Зміст теми "Вірусологія. Репродукція вірусів. Генетика вірусів.":
1. Вірусологія. Історія вірусології. Шамберлан. Ру. Пастер. Іванівський.
2. Репродукція вірусів. Репродукція + РНК-вірусів. Пікорнавіруси. Репродукція пікорнавірусів.
3. Тогавіруси. Репродукція тогавірусів. Ретровіруси. Репродукція ретровірусів.
4. Репродукція -РНК-вірусів. Репродукція вірусів із двонитковими РНК.
5. Репродукція ДНК-вірусів. Реплікативний цикл ДНК-вірусів. Репродукція паповавірусів. Репродукція аденовірусів.
6. Репродукція герпесвірусів. Реплікативний цикл герпесвірусів. Поксвіруси. Репродукція поксвірусу.
7. Репродукція вірусу гепатиту Ст. Реплікативний цикл вірусу гепатиту Ст.
8. Генетика вірусів. Характеристика вірусних популяцій. Генофонд вірусних популяцій.

10. Генетичні взаємодії між вірусами. Рекомбінації та перерозподіл генів вірусами. Обмін фрагментами геному вірусами. Антигенний шифт.

Нуклеїнові кислоти вірусівсхильні до мутацій, тобто раптовим успадкованим змін. Сутність цих процесів полягає в порушеннях генетичного коду у вигляді змін нуклеотидних послідовностей, їх випадень (делецій), вставок або перестановок нуклеотидів або пар одно- і двониткових молекул нуклеїнових кислот. Зазначені порушення можуть обмежуватися окремими нуклеотидами або поширюватися на більш значні ділянки. У вірусів виділяють спонтанні та індуковані мутації. Їхнє біологічне значення може бути пов'язане з придбанням або втратою патогенних властивостей, а також з придбанням властивостей, що позбавляють їхньої чутливості до дії захисних механізмів організму-господаря. Мутації, що повністю порушують синтез або функцію життєво важливих білків, призводять до втрати здатності до репродукції та інакше відомі як летальні мутації. В їх основі лежать зміни, що призводять до виникнення безглуздих кодонів (з порушенням синтезу білкового ланцюжка) або появи вставок або делецій (з глибокими порушеннями генетичного коду). Мутації із втратою здатності синтезувати певний білок або з порушенням його функцій, що в певних умовах може призвести до втрати здатності до репродукції називають умовно-летальними.

Спонтанні мутації вірусів

Спонтанні мутаціївиникають під дією різних природних мутагенів та зустрічаються з частотою l:10-8 вірусних частинок. Найчастіше їх можна спостерігати у ретровірусів, що пов'язано з більш високою частотою збоїв у зворотній транскрипції.

Індуковані мутації вірусів

Індуковані мутаціївикликають різні хімічні агенти та УФ-опромінення (у ДНК містять вірусів). Принципової різниці в перебудові геному, викликаної спонтанними або індукованими мутаціями, немає. Вважають, що застосовані мутагени лише збільшують частоту спонтанних мутацій. При класифікації вірусних мутацій використовують два різних підходи: їх поділяють за характером змін генотипу або змін фено типу, що настає в результаті мутацій. Вивчення змін генотипу вірусів проводять рідко, оскільки цього необхідно детальне вивчення їх геномів. Найчастіше проводять вивчення фенотипічних проявів мутацій як більш доступних для досліджень.

Прояв мутацій вірусів у фенотипі

За фенотипічними проявами мутації вірусуможна поділити на чотири групи.

Мутації, які мають фенотичного прояви, не змінюють властивостей вірусів та його виявляють лише за спеціальному аналізі.

Мутації, що мають фенотипічний прояв (наприклад, зміна розмірів бляшок, що утворюються вірусами в культурі клітин або термостабільність вірусів). Мутації, що підвищують або знижують патогенність, можна розділити на точкові (локалізуються в індивідуальних генах) і генні (що стосуються більш великих ділянок геному).

Вступ

Підвищення безпеки та продуктивності сільськогосподарських тварин неможливе без подальшого вдосконалення ветеринарного обслуговування тваринництва. Серед ветеринарних дисциплін важливе місце належить до вірусології. Сучасний ветеринарний лікар повинен знати не тільки клініко-патологічну сторону хвороби, але й мати чітке уявлення про віруси, їх властивості, методи лабораторної діагностики та особливості постінфекційного та поствакцинального імунітету.

