найпоширеніших вірусних інфекцій людини, що характеризується гарячковим станом та бульбашковими висипаннями, які найчастіше локалізуються на шкірі та слизових оболонках. Важливими особливостями герпетичної інфекції є довічне носій вірусу і часті рецидиви хвороби.

Вірусна природа простого герпесу встановлена ​​1912 р. У. Грютером.

Таксономія, морфологія, хімічний склад. Збудник простого герпесу - ДНК-вірус, відноситься до сімейства Herpesviridae, роду Simplexvirus. За морфологією та хімічним складом не відрізняється від вірусів вітряної віспи та оперізувального герпесу (див. рис. 2.10 у розділі 11.2.7).

Культивування. Вірус простого герпесу (ВПГ) культивують у курячих ембріонах, культурах клітин та організмі лабораторних тварин. На хоріоналантоїсній оболонці курячих ембріонів вірус утворює дрібні білі щільні вузлики-бляшки; у заражених культурах – викликає цитопатичний ефект: утворення гігантських багатоядерних клітин із внутрішньоядерними включеннями.

Антигенна структура. Вірус містить ряд антигенів, пов'язаних як із внутрішніми білками, так і з глікопротеїдами зовнішньої оболонки. Останні є основними імуногенами, що індукують вироблення антитіл і клітинний імунітет. Існує два серотипи вірусу: ВПГ типу 1 та ВПГ типу 2.

резистентність. Вірус може виживати на поверхні предметів при кімнатній температурі протягом декількох годин, чутливий до УФ-променів, звичайних дезінфікуючих засобів, жиророзчинників, термолабілен.

Сприйнятливість тварин. Вірус простого герпесу є патогенним для багатьох тварин, у яких викликає енцефаліт при введенні збудника в мозок або місцевий запальний процес при зараженні в око. У природних умовах тварини не хворіють.

Епідеміологія. Простий герпес - одна з найпоширеніших інфекцій, яка вражає різні вікові групи людей, найчастіше в осінньо-зимовий період. Відзначаються спорадичні випадки захворювання, іноді невеликі спалахи у сім'ях, дитячих колективах, лікарнях. Епідемій немає.

Джерелом інфекції є хворі та носії. Основний механізм передачі – контактний, аерогенний. Зараження відбувається при попаданні вірусів на пошкоджені покриви шкіри або слизові оболонки.

Епідеміологія герпесу, викликаного вірусами типів 1 та 2, різна. ВПГ типу 1 передається через слину, заражені слиною руки та предмети побуту, а ВПГ типу 2 - статевим шляхом. Можливе зараження плода через плаценту.

Патогенез та клінічна картина. За клінічними проявами розрізняють первинний та рецидивуючий герпес. Вхідними воротами збудника при первинній герпетичній інфекції є пошкоджені ділянки шкіри та слизових оболонок рота, очей, носа, сечостатевого тракту, де віруси репродукуються. Потім по лімфатичних судинах віруси потрапляють у кров і заносяться в різні органи і тканини.

Інкубаційний період при первинному герпесі становить середньому 6-7 днів. Захворювання починається зі печіння, сверблячки, почервоніння, набряку на обмежених ділянках шкіри та слизових оболонок, потім на цьому місці з'являються бульбашкові висипання, наповнені рідиною. Іноді захворювання супроводжується підвищенням температури тіла та порушенням загального стану. При підсиханні бульбашок рубців не утворюється. Первинний герпес у новонароджених протікає тяжко і нерідко закінчується смертю. Однак у більшості людей первинна інфекція залишається нерозпізнаною, оскільки протікає безсимптомно.

Після первинної інфекції (явної та безсимптомної) 70-90% людей залишаються довічні носіями вірусу, який зберігається в латентному стані в нервових клітинах чутливих гангліїв. Нерідко у носіїв з'являються рецидиви хвороби через переохолодження, перегрівання, менструації, інтоксикації, різних інфекційних захворювань, стресів, нервово-психічних розладів. Для рецидивуючого герпесу характерні повторні висипання на шкірі та слизових оболонках, нерідко у тих самих місцях. Найчастішою локалізацією

Структура та хімічний склад.Віріони мають кулеподібну або паличкоподібну форму розміром 170 х 70 нм. Звідси назва сімейства (грец. rhabdos- Прут). Зовні є ліпід-містить оболонка з відростками, що відходять, в центрі нуклеокапсид спірального типу симетрії, відокремлений від зовнішньої оболонки матриксним білком.

До складу геному входить однониткова нефрагментована мінус-РНК.

Відноситься до роду Lyssavirus(грец. lyssa- сказ). Викликає у тварин та людини смертельну інфекцію, що характеризується незворотним ураженням нейронів ЦНС. У 1885 р. Л. Пастер експериментально обґрунтував спосіб атенуації ще відомого збудника і отримав антирабическую вакцину. У 1892 р. В. Бабеш і в 1903 р. А. Негрі описали специфічні включення в нейронах головного мозку загиблих від сказу тварин (тільця Негрі). Відомо кілька споріднених біоварів збудника: вірус «дикування» оленів, песців і лисиць в Арктиці, вірус кажанів в Америці, вірус «божевільного собаки» в Західній Африці та ін.

Культивування та репродукція.Вірус сказу культивують у культурі клітин нирок новонароджених хом'ячків, у диплоїдних клітинах людини. Цитопатогенна активність є непостійною. Вірус може бути адаптований до курячих та качиних ембріонів при зараженні в жовтковий мішок.

Патогенез та імунітет.У вхідних брамах інфекції вірус залишається кілька днів. Первинна репродукція, мабуть, відбувається у клітинах м'язової тканини у місці укусу. Потім вірусні частинки досягають закінчень чутливих периферичних нервів, просуваються по їх осьовим циліндрам і периневральним просторам (до 3 мм на годину), уражаючи нейрони спинного та головного мозку. Різною швидкістю просування вірусу нервовими стовбурами можна пояснити тривалість інкубаційного періоду інфекції. Він є мінімальним (до 10-14 днів) при проникненні збудника через шкірні покриви голови та обличчя та найбільш тривалим (1,5 міс. і більше) при укусах у кінцівки (кисті рук, стопи ніг). У нейронах відбувається інтенсивна репродукція вірусу, у результаті з'являються цитоплазматичні тільця Бабеша-Негри, що містять вірусні нуклеокапсиди. Особливо інтенсивно уражаються нейрони амонового рогу, довгастого мозку, клітини Пуркіньє мозочка.

