İnsanlarda ve hayvanlarda kuduz. Kuduz

Kuduz- beyin ve omurilikteki nöronların dejenerasyonunun eşlik ettiği merkezi sinir sisteminin akut enfeksiyonu; Bu hastalığın ölüm oranı %100'e ulaşıyor. Kuduz hastalığı eski çağlardan beri bilinmektedir.

Kuduza neden olan ajan, Rhabdoviridae familyasının Lyssavirus cinsine dahildir. Olgun kuduz virüsü virionları kurşun şeklinde ve 75x180 boyutundadır; bir ucu yuvarlak, diğer ucu düzdür. Kuduz virüsünün genomu, tek sarmallı, segmentsiz bir RNA molekülünden oluşur. Kuduz virüsü virionunun çekirdeği, parçacığın uzunlamasına ekseni boyunca kabuğun içinde simetrik olarak bükülür. Kuduz virüsünün nükleokapsidi, çekirdek protein NP) ve viral transkriptazın molekülleri ile tamamlanır. Kuduz virüsü enzimi büyük (L) ve küçük (NS) proteinleri içerir. Nükleokapsid, yüzey glikoprotein "sivri uçlarını" içeren bir süperkapsid'i kapsar. Kuduz virüsünün çoğalması hücrenin sitoplazmasında meydana gelir. Kuduz virüsü dış ortamda stabil değildir ve güneş ışığına ve yüksek sıcaklığa maruz kalındığında hızla etkisiz hale gelir. Kuduz virüsü hayvan cesetlerinde 3-4 aya kadar hayatta kalabilir; çeşitli dezenfektanların etkisine duyarlıdır.

Kuduz virüsü antijenleri. Kuduz patogenezi. Kuduz kliniği. Kuduz belirtileri. Kuduza neden olan ajan, bir antijenik varyantla temsil edilir. “Sabit” (virüs fixe) ve “sokak” kuduz virüsleri vardır. "Sabit" tipte kuduz virüsü, Pasteur tarafından laboratuvar hayvanları üzerinde tekrarlanan pasajlardan sonra elde edildi; periferik sinirleri etkilemez. “Sokak” kuduz virüsü hastalığa neden olur. Kuduz virüslerinin “sabit” ve “sokak” tiplerinin antijenleri aynıdır.

Epidemiyoloji. Kuduz ada ülkeleri (İngiltere, Karayipler vb.) dışında her yerde yaygındır. Kuduz- tipik zoonoz; Patojenin rezervuarı hemen hemen tüm memeliler (köpekler, kediler, sığırlar, yarasalar, tilkiler, kurtlar, kemirgenler vb.) olabilir. Kuduz hastalığının ana bulaşma yolu- hasta bir hayvanın ısırması yoluyla; Hasta bir hayvanın salyası salgılandığında patojenin hasarlı deriye (örneğin çizikler) nüfuz etmesi de mümkündür. Kuduz virüsü, klinik belirtilerin başlamasından birkaç gün önce hayvanların tükürüğünde ortaya çıkar ve bu da bir ısırıktan sonra kuduz gelişme riskini% 30-40'a çıkarır. Kuduz virüsü hasta bir hayvanın merkezi sinir sistemine girdikten sonra ısırık yoluyla enfeksiyon kapma riski %10'a düşer. İki tür kuduz vardır; orman kuduzu ve şehir kuduzu.

Yabani (orman) kuduz. Ana rezervuar, kokarcalar (ABD), tilkiler (Rusya, Kuzey Amerika), vampir yarasalar (Karayip ülkeleri ve Güney Amerika) gibi bireysel bölgelere özgü vahşi hayvanlardır.

Kentsel çılgınlık. En büyük salgın tehlikesi hasta köpekler (tüm vakaların %90'ına kadar) ve kedilerden kaynaklanmaktadır. Nijerya'da kuduza yakın olan Mokola virüsünü insanlara bulaştırarak ölümcül nörolojik hastalıklara (felç) neden oluyorlar.