Віруси змінюють свої властивості як в природних умовах розмноження, так і в експерименті. В основі спадкового зміна властивостей вірусів можуть лежати два процеси: 1) мутація, тобто зміна послідовності нуклеотидів у певній ділянці геному вірусу, що веде до фенотипно вираженої зміни властивості; 2) рекомбінація, тобто обмін генетичним матеріалом між двома близькими, але різними за спадковими властивостями вірусами.

Мутація у вірусів

Мутація – мінливість, пов'язана із зміною самих генів. Вона може мати уривчастий, стрибкоподібний характер і призводити до стійкої зміни спадкових властивостей вірусів. Усі мутації вірусів поділяються на дві групи:

· Спонтанні;

· Індуковані;

За довжиною їх ділять на точкові та абераційні (зміни, що зачіпають значну ділянку геному). Точкові мутації обумовлені заміною одного нуклеотиду (для РНК-вірусів). Такі мутації іноді можуть ревертувати з відновленням вихідної структури геному.

Однак мутаційні зміни здатні захоплювати і більші ділянки молекул нуклеїнових кислот, тобто кілька нуклеотидів. У цьому випадку теж можуть відбуватися випадання, вставки та переміщення (транслокація) цілих ділянок і навіть повороти ділянок на 180° (так звані інверсії), зміщення рамки зчитування - більші перебудови у структурі нуклеїнових кислот, а отже, і порушення генетичної інформації.

Не завжди точкові мутації призводять до зміни фенотипу. Є низка причин, з яких такі мутації можуть виявлятися. Одна з них – виродженість генетичного коду. Код білкового синтезу вироджений, т. е. деякі амінокислоти можуть кодуватись кількома триплетами (кодонами). Наприклад, амінокислота лейцин може кодуватися шістьма триплетами. Ось чому, якщо в молекулі РНК внаслідок якихось впливів відбулася заміна триплету ЦУУ на ЦУЦ, ЦУА на ЦУГ, то в молекулі білка, що синтезується, все одно включиться амінокислота лейцин. Тому структура білка, ні його біологічні властивості не порушаться.

Природа користується своєрідною мовою синонімів і, замінюючи один кодон іншим, вкладає в них те саме поняття (амінокислоту), зберігаючи, таким чином, в синтезованому білку його природну структуру і функцію.

Інша справа, коли якась амінокислота кодується всього одним триплетом, наприклад, синтез триптофану кодується тільки одним триплетом УГГ та заміни, тобто синоніму, немає. У цьому випадку білок включається якась інша амінокислота, що може призвести до появи мутантної ознаки.

Аберація у фагів обумовлена ​​делеціями (випаданням) різного числа нуклеотидів, від однієї пари до послідовності, яка зумовлює одну або декілька функцій вірусу. Як спонтанні, і індуковані мутації ділять також на прямі і зворотні.

Мутації можуть мати різні наслідки. В одних випадках вони ведуть до зміни фенотипних проявів у нормальних умовах. Наприклад, збільшується або зменшується розмір бляшок під покриттям агар; збільшується або послаблюється нейровірулентність для певного виду тварин; вірус стає більш чутливим до дії хіміотерапевтичного агента тощо.

В інших випадках мутація є летальною, оскільки внаслідок її порушується синтез або функція життєво важливого вірусспецифічного білка, наприклад, вірусної полімерази.

У деяких випадках мутації є умовно летальними, оскільки вірусспецифічний білок зберігає свої функції у певних для нього умовах і втрачає цю здатність у нерозв'язних (непермісивних) умовах. Типовим прикладом таких мутацій є температурно-чутливі ts-мутації, при яких вірус втрачає здатність розмножуватися при підвищених температурах (39 - 42 ° С), зберігаючи цю здатність при звичайних температурах вирощування (36 - 37 ° С).

Морфологічні або структурні мутації можуть стосуватися розміру віріону, первинної структури вірусних білків, зміни генів, що детермінують ранні та пізні вірусспецифічні ферменти, що забезпечують репродукцію вірусу.

За своїм механізмом мутації можуть бути також різними. В одних випадках відбувається делеція, тобто випадання одного або кількох нуклеотидів, в інших відбувається вбудовування одного або декількох нуклеотидів, а в деяких випадках - заміна одного нуклеотиду іншим.