В організмі синтезуються віруснейтралізуючі антитіла, які, можливо, мають протективну дію до проникнення збудника в клітини ЦНС.

Лабораторна діагностикасказ зазвичай проводиться після

смерті тварини або людини при виявленні тілець Бабеша-Негрі в нейронах головного та спинного мозку, у клітинах слинних залоз, виявленні вірусного антигену в уражених тканинах, за допомогою реакції імунофлюоресценції. У слині хворих людей та в мозку загиблих можна визначити наявність вірусу шляхом внутрішньомозкового зараження білих мишей, у яких розвивається параліч кінцівок та незабаром настає загибель.

Надіслати свою гарну роботу до бази знань просто. Використовуйте форму нижче

Студенти, аспіранти, молоді вчені, які використовують базу знань у своєму навчанні та роботі, будуть вам дуже вдячні.

Розміщено на http://www.allbest.ru/

На тему: «Вірус сказу»

Москва 2016

Вступ

Сказ - гостра особливо небезпечна вірусна хвороба, що протікає з важким ураженням нервової системи, як правило, з летальним кінцем. Одна з найнебезпечніших і найважчих інфекційних хвороб людини і тварин. Протікає сказ з ознаками ураження центральної нервової системи, що характеризуються незвичайною поведінкою, агресивністю, що не провокується, паралічами. Хвороба у тварин найчастіше закінчується смертю. Сприйнятливі людина та всі теплокровні тварини, крім птахів. Дикі тварини можуть хворіти латентно, без смерті.

Сказ було описано давніми лікарями Сходу ще за 3000, Демокрітом за 500 та Аристотелем більш ніж за 300 років до нашої ери. Проблема боротьби зі сказом досі залишається однією з найважливіших у світі. Особлива небезпека сказу полягає в тому, що до теперішнього часу не знайдено ефективних засобів лікування хвороботворного процесу, що вже розвинувся. Тому, хворих на сказ тварин, лікувати заборонено, узаконено їх негайне знищення.

Розрізняють природний тип сказу, осередки якого формуються дикими тваринами та міський тип сказу. Домашні тварини заражаються сказом після контакту з хворими на диких тварин.

Сказ реєструється на всіх континентах земної кулі (за винятком Антарктиди, Австралії та Нової Зеландії) та встановлено у тварин, що належать більш ніж до 30 видів. Щорічно у світі гине від сказу понад 50 тис. осіб та понад 1 млн тварин.

сказ вірус антигенний діагностика

1. Характеристика вірусу

1.1 Таксономія вірусу

РНК-вірус сказу, він відноситься до сімейства Rhabdoviridae (грец. Rhabdos - паличка), роду Lyssavirus (від грец. lyssa - гідрофобія) . Крім вірусу сказу, до роду Lyssavirus належить ще 5 вірусів (Lagos, Moсola, Duvenhage, Kotonkan, Obodhiang), виділених від кажанів та комарів в Африці та викликають захворювання у собак, котів, сільськогосподарських тварин, але без клінічної картини сказу.

1.2 Морфологія віріона

Збуднику сказу характерна паличкоподібна або кулеподібна форма віріону: з одним плоским та іншим закругленим кінцем, покритий суперкапсидною оболонкою (пеплос) з відростками пепломерами: між суперкапсидом і капсидом проміжна мембрана (матрикс), спіральний тип симетрії має 5 структурних ), G, M, NS, N. Вірус має довжину близько 180 нанометрів і в поперечному перерізі близько 75 нанометрів. Геном-односпіральна лінійна мінус-РНК.

1.3 Стійкість

Вірус сказу не відрізняється високою стійкістю у зовнішньому середовищі. Зберігається при температурі 6 ° С до 1 тижня, при 23 ° С 28-53 дні, при 54-56 ° С протягом години, при 70 ° С 1-2 хвилини, при 100 ° С - гине миттєво. Ультрафіолетове випромінювання інактивує вірус через 5-10 хвилин. Він стійкий до низьких температур та місяцями зберігається у замороженому мозку; в гниючому матеріалі залишається життєздатним протягом 2 - 3 тижнів. У мозку заритого в землю загиблої тварини вірус зберігається 45 днів і більше. Повторне заморожування та розморожування не руйнують вірус.

1-5%-ний розчин формаліну, 5-7%-ний розчин йоду, хлорне вапно, 3-5%-ний розчин соляної кислоти, 45-70%-ний етиловий спирт і 1%-ний мильний розчин інактивує вірус через 5 хвилин, 0,1%-ний розчин сулеми - через 2-3 години, 5%-ний розчин фенолу - через 5-10 хвилин, ефір - через 60-120 годин.

1.4 Етапи репродукції вірусу

Репродукція вірусів сімейства Rhabdoviridae відбувається у цитоплазмі клітини-господаря. Рабдовіруси зв'язуються з рецепторами клітини-господаря за допомогою глікопротеїнів G суперкапсиду і проникають у клітину шляхом ендоцитозу (1). Потім, після видалення суперкапсиду, рибонуклеопротеїн (РНП), що звільнився, потрапляє в цитоплазму клітини (2). У цитоплазмі клітини-господаря за допомогою РНК-залежної РНК-полімерази (3), синтезується неповні (4) плюс - нитки РНК (п'ять індивідуальних іРНК для синтезу вірусних білків) та повні (6) плюс - нитки РНК, які є матрицею для синтезу геномної РНК (7). Під час трансляції іРНК рибосом (5) клітини-господаря синтезуються вірусні білки. Глікопротеїн G гліколізується в ендоплазматичному ретикулумі, а потім остаточно перетворюється в комплексі Гольджі та включається до плазмолеми клітини-господаря (8). Матриксний білок (М-білок) відразу після синтезу вбудовується в плазмалемму із внутрішньої цитоплазматичної сторони біліпідного шару. Включення матриксного білка М плазмалемму є сигналом до формування віріону. Рибонуклеопротеїн утворюється при взаємодії геномної мінус-РНК та білками N, NS та L (диз'юнктивний тип репродукції вірусу). Після "складання" віріони виходять із клітини-господаря шляхом брунькування (9).