Patogenez. Kuduz virüsü kas ve bağ dokusunda çoğalır ve haftalarca veya aylarca varlığını sürdürür. Kuduz virüsü daha sonra periferik sinirlerin aksonları boyunca bazal gangliyonlara ve merkezi sinir sistemine göç eder ve burada gri maddede çoğalarak nöronal dejenerasyona neden olur. Kuduz virüsü daha sonra merkezkaç nöronlar boyunca çeşitli dokulara (tükürük bezleri dahil) yayılır.

Klinik bulgular. Kuduz hastalığının kuluçka süresi 1-3 ay ile bir yıl arasında değişmekle birlikte virüsün beyinden giriş yerinin uzaklığına bağlı olarak 6 güne kadar da indirilebilmektedir. Kuduz prodromunun ana semptomları sinirlilik, uykusuzluk ve yara bölgesinde duyu bozukluklarıdır (örneğin parestezi). Kuduz, yutma güçlüğüne (önce sıvı ve sonra katı gıda), genel kasılmalara, deliryum ve komaya yol açan bozulmuş kas tonusu ile kendini gösterir. Nadir durumlarda felç gelişimi gözlenir. Kuduz hastalığının prognozu son derece elverişsizdir, ölüm oranı% 100'e ulaşır.

Mikrobiyolojik teşhis. Kuduza neden olan etkenin izole edilmesi ve tanımlanması için virüsoskopik, biyolojik ve serolojik yöntemler kullanılmaktadır. Kuduz virüsünü test etmek için kullanılan materyal tükürük, kan ve kesit materyalidir (beyin dokusu ve submandibular tükürük bezleri). Boyalı bölümlerin veya baskıların mikroskopisi kullanılarak, serebral korteks, ammon ağzı ve beyincik hücrelerinde viral nükleokapsid kümelerinden oluşan 5-10 μm boyutunda eozinofilik Babes-Negri cisimleri tespit edilir. İçerme gövdeleri çekirdeklerin yakınında bulunur ve düzensiz dış hatlara sahiptir. RIF veya RNIF kullanılarak bu dokulardaki kuduz virüsü Ag'yi tespit etmek için kesitler ve baskılar da kullanılır. Kuduza neden olan ajan, farelerin ve tavşanların intraserebral enfeksiyonu ile hasta insanların tükürüğü veya taze kesit materyali ile izole edilir. Hayvanlarda ölümcül sonuç veren felç gelişir ve RIF ve RNIF'deki beyin dokularında inklüzyon cisimcikleri ve virüs Ag bulunabilir. Aşılanmış bireylerde kuduz virüsüne karşı RSK, RN, RIF vb.'de tespit edilir.

Tedavi ve önleme. Başlangıçta yaralar veya ısırıklar antiseptiklerle tedavi edilir; Tükürüğün olduğu alanlar sabunlu su ile yıkanır. Daha sonra gerçekleştirin özel kuduz aşısı ve kuduz immünoglobulin ile immünoprofilaksi. Uygulamadan önce, lezyonun doğasına (ısırık veya tükürük), kuduzdan şüphelenilen hayvanın türüne, saldırının koşullarına (kışkırtılmış veya kışkırtılmamış), daha önce kuduz aşısının önlenmesinin varlığına (en azından insanlar) ve bölgedeki diğer kuduz vakaları.