Мутації можуть бути прямими та зворотними. Прямі мутації змінюють фенотип, а зворотні (реверсії) – його відновлюють. Можливі справжні реверсії, коли зворотна мутація відбувається разом первинного пошкодження, і псевдореверсії, якщо мутація відбувається в іншій ділянці дефектного гена (інтрагенна мутація супресія) або в іншому гені (екстрагенна мутація супресія). Реверсія не є рідкісною подією, тому що ревертанти зазвичай більш пристосовані до цієї клітинної системи. Тому при отриманні мутантів із заданими властивостями, наприклад вакцинних штамів, доводиться зважати на можливу їх реверсію до дикого типу.

Віруси відрізняються від інших представників живого світу не лише своїми малими розмірами, вибірковою здатністю розмножуватися в живих клітинах, особливостями будови спадкової речовини, а й значною мінливістю. Зміни можуть стосуватися величини, форми, патогенності, антигенної структури, тканинного тропізму, стійкості до фізико-хімічних впливів та інших властивостей вірусів. Значення причин, механізмів та характеру зміни має велике значення при отриманні необхідних вакцинних штамів вірусів, а також для розробки ефективних заходів боротьби з вірусними епізоотіями, у процесі яких, як відомо, властивості вірусів можуть суттєво змінювати одну з причин порівняно високої здатності вірусів змінювати свої властивості є те, що спадкова речовина цих мікроорганізмів менш захищена від впливу довкілля.

Мутація вірусів може виникати внаслідок хімічних змін цистронів або порушення послідовності їх розташування у структурі молекули вірусної нуклеїнової кислоти.

Залежно від умов розрізняють природну мінливість вірусів, що спостерігається у звичайних умовах розмноження, і штучну, одержувану у процесі численних спеціальних пасажів або шляхом на віруси особливих фізичних чи хімічних чинників (мутагенів).

У природних умовах мінливість проявляється не у всіх вірусів однаково. Найбільш яскраво ця ознака виражена у вірусу грипу. Значної мінливості схильний до вірусу ящера. Про це свідчить наявність великої кількості варіантів у різних типів цих вірусів і суттєві зміни його антигенних властивостей наприкінці майже кожної епізоотії.

Вірус грипу - чемпіон мутації
Щорічно важку форму грипу переносять від трьох до п'яти мільйонів осіб, до 500 тисяч з яких помирають від грипу або його ускладнень (за даним ВООЗ). Щеплення від грипу, звичайно, суттєво знижують ймовірність захворіти. Однак

на відміну від таких хвороб, як кір або туберкульоз, імунітет до яких виробляється після першого захворювання або щеплення і залишається ефективним протягом усього життя, на грип багато хто хворіє практично щороку.

Ефективність імунітету визначається тим, наскільки успішно імунна система розпізнає та знешкоджує джерело інфекції – вірус чи бактерію. При першому зараженні чи щепленні імунна система вчиться виробляти антитіла – молекули, які зв'язуються з вірусними частинками чи бактеріями та знешкоджують їх. Якось виробивши антитіла, імунна система залишає їх «на озброєнні» остаточно життя.

Тому, якщо людина заражається тієї ж інфекцією повторно, імунітет спрацьовує і інфекція швидко знешкоджується. Саме за таким принципом працюють щеплення проти кору, туберкульозу та інших захворювань. Чому ж цей механізм дає збій із вірусом грипу і щеплюватися від грипу доводиться щороку заново?

Це з двома причинами. Перша – це особливість взаємодії між нашою імунною системою та вірусом. Поверхня частинок вірусу грипу покрита молекулами двох білків, званих гемагглютинін (HA) та нейрамінідазу (NA) (див. рисунок). За типом цих білків класифікуються різні варіанти грипу людини, наприклад, H1N1 (гемагглютинін типу 1, нейрамінідазу типу 1). Людська імунна система вміє виробляти антитіла, які успішно зв'язуються із цими білками. Проблема полягає в тому, що ці антитіла досить «вибагливі». Навіть невеликі зміни в структурі HA і NA призводять до того, що антитіла втрачають здатність зв'язуватися з ними та знешкоджувати вірус.

З точки зору імунної системи, такі модифіковані варіанти вже відомого вірусу виглядають як абсолютно нові інфекції.

По-друге, на допомогу вірусу приходить надзвичайно корисна для нього (і шкідлива для нас) властивість – здатність швидко еволюціонувати. Як і всі інші організми, вірус грипу схильний до випадкових мутацій. Це означає, що генетична інформація вірусів-нащадків дещо відрізняється від генетичної інформації вірусів-батьків. Таким чином, мутації постійно створюються нові варіанти білків HA та NA. Однак на відміну від вищих живих організмів та багатьох інших вірусів грип видозмінюється дуже швидко:

щоб накопичити стільки ж мутацій, скільки білки ссавців накопичують за мільйони років, вірусу грипу потрібно лише кілька років або навіть місяців.