1.5 Антигенні властивості

Антигенна структура.

Віріони вірусу сказу містять глікопротеїдний (зовнішній) та нуклеокапсидний (внутрішній) антигени. Глікопротеїдний антиген індукує утворення віруснейтралізуючих та антигемагглютинуючих антитіл та забезпечує розвиток імунітету у тварин, а нуклеокапсидний – комплементзв'язуючих та преципітуючих антитіл.

Вірус сказу має 4 серотипи (прототипи): вірус сказу, Лагос, Мокола, Дювенхейдж. Епізоотичні штами вірусу сказу в імунобіологічному відношенні споріднені, але розрізняються за вірулентністю. Усі виділені штами вірусу по вірулентності поділяють на 5 груп. Штами першої групи характеризуються високою, а п'ятої групи – низькою вірулентністю.

Спектр патогенності вірусу тісно пов'язаний із його екологією, яка має особливості. Так, необхідно розрізняти два основні та незалежні епізоотичні прояви лісовірусної інфекції:

1) епізоотії сказу, що підтримуються наземними тваринами (лисиці, вовки, єнотовидні собаки, шакали, мангусти, скунси, єноти-смужки та ін);

2) епізоотії хіроптерного походження, що підтримуються вампірами, комахоїдними та м'ясоїдними кажанами.

З 1960-х років сказ диких тварин став переважним. Основним резервуаром та джерелом інфекції виявилися лисиці та інші дикі тварини. Хвороба у них може протікати латентно, забезпечуючи персистенцію вірусу у природних умовах. Сказ собак при міських епізоотіях, як правило, закінчується їхньою загибеллю.

Антигенна активність.

Тварини, імунізовані проти сказу, продукують віруснейтралізуючі, комплементзв'язувальні, преципітуючі, антигемагглютинуючі та літичні (руйнівні клітини, заражені вірусом, у присутності комплементу) антитіла.

1.6 Гемагглютинуючі та гемадсорбуючі властивості

Гемадсорбіруючі властивості вірусу сказу в культурі первинних клітин нирки сирійського хом'яка були описані М. А. Селімовим та Р. Ш. Ільясовою. Феномен гемадсорбції відтворювався з еритроцитами гусака, курки, сирійського хом'яка, морської свинки та мавпи при температурі 4°С; специфічність цього феномену була підтверджена гальмуванням за допомогою імунної сироватки, після триразового відмивання гемадсорбція не руйнувалася та не відтворювалася з іншими штамами вірусу сказу.

Вірус має гемагглютинуючі властивості щодо еритроцитів гусей, курей, морських свинок, овець, людини (групи 0). Зазвичай реакцію гемаглютинації ставлять з еритроцитами гуски при 0-4 ° С, pH 6,2-6,4. Між інфекційною та гемагглютиніруюгцею активністю існує лінійна залежність.

1.7 Особливості культивування у різних живих системах

У лабораторних умовах вірус можна культивувати на лабораторних тваринах (мишатах, кроликах, хом'ячках, морських свинках та ін.) при інтрацеребральному методі зараження. Вірус репродукується в первинних і культурах клітин, що перевиваються (нирках сирійського хом'ячка, ембріонах овець, телят, ВНК-21, клітинах невриноми Гассерова вузла щура та ін). У перших пасажах вірус розмножується повільно, не спричиняючи ЦПД. До вірусу сказу після попередньої адаптації сприйнятливі курячі ембріони.

Легко відтворюється усім видах теплокровних тварин.

1.7 Органний патогенез

1 стадія - проникнення вірусу контактним шляхом при укусі або потрапляння вірусомісткого секрету на рану;

2 стадія - первинна репродукція та накопичення в клітинах підслизового шару шкіри;

3 стадія - первинна дисемінація по центростримних нейронів у ЦНС (нейропробазія);

4 стадія - вторинна репродукція та накопичення у клітинах головного мозку;

5 стадія – вторинна дисемінація по відцентровим нейронам до периферичних органів (септиневрія);

6 стадія - виділення вірусу із секретами (слина) та екскретами (слізна рідина, кров, сеча, фекалії та ін.

2. Діагностика хвороби

2.1 Постановка попереднього діагнозу

Аналіз епізоотичних даних.

За епізоотологічною класифікацією збудник сказу входить до групи природно-осередкових інфекцій. На території Росії в даний час існує три типи рабічної інфекції:

1) арктичний (резервуар - песці);

2) природно-осередковий лісостеповий (резервуар - лисиці);

3) антропоургічний (резервуар - кішки, собаки).

З урахуванням характеру резервуара збудника розрізняють епізоотії сказу міського та природного типів. При епізоотіях міського типу основними джерелами збудника та розповсюджувачами хвороби є бродячі та бездоглядні собаки. Від їхньої чисельності залежать масштаби епізоотії. При епізоотіях природного типу хворобу поширюють переважно дикі хижаки. Локалізація природних осередків хвороби відповідає особливостям розселення лисиць, корсаків, єнотовидних собак, вовків, шакалів, песців. Вони дуже чутливі до вірусу, агресивні, часто схильні до далеких міграцій, а при захворюванні інтенсивно виділяють вірус зі слиною. Ці обставини поряд із значною щільністю популяцій деяких хижаків (лисиця, єнотоподібна собака), швидкою зміною їх поколінь і тривалістю інкубаційного періоду при сказі забезпечують безперервність епізоотичного процесу, незважаючи на порівняно швидку загибель кожної окремої хворої тварини.

Характеристика клінічних ознак.

Інкубаційний період варіюється від кількох днів до 1 року і становить середньому 3-6 тижнів. Його тривалість залежить від виду, віку, резистентності тварини, кількості прониклого вірусу та його вірулентності, місця локалізації та характеру рани.

Хвороба частіше протікає гостро. Клінічна картина подібна у тварин всіх видів, але краще вивчена у собак. Сказ у них зазвичай проявляється у двох формах: буйної та тихої. При буйному сказі розрізняють три періоди: продромальний, збуджений і паралічів.