Aktif bağışıklama için canlı zayıflatılmış ve öldürülmüş aşılar önerilmiştir. Şu anda, sinir hücreleri üzerinde büyüyen zayıflatılmış veya öldürülmüş kuduz virüsünden yapılan aşılar, çeşitli hücre hatlarından elde edilen zayıflatılmış virüsten yapılan kültür aşılarının yerini alıyor. Bu tür aşılar yan etkilerden muaftır (ensefalit, Ag nöronları ile çapraz reaksiyon sonucu felç), daha immünojeniktir ve bu tür tekrarlanan uygulamalara ihtiyaç duymazlar. Aşı planlandığı gibi 1., 3., 7., 14. ve 28. günlerde yapılıyor; Kuluçka döneminde spesifik koruyucu reaksiyonların gelişmesi için zaman olması nedeniyle aşı, tedavi edici ve profilaktik bir ajan olarak düşünülebilir. AT'nin yüzey glikoprotein Ag'lerine kuduz patojeni üzerinde nötrleştirici bir etkisi vardır.

Kuduz hastalığının klinik belirtileri ortaya çıktığında hastaları kurtarmak mümkün değildir. Hastanın acısını hafifletmek için semptomatik tedavi uygulanır. Kuduzun önlenmesi, hastalığın doğadaki kontrolünü ve aşının önlenmesini içerir. Tüm evcil ve çiftlik hayvanlarını aşılamak, kuduzun doğal odaklarıyla mücadele etmek (hayvan sayısını izlemek ve hastaları yok etmek), rezervuarlara aşı yemleri koymak ve hayvanları ithal ederken sıkı karantina önlemleri uygulamak gerekiyor. Zorunlu aşılama yüksek riskli gruplarda - tuzakçılar, veterinerler vb. - yapılır.

Kuduz hastalığının mantığı 1903 yılında P. Remlenger tarafından kanıtlanmıştır.

Taksonomi. Kuduzun etken maddesi, Lyssavirus cinsi olan Rhabdoviridae familyasına (Yunanca rhabdos - daldan) ait bir RNA virüsüdür.

Morfoloji ve kimyasal bileşim. 170x70 nm boyutunda kurşun şeklindeki viryonlar (bkz. Şekil 2.10), glikoprotein niteliğinde dikenlere sahip bir lipoprotein kabuğuyla çevrelenmiş bir çekirdekten oluşur. RNA tek sarmallı, eksi sarmallıdır.

Yetiştirme. Kuduz virüsü beyaz farelerin, Suriye hamsterlerinin, tavşanların, sıçanların, kobayların, koyunların vb. beyin dokusunda yetiştirilir. Enfekte olan hayvanlarda uzuvlarda felç gelişir ve sonra ölürler. Kuduz virüsü birincil ve sürekli hücre kültürlerine ve tavuk embriyolarına adapte edilebilir. Virüsten etkilenen hayvan beyin hücrelerinin veya doku kültürlerinin sitoplazmasında, ilk olarak V. Babesch (1892) ve A. Negri (1903) tarafından tanımlanan ve dolayısıyla Babes-Negri cisimcikleri olarak adlandırılan spesifik kapanımlar oluşur. Boyutları 0,5 ila 20 mikron arasında değişen küresel veya oval şekilli kapanımlar, asidik boyalarla kolayca boyanır, viral antijen içerir ve tanısal değere sahiptir.

Antijenik yapı. Kuduz virüsü çekirdek ve yüzey antijenlerini içerir. Glikoprotein antijeni (omurga proteini) belirgin immünojenik özelliklere sahiptir. Antijenik özellikleri bakımından aynı olan iki kuduz virüsü vardır: hayvanlar arasında dolaşan, insanlar için patojenik olan, sokak virüsü adı verilen vahşi bir virüs ve L. Pasteur tarafından laboratuvarda uzun süreli yöntemlerle elde edilen sabit bir virüs (virüs fixe). Bir sokak virüsünün tavşanların beyninden geçişi. İkincisinin insanlar için virülansını kaybetmesi nedeniyle, L. Pasteur bu virüsü kuduza karşı bir aşı olarak kullandı.

Rezistans. Kuduz virüsü çevrede stabil değildir: Güneş ışığının ve UV ışınlarının, dezenfektanların (fenol, kloramin, formaldehit) etkisi altında hızla ölür ve yağ çözücülere ve alkali çözeltilere karşı duyarlıdır. Düşük sıcaklıklarda (-20°C) uzun süre saklanabilir.