Таким чином, еволюцію вірусу грипу ми можемо спостерігати в реальному часі.

Деякі з мутацій грипу призводять до того, що імунна система, «натренована» на старий штам, розпізнає вірус, що мутував, гірше, ніж той, що не мутував. У той час як імунітет ефективно бореться з вірусами, що не мутували, віруси-мутанти розмножуються і заражають все більше і більше людей. Це класичний процес природного відбору, відкритого Чарльз Дарвін.

Відбір здійснює імунна система, яка, захищаючи нас, мимоволі надає нам ведмежу послугу.

Через деякий час — як правило, два-три роки — старий штам, що не мутував (варіант вірусу), повністю вимирає, а вірус-мутант стає новим домінуючим штамом. Імунна система більшості людей вчиться справлятися з новим штамом, і цикл повторюється. Така «перегонка озброєнь» між вірусом та імунною системою триває десятиліттями.

Як боротися з грипом

Як у такому разі боротися із грипом? Є кілька способів допомогти нашій імунній системі. По-перше, створюються противірусні препарати, наприклад, озельтамівір (відомий під торговою маркою Таміфлю) або амантадин, які перешкоджають відтворенню вірусу всередині клітин. На жаль, віруси з часом виробляють стійкість до таких препаратів за допомогою того ж процесу мутацій та природного відбору:

так, майже весь вірус підтипу H1N1, що циркулював у 2009 році, виявився стійким до озельтамівіру («Таміфлю»).

По-друге, вчені намагаються навчити імунну систему розпізнавати менш мінливі частини вірусу (про це писала).

По-третє, вчені намагаються передбачити, який штам вірусу виявиться найпоширенішим наступного року. Якщо ми навчимося це робити, ми зможемо «перенавчати» нашу імунну систему в міру потреби, заздалегідь роблячи щеплення проти того штаму, який буде переважати наступного сезону, і наш імунітет отримає фору в гонці озброєнь з вірусом. Власне,

вже сьогодні Всесвітня організація охорони здоров'я оновлює склад вакцини від грипу кожні півроку.

Однак іноді – раз на кілька років – переважаючим виявляється не той штам, на основі якого розроблялася вакцина; у такому разі щеплення виявляється менш ефективним. Тому точне передбачення штаму, який буде найпоширенішим наступного року, є одним із важливих завдань боротьби з грипом.

Наша група (Джонатан Душофф, Джошуа Плоткін, Георгій Базикін та Сергій Кряжимський) займається вивченням еволюції вірусу грипу та інших організмів уже кілька років. Наша співпраця почалася в Прінстонському університеті в лабораторії професора Саймона Левіна, аспірантами яких ми були в різні роки. Нас із самого початку цікавили як практичні питання (як найбільш ефективно передбачити наступний переважний штам), так і фундаментальні питання еволюції, наприклад,

чи є еволюція грипу спрямованою чи випадковою.

Завданням нашого останнього спільного проекту було визначити взаємозв'язок між мутаціями, що відбуваються у різних частинах білків HA та NA. Справа в тому, що та сама мутація, скажімо, в білку HA може мати дуже різні наслідки для вірусу в залежності від того, чи відбулися мутації в інших частинах того ж білка. Наприклад, мутація А дозволяє вірусу стати «невидимим» для імунної системи лише у парі з мутацією Б, тоді як кожна з мутацій як така для вірусу марна. Виявити такі пари мутацій, які називаються епістатичними, можна, проаналізувавши статистичні закономірності в генетичних послідовностях вірусу. Це ми й зробили.

Такий аналіз став можливим лише останніми роками, коли різко впала вартість «секвенування», тобто з'ясування генетичних послідовностей.

Кількість генетичних послідовностей вірусу грипу, зареєстрованих у базі даних, за останні п'ять років зросла більш ніж у шість разів і сягає 150 тисяч. Такої кількості даних достатньо, щоб виявити епістатичні пари мутацій, які сталися у вірус грипу за останні 100 років.

Виявляється, кількість епістатичних мутацій у грипі досить велика, тобто уникнути атаки імунної системи або віднайти несприйнятливість до антивірусного препарату можуть, мабуть, лише вельми специфічні варіанти вірусу, які мають необхідні комбінації мутацій. Наприклад, несприйнятливість до препарату озельтамівір з'явилася в 2009-му році тільки у вірусів, які мають як мінімум три специфічні мутації в білку NA.