Продромальний період (стадія провісників) триває від 12 години до 3 діб. Цей період починається з незначної зміни поведінки. Захворілі тварини стають апатичними, нудними, уникають людей, намагаються сховатись у темне місце, неохоче йдуть на поклик господаря. В інших випадках собака стає ласкавою до господаря та знайомим, намагається облизувати руки та обличчя. Потім занепокоєння та збудливість поступово наростають. Тварина часто лягає і схоплюється, гавкає без причини, відзначається підвищена рефлекторна збудливість (на світло, шум, шарудіння, дотик та ін.), з'являється задишка, зіниці розширені. Іноді на місці укусу виникає сильна сверблячка, тварина вилизує, розчісує, гризе це місце. З розвитком хвороби часто з'являється перекручений апетит. Собака поїдає неїстівні предмети (камені, скло, дерево, землю, власний кал та ін.). У цей час розвивається парез мускулатури глотки. Відзначають утруднене ковтання (складається враження, що собака чимось подавилася), слинотеча, хрипкий і уривчастий гавкіт, невпевнену ходу, іноді косоокість.

Другий період - збудження, що триває 3-4 дні і характеризується посиленням описаних вище симптомів. Наростає агресивність, собака без приводу може вкусити іншу тварину чи людину, навіть свого господаря, гризе залізо, палиці, землю, часто при цьому ламає зуби, а іноді нижню щелепу. У хворих собак посилюється прагнення зірватися з ланцюга і втекти, за добу скажений собака пробігає десятки кілометрів, по дорозі кусає та заражає інших собак та людей. Характерно, що собака мовчки підбігає до тварин та людей і кусає їх. Приступи буйства, що тривають кілька годин, змінюються періодами гноблення. Поступово розвиваються паралічі окремих груп м'язів. Особливо помітна зміна голосу собаки внаслідок паралічу м'язів гортані. Лай звучить хрипко, нагадуючи виття. Ця ознака має діагностичне значення. Повністю паралізується нижня щелепа, вона відвисає. Ротова порожнина весь час відкрита, язик наполовину випадає, спостерігається рясне слиновиділення. Одночасно настає параліч ковтальних м'язів та м'язів язика, внаслідок чого тварини не можуть поїдати корм. З'являється косоокість.

Третій період – паралітичний, триває 1-4 дні. Крім паралічу нижньої щелепи паралізуються задні кінцівки, м'язи хвоста, сечового міхура і прямої кишки, потім м'язи тулуба і передніх кінцівок. Температура тіла в стадії збудження підвищується до 40-41 ° С, а в паралітичній - знижується нижче за норму. У крові відзначають поліморфно-ядерний лейкоцитоз, зменшено кількість лейкоцитів, у сечі збільшено вміст цукру до 3%. Загальна тривалість хвороби 8-10 днів, але часто смерть може настати через 3-4 дні.

При тихій (паралітичній) формі сказу (частіше відзначається при зараженні собак від лисиць) збудження виражене слабо або взагалі не виражене. У тварини при повній відсутності агресивності відзначаються сильна слинотеча та утруднене ковтання. Потім у собак настає параліч нижньої щелепи, м'язів кінцівок та тулуба. Хвороба триває 2-4 дні.

Атипова форма хвороби немає стадії збудження. Відзначаються виснаження та атрофія мускулатури. Зареєстровані випадки сказу, які протікали лише при явищах геморагічного гастроентериту: блювання, напіврідкий кал, що містить криваво-слизові маси. Ще рідше реєструють абортивний перебіг хвороби, що завершується одужанням, і зворотний сказ (після видужання, що здається, знову розвиваються клінічні ознаки хвороби).

Характеристика патанатомічних змін

Патологоанатомічні зміни не специфічні, але разом із клінічними ознаками можуть становити діагностичне значення. Труп виснажений, шерсть скуйовджена, рясно змочена в окремих місцях слиною, шкіра часто травмована.

При розтині трупів собак, полеглих від сказу, виявляють: порожній шлунок чи сторонні предмети у ньому; венозну гіперемію, крововиливи та ерозії у слизовій оболонці шлунка; згущення крові (ангідремія), сухість серозних покривів, підшкірної клітковини та шкіри; загальний венозний застій: ціаноз слизових оболонок, гостру венозну гіперемію печінки, легень, селезінки, головного мозку; гісто: негнійний лімфоцитарний енцефаліт у стовбуровій частині головного мозку (четверогормие, варолієвий міст, довгастий мозок); вузлики сказу в стовбуровій частині головного мозку та вегетативних гангліях; тільця Бабеша-Негрі у нервових клітинах амонових рогів. Трупи, підозрілі у зараженні сказом, розкривати заборонено!

2.2 Види патологічного матеріалу

Для дослідження на сказ спрямовують до лабораторії свіжі трупи дрібних тварин цілком, а від великих і середніх тварин - голову з двома першими шийними хребцями. Трупи дрібних тварин перед відправкою дослідження обробляють інсектицидами.

Патологічний матеріал упаковують у пластмасові мішки, вкладають у ящики, що щільно закриваються, з вологопоглинаючою прокладкою, просоченою дезінфектантом. Матеріал та супровідний лист, у якому вказують відправника та його адресу, вид тварини, анамнестичні дані та обґрунтування підозри у захворюванні тварини на сказ, дату та підпис лікаря, відправляють із нарочним.

2.3 Етапи лабораторної діагностики

Лабораторна діагностика включає: виявлення вірусного антигену в ІФА (твердофазний, сендвіч варіант), МФА (РІФ, прямий варіант), РДП, тілець Бабеша-Негрі (більше не використовують) та біопробу на білих мишенятах.

БФА. Для цієї реакції біопромисловість випускає флуоресціюючий антирабічний г-глобулін.

На знежирених предметних скла готують тонкі відбитки або мазки з різних відділів головного мозку лівої і правої сторони (аммонів ріг, кора півкуль, мозок і довгастий мозок). Готують щонайменше двох препаратів кожного відділу мозку. Можна також дослідити спинний мозок, підщелепні слинні залози. Для контролю роблять препарати з мозку здорової тварини (зазвичай білої миші).