Epidemiyoloji. Kuduz hastalığı eski çağlardan beri bilinmektedir. Bu, dünya çapında yaygın olan tipik bir zoonotik enfeksiyondur. Tüm sıcakkanlı hayvanlar kuduza yakalanabilir. Ancak bulaşma mekanizmasının özellikleri nedeniyle (ısırık yoluyla), virüsün doğadaki dolaşımı başta köpekler, kurtlar, tilkiler, rakun köpekleri, çakallar ve kediler olmak üzere yabani ve evcil etoburlar tarafından sağlanır. Doğal kuduz odakları her yerde bulunur. Kişi salgın sürecinin rastgele bir halkasıdır ve virüsün doğadaki dolaşımında yer almaz.

Kuduz virüsü, hastalık sırasında ve kuluçka döneminin son günlerinde hayvanın tükürük bezlerinde birikir ve salınır. Patojenin bulaşma mekanizması, çoğunlukla ısırıklar yoluyla, daha az ölçüde çizik ve sıyrıklara sahip cildin aşırı tükürüğü ile doğrudan temastır. Hasta bir kişinin enfeksiyon kaynağı olarak rolü minimum düzeydedir, ancak tükürüğü kuduz virüsünü içermektedir. Yalnızca insandan insana bulaşan izole vakalar vardır.

Patogenez ve klinik tablo. Kuduz virüsü belirgin nörotropik özelliklere sahiptir. Giriş yerinden virüsler, periferik sinir lifleri boyunca merkezi sinir sistemine girer, içinde çoğalır ve daha sonra merkezkaç olarak yayılır, bazı glandüler organların sinir ganglionları, özellikle tükürük bezleri de dahil olmak üzere tüm sinir sistemini etkiler. İkincisinde virüsler çoğalır ve tükürük ile çevreye yayılır.

İnsanlarda kuduz hastalığının kuluçka süresi, hasarın yeri ve niteliğinin yanı sıra türün virülansına bağlı olarak 7 gün ile 1 yıl veya daha fazla arasında değişmektedir. En kısa kuluçkalama, kafaya yapılan yoğun ısırıklarla gözlemlenir.

İnsanlarda kuduzun klinik tablosunda aşağıdaki dönemler ayırt edilir: öncüller (prodromal), heyecan ve felç. Hastalık, korku, kaygı, sinirlilik, uykusuzluk, genel halsizlik ve ısırık bölgesinde inflamatuar bir reaksiyonun ortaya çıkmasıyla başlar. Hastalığın ikinci döneminde refleks uyarılabilirliği keskin bir şekilde artar, hidrofobi (su fobisi), farenks ve solunum kaslarının spazmodik kasılmaları ortaya çıkar, nefes almayı zorlaştırır; tükürük salgısı artar, hastalar heyecanlanır, bazen saldırganlaşır. Birkaç gün sonra uzuv kaslarında, yüz kaslarında ve solunum kaslarında felç meydana gelir. Hastalığın süresi 3-7 gündür. Ölüm oranı %100.

Bağışıklık. Hastalık genellikle ölümle sonuçlandığı için doğal olarak edinilen bağışıklık araştırılmamıştır. Yapay olarak kazanılmış bağışıklık, kuduz hayvanlar tarafından ısırılan kişilerin aşılanmasıyla ortaya çıkar. Yıl boyunca devam eden antikorların üretimi, interferon oluşumu ve hücresel bağışıklık faktörlerinden kaynaklanır.

Laboratuvar teşhisi. Laboratuvar çalışmaları ölümünden sonra yapılır. Beyin ve omurilik parçaları ile submandibular tükürük bezleri, özellikle tehlikeli bulaşıcı materyallerle çalışmak için sağlanan kurallara uygun olarak test materyali olarak kullanılır.