З практичної точки зору той факт, що мутації у вірусі грипу епістатичні, дозволяє сподіватися, що в найближчому майбутньому ми навчимося передбачати наступні мутації за попередніми. Поки вірус «збирає» всі необхідні мутації для успішної комбінації, ми зможемо розробити нову вакцину проти штаму, який має всю комбінацію, який пошириться лише через кілька місяців або навіть років.

Щоб визначити успіх тієї чи іншої мутації у поєднанні з іншими, необхідно зрозуміти, як відбувається взаємодія між мутаціями

і як вони, спільно та окремо, впливають на структуру білків HA і NA, а також розібратися, як імунна система реагує на модифіковані варіанти цих білків. Ці питання зараз активно досліджуються, особливо у групі Джошуа Плоткіна в Університеті Пенсільванії, з якою ми активно співпрацюємо, а також іншими колективами.

Вірус грипу. Чому він мутує?

Грип переносять кожні шість із десяти хворих дітей та чотири з десяти дорослих, зареєстрованих у поліклініці (зрозуміло, що ці дані далеко не повні: адже не всі звертаються до лікаря!). Мало цього, грип "підхльостує" серцево-судинні, легеневі захворювання. Важкі збитки здоров'ю людей роблять проблему надзвичайно гострою.

Віруси викликають сотні хвороб тварин, рослин та навіть бактерій. На їхню частку припадає більшість інфекційних захворювань сучасної людини, і серед них такі грізні, як віспа, сказ, поліомієліт.

Вірус дуже мінливий і пристосовується до середовища. Істота цієї мінливості була розшифрована порівняно недавно. "Верхня сукня" вірусу - його "вихідний", а точніше, "вхідний" костюм надзвичайно практичний. Його можна було б назвати і "мисливським" костюмом: він чудово пристосований для полювання на клітку. "Зшитий" костюм із двох основних білкових матеріалів - гемагглютинінів (з їх допомогою вірус прикріплюється до поверхні клітини - жертви) і нейрамінідаз (чиї ферменти знімають варту біля фортечної брами, коли вірусу потрібно проникнути в клітину, а потім і вийти з неї).

Але й організм зустрічає вірус "по одягу": саме білкова оболонка - сфера застосування захисних сил. Варто змінити будь-якій частині білкового вбрання вірусу, і раніше вироблені антитіла вже недійсні.

То чому ж вірус грипу мутує?
Існує дві протиборчі точки зору на природу мінливості вірусу грипу.

Ось перша з них.

У лабораторних експериментах чутливі клітини заражали вірус грипу з різними нейрамінідазами. В результаті отримали не лише точні копії вихідних вірусів, а й віруси із перегрупованими фрагментами. Механізм такого перегрупування (рекомбінації) більш менш зрозумілий.

Нитка нуклеїнової кислоти вірусу грипу складається із восьми окремих фрагментів. Кожен із них замінюється порівняно легко... Змінюється фрагмент нуклеїнової кислоти, негайно змінюється і відповідний білок в оболонці вірусу.

Але звідки беруться ці нові фрагменти? Здавалося б, їм нема звідки взятися.

Це питання і спантеличило дослідників. Він ніби вів у глухий кут. Поки не почали вивчати грип звірів та птахів. Виявилося, що серед свійських та диких тварин циркулюють віруси, що нагадують збудника грипу людини. Особливо багато їх було виділено від птахів, зокрема й перелітних. Гібриди вірусів грипу різних типів виділили, наприклад, від качок, вірус грипу, схожий на людський, виявили у китів.

Зверніть увагу: у пташиних вірусів зустрічаються всі види нейрамінідаз, що у людини та інших ссавців. Наприклад, нейрамінідази вірусів, що циркулювали з 1933 по 1957-й, а також нейрамінідази так званого "азіатського" грипу, що з'явився після 1957 року.

Так виникло припущення: мутація вірусу грипу пов'язана із взаємовідносинами організмів у природі та обміном вірусами грипу людини та тварин. На користь цієї гіпотези свідчить і те, що у людей та птахів виділено варіанти нині циркулюючих вірусів грипу людини.

І все-таки поки що це не більше, ніж здогад. Хоча в лабораторних дослідах і отримують рекомбінації вірусів людини та тварин, ніхто не спостерігав таких явищ у природі. Неясно, як нові варіанти вірусів, якщо вони виникають у тварин, можуть заражати людину. Потрібно чимало зусиль, щоб з'ясувати це.