Препарати висушують на повітрі, фіксують в охолодженому ацетоні (мінус 15-20 °С) від 4 до 12 годин, висушують на повітрі, наносять специфічний флуоресцентний г-глобулін, поміщають у вологу камеру при 37 °С на 25-30 хвилин. Потім ретельно промивають фізіологічним розчином або фосфатним буфером з pH 7,4, споліскують дистильованою водою, висушують на повітрі, наносять нефлуоресціюючу іммерсійну олію і переглядають під люмінесцентним мікроскопом. У препаратах, що містять антиген вірусу сказу, спостерігають різної величини і форми гранули, що флуорескують жовто-зеленим кольором, в нейронах, але частіше поза клітинами. У контролі подібного свічення не повинно бути, нервова тканина зазвичай світиться тьмяним сіруватим або зеленим кольором. Інтенсивність світіння оцінюють у хрестах. Негативним вважають результат за відсутності специфічної флуоресценції.

Матеріал від тварин, вакцинованих проти сказу, не можна досліджувати в РІФ 3 місяці після щеплення, оскільки може бути флуоресценція антигену вакцинного вірусу.

У РІФ не підлягають дослідженню тканини, консервовані гліцерином, формаліном, спиртом тощо, а також матеріал, що має ознаки навіть незначного загнивання.

РДП у агаровому гелі.Метод заснований на властивості антитіл та антигенів дифундувати в агаровому гелі та при зустрічі утворювати видимі візуально лінії преципітації (комплекс антиген + антитіло). Застосовують виявлення антигену у мозку тварин, полеглих від вуличного вірусу сказу, або за експериментальної інфекції (біопробу).

Реакцію ставлять на предметних стеклах, на які наливають 2,5-3 мл розплавленого 1,5% розчину агару.

Агаровий гель: агар Діфко - 15 г, натрію хлорид - 8,5 г, 1%-ний розчин метилового помаранчевого в 50%-му етиловому спирті - 10 мл, мертіолят - 0,01 г, дистильована вода - 1000мл.

Після застигання в агарі роблять лунки по трафарету діаметром 4-5 мм, поміщеному під предметне скло з агаром. Агарові стовпчики виймають учнівським пером. Лунки в агарі заповнюють компонентами за схемою.

Від великих тварин досліджують усі відділи головного мозку (лівої та правої сторони), від середніх (щури, хом'яки та ін.) – якісь три відділи мозку, у мишей – весь мозок. За допомогою пінцету з мозку готують пастоподібну масу, яку поміщають у відповідні лунки.

Контролі з позитивним та негативним антигенами ставлять на окремому склі за тим самим трафаретом.

Після заповнення лунок компонентами препарати поміщають у вологу камеру і ставлять термостат при 37 °С на 6 годин, потім залишають при кімнатній температурі на 18 годин. Облік результатів ведуть упродовж 48 годин.

Реакцію вважають позитивною з появою між лунками, що містять суспензію мозку та антирабічний г-глобулін, однією або двох-трьох ліній преципітації будь-якої інтенсивності.

Бактеріальна контамінація та загнивання мозку не перешкоджають використанню його для РДП. Матеріал, консервований гліцерином, формаліном та іншими засобами для РДП непридатний.

Виявлення тілець Бабеша - Негрі. На предметних стеклах роблять тонкі мазки або відбитки з усіх відділів головного мозку (як для РІФ), не менше двох препаратів з кожного відділу мозку, і фарбують по одному з методів (Селлерс, Муромцева, Манну, Ленц і т. д.).

Позитивним результатом вважають наявність тілець Бабеша-Негрі - чітко окреслених овальних або довгастих гранульованих утворень рожево-червоного кольору, розташованих у цитоплазмі клітин або поза ними.

Цей метод має діагностичне значення лише за виявленні типових специфічних включень.

Біопробу.Вона ефективніша порівняно з усіма зазначеними вище методами. Її ставлять при отриманні негативних результатів попередніми методами та у сумнівних випадках.

Для біопроби відбирають білих мишей масою 16-20 г. Нервову тканину з усіх відділів головного мозку розтирають у ступці зі стерильним піском, додають фізіологічний розчин до отримання 10%-ної суспензії, відстоюють 30-40 хв і використовують надосадову рідину для зараження . При підозрі на бактеріальне забруднення додають на 1 мл суспензії по 500 ОД пеніциліну та стрептоміцину і витримують 30-40 хв при кімнатній температурі.

На одну біопробу заражають 10 - 12 мишенят: половину інтрацеребрально по 0,03 мл, половину підшкірно в область носика або у верхню губу по 0,1-0,2 мл.

Заражених мишенят поміщають у скляні банки (краще акваріуми) і спостерігають їх протягом 30 днів, ведучи щоденну реєстрацію. Загибель мишей протягом 48 годин вважають неспецифічною та не враховують в оцінці результатів. За наявності вірусу сказу в патологічному матеріалі з 7-10-го дня після зараження у мишей спостерігають такі симптоми: скуйовдженість вовни, своєрідну горбатість спини, порушення координації рухів, параліч задніх кінцівок. У загиблих мишей головний мозок досліджують у РІФ, на виявлення тілець Бабеша-Негрі і ставлять РДП.

Біопробу на сказ вважають позитивною, якщо в препаратах з мозку заражених мишенят виявляють тільця Бабеша-Негрі або виявляють антиген методами РІФ або РДП. Негативний діагноз - відсутність загибелі мишенят протягом 30 днів.

Рекомендують для ранньої діагностики методом біопроби (особливо це важливо, коли досліджувана тварина покусала людину) використовувати для зараження не 10-12, а 20-30 мишенят, і з третього дня після зараження щодня забивати по 1-2 мишеня для дослідження їх головного мозку у РІФ. Це дозволяє (у позитивних випадках) скоротити термін дослідження кілька днів.

У лабораторній практиці іноді ставлять метод так званої специфічної біопроби. Сутність його в тому, що миші хворіють при зараженні мозковою тканиною хворих на сказ тварин і не хворіють, якщо цю тканину попередньо обробити (10 хв при 37 ° С) на антирабічну сироватку.