Ekspres teşhis, RIF ve ELISA ve Babes-Negri cisimcikleri kullanılarak belirli bir antijenin tespitine dayanır. Virüs, beyaz fareler üzerinde bir biyoanaliz kullanılarak izole edilir.

Spesifik önleme ve tedavi. Kuduza karşı aşılar L. Pasteur tarafından geliştirilmiş ve önerilmiştir. Enfekte hayvanların (tavşan, koyun) beyinlerinden elde edilen aşılar komplikasyonlara neden olabileceğinden nadiren kullanılırlar. Ülkemizde UV veya gama ışınları ile etkisiz hale getirilen Vnukovo-32 türünden (sabit bir Pasteur virüsünden türetilmiş) elde edilen kuduz önleyici kültür konsantresi aşısı kullanılmaktadır.

Hasta veya kuduz olduğundan şüphelenilen hayvanlar tarafından ısırılan veya salyaları akan kişilere tedavi edici ve profilaktik aşı yapılır. Isırmadan sonra aşılara mümkün olan en kısa sürede başlanmalıdır. Ağır vakalarda kuduz immünoglobulin ve aşının kombine uygulanması kullanılır. Genetiği değiştirilmiş kuduz aşıları geliştiriliyor. Tedavi semptomatiktir.

13.2.2. Uçuk virüsü

Herpes simpleks, ateş ve çoğunlukla ciltte ve mukozada lokalize olan kabarcıklı döküntülerle karakterize edilen en yaygın insan viral enfeksiyonlarından biridir. Herpes enfeksiyonunun önemli özellikleri virüsün ömür boyu taşınması ve hastalığın sık tekrarlamasıdır.

Herpes simpleksin viral doğası 1912'de W. Grüter tarafından kurulmuştur.

Taksonomi, morfoloji, kimyasal bileşim. Herpes simpleksin etken maddesi, Herpesviridae familyasına, Simplexvirus cinsine ait bir DNA virüsüdür. Morfoloji ve kimyasal bileşim açısından varicella zoster ve herpes zoster virüslerinden farklı değildir (bkz. Bölüm 11.2.7'deki Şekil 2.10).

Yetiştirme. Herpes simpleks virüsü (HSV), tavuk embriyolarında, hücre kültürlerinde ve laboratuvar hayvanlarında yetiştirilir. Virüs, civciv embriyolarının korioallantoik zarında küçük beyaz yoğun plak nodülleri oluşturur; enfekte kültürlerde - sitopatik bir etkiye neden olur: intranükleer kapanımlara sahip çok çekirdekli dev hücrelerin oluşumu.

Antijenik yapı. Virüs, hem iç proteinlerle hem de dış kabuğun glikoproteinleriyle ilişkili bir dizi antijen içerir. İkincisi, antikorların ve hücresel bağışıklığın üretimini indükleyen ana immünojenlerdir. Virüsün iki serotipi vardır: HSV tip 1 ve HSV tip 2.

Rezistans. Virüs, oda sıcaklığındaki nesnelerin yüzeyinde birkaç saat hayatta kalabiliyor, UV ışınlarına, geleneksel dezenfektanlara, yağ çözücülere karşı duyarlı ve ısıya duyarlı.

Hayvan duyarlılığı. Herpes simpleks virüsü birçok hayvan için patojeniktir; burada patojen beyne girdiğinde ensefalite veya göze bulaştığında lokal bir inflamatuar sürece neden olur. Doğal koşullar altında hayvanlar hastalanmaz.

Epidemiyoloji. Herpes simpleks, daha çok sonbahar-kış döneminde, çeşitli yaş gruplarını etkileyen en yaygın enfeksiyonlardan biridir. Hastalığın sporadik vakaları, bazen ailelerde, çocuk gruplarında ve hastanelerde küçük salgınlar görülür. Herhangi bir salgın gözlenmemiştir.