Ця гіпотеза виглядає логічною, стрункою і тому дуже привабливою. Має багато прихильників. Проте інші вчені вважають, що шукати причини мінливості грипу у взаємодії із тваринним світом не можна. Так, у природі та в лабораторній пробірці можна зустріти гібриди вірусів людини та тварин. Але вони нежиттєздатні і не такі вже й агресивні.

Прихильники другої точки зору звертаються до людського організму. Кожен шукає там, де очікує знайти. І, що найдивовижніше, знаходить! Спеціальні дослідження підтвердили: у крові людей похилого віку існують антитіла проти збудників грипу, які вже давно циркулювали або ще не циркулюють!

Але ж дослідження китів, качок, свиней та багатьох інших представників тваринного світу начебто переконують у тому, що той самий вірус грипу (мається на увазі його нуклеїнова кислота — хвороботворний початок) виявляється в різних царствах живого?

Крім великих, помітних зрушень у білковому вигляді вірусу (вони пов'язані із заміною одного з фрагментів спадкового апарату), спостерігаються і менш помітні, але рік у рік прогресуючі зміни гемагглютинінів. Запропоновані вченими пояснення цього білкового "дрейфу" піддаються експериментальній перевірці.

А правда? Вона, як завжди, десь посередині. Як тільки на перехресті сучасних наук вдасться спорудити струнку і гармонійну будівлю обґрунтованої теорії грипу, так усі спостереження набудуть у нашій свідомості єдино вірного сенсу і займуть належне їм місце серед інших факторів. Найімовірніше, зійдуться й крайні погляди. Так було вже неодноразово, коли сперечалися пристрасні шукачі істини.

Інструкція

Серед вчених інтерес до грипу викликаний насамперед тим, що, незважаючи на всю прогресивність сучасної медицини, абсолютно ефективних ліків проти цього захворювання не знайдено. Як і багато років тому, люди в період хвороби використовують різні «бабусині» засоби, такі як вживання великої кількості рідини, мед, трав'яні настої і т.д. Так, сьогодні існує безліч препаратів, здатних покращити імунітет і загальне самопочуття людини, яка заразилася грипом, проте вони не є абсолютною панацеєю. Навіть за допомогою щеплень не завжди вдається уникнути зараження. Як не дивно, грип, як і раніше, залишається «незвіданою територією» для вчених-медиків.

Можливо, максимально ефективні ліки досі не знайдені через постійну мутацію вірусу грипу. Але це відбувається? З точністю відповісти на це питання неможливо, але вірус, як і будь-який інший живий організм у природі, намагається вижити, пристосуватися до нових умов існування. Швидше за все саме це прагнення і змушує вірус грипу змінюватися, набувати інших, стійкіших до різних впливів форми.

Сьогодні вчені виділяють два шляхи, якими може йти вірус грипу у своїх мутаційних процесах, їх називають «антигенний дрейф» і «антигенний зсув». Будь-який організм, який намагається захопити вірус грипу, починає чинити йому всілякий опір. При цьому виробляються особливі антитіла, їхнє завдання – ліквідація вірусу грипу та звільнення організму. Однак, вірус грипу починає чинити опір такому нападу, він здатний змінювати свою структуру для того, щоб протистояти антитілам. Внаслідок такої боротьби і утворюються нові, раніше невідомі форми грипу. Саме тому ці мутаційні процеси є «антигенними». Після мутації антитіла, вироблені організмом, для нової форми вірусу вже не становлять жодної загрози. Завдяки цьому грип легко долає перешкоди імунної системи і починає свою руйнівну діяльність в організмі.

Перший різновид мутації грипу - «дрейф» відбувається аж ніяк не відразу, вірус змінюється поступово, тому не становить особливої ​​небезпеки для організму, зазвичай імунна система все-таки справляється з хворобою. Однак, другий вид мутації - "зсув" дуже серйозний. Вірус у найкоротший термін здатний значно змінити свою структуру, утворюючи нові генетичні комбінації. Саме через другий вид мутації з'явилися такі лякаючі різновиди грипу, як «пташиний» та «свинячий». При такому різкому зрушенні структури вірусу імунної системи практично немає шансів у боротьбі, оскільки антитіла просто не встигають вироблятися. В цьому випадку вірус здатний поширюватися дуже швидко, починається епідемія, здатна забрати чимало людських життів.