Зазвичай в лабораторії проводять дослідження в наступній послідовності: з головного мозку роблять мазки-відбитки для РІФ і виявлення тілець Бабеша-Негрі, ставлять РДП, при отриманні негативних результатів роблять біопробу.

При висококваліфікованому виконанні РІФ отримують 99-100% збігу з біопробою. Тельця Бабеша-Негрі виявляють лише в 65-85% випадків сказу, в РДП - від 45 до 70%.

3. Специфічна профілактика

Імунітет та специфічна профілактика.

В даний час для профілактики сказу застосовують інактивовані та живі вакцини. Умовно вакцини можна розділити:

Вакцини першого покоління, які готують із мозку тварин, інфікованих фіксованим вірусом сказу;

Вакцини другого покоління, які готують із штамів вірусу сказу, адаптованих до культури клітин;

Вакцини третього покоління, які одержують за допомогою генно-інженерних методів.

Ефективні методи лікування при сказі відсутні, тому першочергового значення набуває специфічна профілактика. Для виготовлення антирабічних вакцин в даний час у різних країнах використовуються такі атенуйовані штами: Паризький штам Пастера, PV-11 або РМ, CVS, Flury Lep, Flury Hep, Kelev, Era, Sad B-19, Внуково, Щелково-51, C- 80,71 БелНИИЭВ-ВГНКИ, КМИЭВ- 94 та інших. Репродукцію вірусу виробляють переважно культурах клітин роллерним чи суспензійним способами. Найчастіше використовують культури клітин, що перевиваються, ВНК-21, Wj-38, MRC-5, Vero, MDBK, нирка сайги та ін. Усі застосовувані у профілактиці сказу антирабічні вакцини діляться на живі та інактивовані. Інактивовані вакцини - це вакцини, що містять у своєму складі вірус сказу, інфекційні властивості якого інактивовані одним із хімічних або фізичних способів. Як ад'юванта використовують переважно солі алюмінію. При введенні тваринам або людині вакцинний вірус не має можливості розмножуватися і діє в організмі лише як антиген. Ці вакцини є найбільш безпечними. Механізм дії живих вакцин ґрунтується на тому, що ослаблений вірус, розмножуючись в організмі, впливає на імунокомпетентні системи, індукуючи формування імунітету.

В даний час для парентеральної вакцинації тварин переважно застосовуються інактивовані вакцини. З метою профілактики вакцини вводяться 1-2 рази, у вимушених випадках після інфікування кількість ін'єкцій збільшується до 5 і більше. Виробляються вони за певними схемами. Імунітет настає через 25-30 днів і зберігається до року та більше. У країнах СНД для профілактичної та вимушеної вакцинації тварин застосовують вітчизняні вакцини зі штамів вірусу Щелково-51, С-80, 71 БелНДІЕВ-ВГНКИ, а також вакцини виробництва Голландії, Франції та інших країн. Живі вакцини застосовують в основному для оральної вакцинації диких м'ясоїдних проти сказу. Крім цільновірійних антирабічних вакцин, в даний час застосовуються високоефективна генно-інженерна вакцина, що містить поверхневий глікопротеїн вірусу сказу, і рекомбінантна вакцина на основі вірусу віспи. Механізм поствакцинального імунітету при сказі остаточно не розшифровано. Однак доведено, що його напруженість корелює з титром віруснейтралізуючих антитіл у крові, для визначення яких використовується реакція нейтралізації вірусу на білих мишах або культурі клітин, а також метод ELISA.

Заходи щодо профілактики та ліквідації.

Боротьба зі сказом здійснюється об'єднаними зусиллями ветеринарної, медичної та комунальної служб, органів міліції, лісового господарства, охорони навколишнього середовища, мисливських та господарських організацій, місцевих рад. У систему заходів щодо профілактики сказу у тварин та людей включені такі основні заходи.

1.Специфічна профілактика сказу шляхом розширення обсягу пероральної імунізації диких м'ясоїдних та покращення якості використовуваних для цієї мети вакцин. Ці заходи є провідними у профілактиці сказу та використовуються у всіх країнах світу. Оральні вакцини в їстівних приманках розподіляють у неблагополучних та загрозливих на сказ місцевостях. Досвід ряду країн (Чехія, Швейцарія, Франція, Німеччина) показує, що при масовому застосуванні протягом кількох років цей захід дозволяє значно знизити або навіть ліквідувати захворюваність тварин на сказ.

2. Зменшення популяції диких м'ясоїдних, особливо лисиць, шляхом їх відстрілу, що забезпечує збереження виду (1-2 особи на 1000 га). Регулювання чисельності диких м'ясоїдних тварин здійснюється шляхом відстрілу, винищення молодняку ​​в лігвищах, застосування приманок зі снодійними або отруйними речовинами (люмінал, фторацетат барію та ін.) та здійснюється мисливськими організаціями.

3. Боротьба з бездомними собаками і кішками шляхом створення останніх притулків, стерилізації самок тощо. буд. Відлов і знищення бездоглядних собак і кішок, які є основними розповсюджувачами сказу в населених пунктах, здійснюється міськими відділами комунального господарства, у яких організуються спеціальні бригади.

4. Упорядкування утримання домашніх собак та кішок, поголовна вакцинація їх проти сказу. Антирабічна вакцина створює у собак несприйнятливість до зараження вірусом сказу. Імунітет з'являється через 3-4 тижні після щеплення і зберігається близько року, тому щеплення має повторюватися щорічно.

5. Проведення серед населення роз'яснювальної роботи про небезпеку захворювання на сказ та заходи його попередження. Всі останні випадки захворювання та смерті людей від сказу пов'язані з відсутністю у них елементарних знань щодо профілактики цієї хвороби.

6. Профілактична імунізація проти сказу осіб, професійна діяльність яких пов'язана з високим ризиком зараження вірусом сказу.

Заходи в осередку захворювання на сказ.