Enfeksiyonun kaynağı hastalar ve taşıyıcılardır. Ana iletim mekanizması temastır, aerojeniktir. Enfeksiyon, virüsler hasarlı cilt veya mukoza zarlarına girdiğinde meydana gelir.

Tip 1 ve 2 virüslerinin neden olduğu herpesin epidemiyolojisi farklıdır. HSV tip 1 tükürük, tükürükle kontamine olmuş eller ve ev eşyaları yoluyla, HSV tip 2 ise cinsel temas yoluyla bulaşır. Fetüsün plasenta yoluyla enfeksiyonu mümkündür.

Patogenez ve klinik tablo. Klinik bulgulara dayanarak birincil ve tekrarlayan herpes ayırt edilir. Birincil herpetik enfeksiyon sırasında patojenin giriş kapıları, virüslerin çoğaldığı ağız, gözler, burun ve genitoüriner sistemin cilt ve mukoza zarlarının hasarlı bölgeleridir. Daha sonra virüsler lenfatik damarlar yoluyla kana karışarak çeşitli organ ve dokulara taşınır.

Primer herpesin kuluçka süresi ortalama 6-7 gündür. Hastalık ciltte ve mukozalarda sınırlı alanlarda yanma, kaşıntı, kızarıklık, şişlik ile başlar, daha sonra bu bölgede içi sıvıyla dolu kesecikli döküntüler ortaya çıkar. Bazen hastalığa vücut ısısında bir artış ve genel durumdaki bir rahatsızlık eşlik eder. Kabarcıklar kuruduğunda herhangi bir yara izi oluşmaz. Yenidoğanlarda primer herpes şiddetlidir ve sıklıkla ölümle sonuçlanır. Ancak çoğu insanda birincil enfeksiyon asemptomatik olduğundan fark edilememektedir.

Birincil enfeksiyondan sonra (açık ve asemptomatik), insanların %70-90'ı, duyusal gangliyonların sinir hücrelerinde gizli kalan virüsün ömür boyu taşıyıcıları olarak kalır. Taşıyıcılar genellikle hipotermi, aşırı ısınma, menstrüasyon, zehirlenme, çeşitli bulaşıcı hastalıklar, stres ve nöropsikiyatrik bozuklukların bir sonucu olarak hastalığın nüksetmesini yaşarlar. Tekrarlayan herpes, ciltte ve mukoza zarlarında sıklıkla aynı yerlerde tekrarlanan döküntülerle karakterizedir. En yaygın konum

Yapı ve kimyasal bileşim. Viryonlar kurşun veya çubuk şeklindedir ve 170 x 70 nm boyutundadır. Bu nedenle ailenin adı (Yunanca. Rabdos- kamış). Dış tarafta, ondan uzanan işlemlere sahip, lipit içeren bir kabuk vardır; merkezde, dış kabuktan bir matris proteini ile ayrılan sarmal simetrili bir nükleokapsid vardır.

Genom tek sarmallı, parçalanmamış eksi RNA içerir.

Şunu ifade eder: cins Lyssavirus(Yunan Lyssa- kuduz). Hayvanlarda ve insanlarda, CNS nöronlarında geri dönüşü olmayan hasarla karakterize ölümcül bir enfeksiyona neden olur. 1885 yılında L. Pasteur, henüz bilinmeyen bir patojenin zayıflatılmasına yönelik bir yöntemi deneysel olarak kanıtladı ve bir kuduza karşı aşı elde etti. 1892'de V. Babes ve 1903'te A. Negri, kuduzdan ölen hayvanların beynindeki nöronlardaki (Negri cisimcikleri) spesifik kapanımları tanımladı. Patojenin çeşitli ilgili biyovarları bilinmektedir: Kuzey Kutbu'ndaki geyik, kutup tilkisi ve tilkilerin “yabani” virüsü, Amerika'daki yarasa virüsü, Batı Afrika'daki “kuduz köpek” virüsü vb.