Проведення заходів у вогнищі сказу значною мірою залежить від своєчасної діагностики хвороби, тому у всіх випадках підозри на захворювання на сказ або загибель тварини від нього власники зобов'язані терміново повідомити ветеринарну установу або місцеву раду. Прибулий ветеринарний працівник повинен на місці встановити діагноз або надіслати матеріал для дослідження в ветеринарну лабораторію і вжити належних заходів. З появою сказу населений пункт (чи його частина) оголошується неблагополучним і вводиться карантин. Силами ветеринарних працівників за участю санітарно-епідеміологічних служб вживаються заходи щодо запобігання подальшому поширенню хвороби та її ліквідації. Хворі на сказ тварини знищуються. Трупи їх без зняття шкіри спалюються або зариваються на скотомогильнику на глибину не менше 2 м. Місця, де знаходилися хворі тварини, дезінфікуються 2-3% розчином гідроксиду натрію або формаліну. Підстилка та малоцінні предмети догляду за тваринами спалюються, металеві предмети кип'ятяться або обпалюються на полум'ї. Для знешкодження одяг рекомендується кип'ятити або пропрасувати гарячою праскою. Шляхом обстеження вогнища, опитування мешканців та подвірного обходу населеного пункту виявляються всі люди та тварини, які мали контакт із хворими тваринами. Людей, які були в контакті з хворою твариною, необхідно негайно направляти до медустанови на консультацію. Всі підозрювані і зараження собаки і кішки знищуються, а укуси, що завдали людям або тваринам, піддаються 10-денному карантину. Підозрюваних у зараженні сільськогосподарських тварин необхідно вакцинувати антирабічною вакциною за вимушеною схемою. Забій таких тварин на м'ясо допускається за відсутності у них ознак сказу. М'ясо використовується без обмеження, за винятком голови та покусаних ділянок тіла, що знищуються. Молоко можна вживати лише після 5-хвилинного кип'ятіння чи пастеризації. Карантин на сказ знімають після закінчення двох місячного терміну з дня останнього випадку хвороби.

Висновок

У низці країн, у т.ч. і в Росії, в останні роки епізоотична ситуація на сказ набула тенденції до ускладнення. Окремі дослідники зазначають, що, незважаючи на антирабічні заходи, що проводяться в регіонах і Росії в цілому, обмежити поширення сказу до кінця не вдалося.

Згідно з російською статистикою за I квартал 2014 року, сказ тварин було виявлено у 37 суб'єктах РФ, у тому числі в Москві та Московській області. Традиційно вільними від сказу залишаються Санкт-Петербург та Ленінградська область. У сумних лідерах Білгородська область (79 випадків у тварин), Саратовська (64 випадки), Московська (40), Воронезька (37) та Тамбовська (36). У цьому кварталі захворіло (і померло) двоє людей - у Курській та Володимирській області.

Незважаючи на те, що в даний час добре відомі основні механізми поширення сказу, є дуже надійні засоби профілактики хвороби та розроблена стратегія боротьби з інфекцією, попереду ще багато роботи на підвищення ефективності захисту тварин і людини від смертельно небезпечного захворювання. Важливим є своєчасне виявлення хворих тварин, ізоляція підозрюваних у захворюванні та зараженні. Охорона сільськогосподарських тварин від нападу хворих, утилізація трупів. З метою профілактики "дикого сказу" - вилов, відстріл, дегазація нір, пероральна імунізація, аерозольна імунізація кажанів у печерах, імунізація великої рогатої худоби.

Внаслідок цього основними напрямками захисту людей та тварин є контроль та регулювання епізоотичної ситуації, імунізація тварин та людей препаратами та використана методів все більш надійних та безпечних.

Список літератури:

1. Р.В. Білоусова, І.В. Третьякова, М.С. Калмикова, Є.І. Яригіна Посібник з ветеринарної вірусології. Москва 2011 р.

2. Макаров В.В. Реальна епізоотологія сказу. Вісник Російської академії сільськогосподарських наук. 2002.

3. Мовсеянц А.А. Сучасні проблеми сказу. Ветеринарні та медичні аспекти зооантропонозів. 2003.

4. http://news.sarbc.ru/main/2014/03/28/151713.html

5. http://www.bestreferat.ru/referat-182318.html

6. Баришніков, П.І. Ветеринарна вірусологія [Текст]: навчальний посібник/П.І. Баришніков. - М.: ФОРУМ, 2009. – 96 с.

7. Груздєв, К.М. Сказ тварин [Текст] / К.Н.Груздєв, В.В.Недосеков.-М.: Акваріум ЛТД,2001. – 304 с.

8. Сказ [Електронний ресурс] / Режим доступу: http://www.vetzverocenter.ru/index.php?catid=73&module=catalog.

9. Види сказу [Електронний ресурс]/Режим доступу: http://www.medintime.ru/medtimes-57-1.html.

10. «Дикування» та сказ у приполярних районах Росії, Канади, США [Електронний ресурс] / Режим доступу: http://nepropadu.ru/blog/guestroom/5883.html.

11. http://viralzone.expasy.org/

Розміщено на Allbest.ru

...

Подібні документи

Вивчення сказу у ХІХ столітті. Варіанти вірусу сказу. Очищення та концентрація культурального вірусу. Розмноження вірусу сказу. Хімічна структура та біологічна активність субвірусних компонентів. Інкубаційний період та стадії захворювання.

реферат, доданий 23.12.2010


Характеристика, таксономія вірусу, морфологія віріона. Етапи репродукції. Гемагглютинуючі та гемадсорбуючі властивості. Особливості культивування у різних живих системах. Діагностика коронавірусного ентериту собак. Етапи лабораторної діагностики

реферат, доданий 27.04.2016


Сказ як гостра інфекційна хвороба, що викликається нейротропним вірусом, таксономія. Морфологія віріона. Етапи репродукції вірусу та органного патогенезу. Механізм його виявлення у тварин та людини, принципи постановки діагнозу та схема лікування.

презентація , доданий 03.06.2014


Перші симптоми сказу, що виникає після укусу зараженої тварини. Інкубаційний період хвороби. Джерела вірусного захворювання. Вивчення чутливості вірусу до ультрафіолетових, прямим сонячним променям та етанолу. Методи лікування сказу.

презентація , додано 18.09.2014


Проникнення в організм вірусу сказу. Джерела вірусу сказу. Як відбувається зараження від хворої тварини. Інкубаційний період та перші симптоми. Основні періоди хвороби. Запобігання хворобі шляхом введення вакцини проти сказу.

презентація , доданий 03.03.2016


Коротка історія сказу як захворювання людини та теплокровних тварин. Етіологія, патогенез та способи передачі інфекції сказу. Інкубаційний період та клінічні симптоми захворювання. Методи діагностики, лікування та профілактики сказу.

реферат, доданий 02.11.2012


Поняття вірусу папіломи як епітеліотропного вірусу, здатного вражати клітини епітелію ектодермального походження, його типи та форми. Етапи та клінічна картина перебігу захворювання, його діагностика та підходи до лікування, етіологія та патогенез.

реферат, доданий 01.06.2015


Визначення поняття та симптомів геморагічної лихоманки Ебола. Розгляд лабораторних досліджень вірусу-збудника. Передача вірусу через слизові оболонки, мікротравми шкіри. Клінічна картина та патогенез захворювання, діагностика та лікування.

презентація , доданий 22.05.2015


Характеристика та способи передачі збудника сказу. Механізм розмноження та поширення вірусу, інкубаційний період. Ознаки захворювання людини. Діагностика, лікування та профілактика хвороби. Умовні та безумовні курси антирабічних щеплень.

реферат, доданий 28.03.2015


Сказ у собак. Перший клінічний опис сказу у людини. Зараження тварин та людини при укусі або ослюненні хворим тваринам ушкоджених шкірних покривів. Клінічна картина сказу. Профілактика та лікування захворювання у людини.

Сказ є гострим інфекційним захворюванням людини та тварин, при якому уражається центральна нервова система. Його причиною є віруси, які мають тропність до тканин нервової системи, куди після укусу хворої тварини вони просуваються зі швидкістю 3 мм на годину. Після реплікації та накопичення в тканинах центральної нервової системи віруси нейрогенними шляхами поширюються в інші органи, найчастіше в слинні залози.

Частота розвитку захворювання залежить від місця та тяжкості ураження при укусі. У 90% випадків хвороба розвивається при укусах у шию та обличчя, у 63% – у кисті рук, у 23% – у плече. Ознаки та симптоми сказу на всіх стадіях розвитку захворювання високоспецифічні. Ефективних методик лікування захворювання немає. Хвороба, зазвичай, закінчується смертельним результатом. Своєчасне щеплення від сказу – найефективніша профілактика захворювання. Антирабічну вакцину вперше у 1885 році отримав французький мікробіолог Луї Пастер. А в 1892 Віктор Бабеш і в 1903 А. Негрі описали специфічні включення в нейронах головного мозку загиблих від сказу тварин (тільця Бабеша - Негрі).

Мал. 1. На фото віруси сказу.

Вірус сказу

Вірус сказу, що фільтрується, є представником роду Lyssavirus(від грецького lyssa, що означає сказ, біс) сімейства Rhabdoviridae.

Вірус сказу має тропність до нервової тканини.

• Віруси сказу чутливі до нагрівання. Вони швидко інактивуються при впливі на них розчинів лугів, йоду, детергентів (поверхнево-активних синтетичних речовин), дезінфікуючих засобів (лізол, хлорамін, карболова та хлористоводнева кислоти).
• Віруси чутливі до ультрафіолетового опромінення, швидко гинуть при висушуванні, протягом 2 хвилин гинуть при кип'ятінні.
• При низьких температурах та заморожуванні віруси сказу зберігаються тривалий час. До 4-х місяців зберігаються у трупах тварин.

Віруси передаються людині при укусах зі слиною або через пошкоджені шкірні покриви, куди потрапила слина хворої тварини. Поразка центральної нервової системи неминуче призводить до загибелі хворого. Про наявність вірусів у центральній нервовій системі говорить виявлення «телець Бабеша-Негрі» у гангліозних клітинах.

Мал. 2. На фото віруси сказу, на вигляд нагадують кулю. Один їх кінець закруглений, другий — плоский. Синтез вірусних частинок відбувається у цитоплазмі нейронів.

Мал. 3. На фото вірус сказу. Віріон оточений подвійною оболонкою. На зовнішній оболонці вірусних частинок розташовані шипи (виступи) з шишкова здуття на кінцях. Усередині віріонів розташований внутрішній компонент, що є ниткоподібними утвореннями. На фото чітко видно поперечні смуги, що є нуклеопротеїдом.

Тільця Бабеша-Негрі

У 1892 В. Бабешом і в 1903 А. Негрі були описані специфічні включення в цитоплазмі нейронів головного мозку тварин, які загинули від сказу. Вони отримали назву тілець Бабеша - Негрі. Великі нейрони амонового рогу, пірамідальні клітини великих півкуль, клітини Пуркіньє мозочка, нейрони зорового бугра, клітини довгастого мозку та ганглії спинного мозку — ділянки нервової системи, де найчастіше зустрічаються тільця Бабеша-Негрі.

Цитоплазматичні включення є строго специфічними для захворювання на сказ

Тільця Бабеша-Негрі визначаються в нейронах головного мозку собак, які загинули від сказу, у 90 – 95% випадків, у людини – у 70% випадків.

На думку ряду дослідників тільця Бабеша-Негрі є:

• місця, де відбувається реплікація віріонів,
• місця, де відбувається продукція та накопичення специфічного антигену збудника сказу,
• внутрішня зернистість тілець Бабеша-Негрі є вірусні частинки, з'єднані з клітинними елементами.

Мал. 4. На фото нервові клітини із цитоплазматичними включеннями. Тельця Бабеша-Негрі мають різну форму — округлу, овальну, сферичну, амебоподібну та веретеноподібну.

Мал. 5. На фото тільця Бабеша-Негрі. Внутрішня зернистість включень є вірусними частинками, з'єднаними з клітинними елементами.

Мал. 6. На фото тільця Бабеша-Негрі у світлі звичайного мікроскопа. Вони оточені світлим обідком.

Реплікація вірусних частинок при сказі завжди супроводжується процесом формування специфічних включень - тілець Бабеша-Негрі.

Епідеміологія

Статті розділу "Сказ"Найпопулярніше