Yetiştirme ve üreme. Kuduz virüsü, yeni doğmuş hamsterlerin böbrek hücre kültürlerinde ve insan diploid hücrelerinde yetiştirilir. Sitopatojenik aktivite değişkendir. Virüs, yumurta sarısı kesesinde enfekte olduğunda tavuk ve ördek embriyolarına adapte olabiliyor.

Patogenez ve bağışıklık. Virüs birkaç gün enfeksiyonun giriş kapısında kalıyor. Birincil üremenin ısırık bölgesindeki kas hücrelerinde meydana geldiği görülmektedir. Daha sonra viral parçacıklar duyusal periferik sinirlerin uçlarına ulaşır, eksenel silindirleri ve perinöral boşlukları boyunca (saatte 3 mm'ye kadar) hareket ederek omurilik ve beyindeki nöronları etkiler. Virüsün sinir gövdeleri boyunca hareket ettiği farklı hızlar, enfeksiyonun kuluçka süresinin uzunluğunu açıklayabilir. Patojenin baş ve yüz derisine nüfuz etmesi minimaldir (10-14 güne kadar) ve ekstremitelerdeki (eller, ayaklar) ısırıklarla en uzun (1,5 ay veya daha fazla). Virüsün yoğun bir şekilde çoğalması nöronlarda meydana gelir ve bunun sonucunda viral nükleokapsidler içeren sitoplazmik Babes-Negri cisimcikleri ortaya çıkar. Ammon boynuzu nöronları, medulla oblongata ve beyincikteki Purkinje hücreleri özellikle yoğun şekilde etkilenir.

Vücut, patojen merkezi sinir sistemi hücrelerine girmeden önce koruyucu bir etkiye sahip olabilecek virüs nötrleştirici antikorları sentezler.

Laboratuvar teşhisi kuduz genellikle sonra gerçekleştirilir

beyindeki ve omurilikteki nöronlarda, tükürük bezleri hücrelerinde Babes-Negri cisimlerinin saptanması üzerine bir hayvanın veya kişinin ölümü, bir immünofloresan reaksiyonu kullanılarak etkilenen dokularda viral antijenin saptanması. Hasta insanların tükürüğünde ve ölülerin beyinlerinde virüsün varlığı, uzuvlarında felç gelişen ve kısa süre sonra ölen beyaz farelerin intraserebral enfeksiyonu ile belirlenebilir.

İyi çalışmanızı bilgi tabanına göndermek basittir. Aşağıdaki formu kullanın

Bilgi tabanını çalışmalarında ve çalışmalarında kullanan öğrenciler, lisansüstü öğrenciler, genç bilim insanları size çok minnettar olacaklardır.

Yayınlanan http://www.allbest.ru/

Konuyla ilgili: “Kuduz virüsü”

Moskova 2016

giriiş

Kuduz, sinir sisteminde ciddi hasara neden olan ve genellikle ölümle sonuçlanan akut, özellikle tehlikeli bir viral hastalıktır. İnsan ve hayvanların en tehlikeli ve ciddi bulaşıcı hastalıklarından biri. Kuduz, olağandışı davranışlar, kışkırtılmamış saldırganlık ve felç ile karakterize edilen, merkezi sinir sisteminde hasar belirtileriyle ortaya çıkar. Hayvanlarda hastalık çoğunlukla ölümle sonuçlanır. İnsanlar ve kuşlar dışındaki tüm sıcakkanlı hayvanlar duyarlıdır. Yabani hayvanlar ölmeden geç hastalanabilirler.

Kuduz, Doğu'nun eski doktorları tarafından 3000 yıl önce, Demokritos 500 yıl önce ve Aristoteles tarafından M.Ö. 300 yıl önce tanımlanmıştı. Kuduzla mücadele sorunu bugüne kadar dünyanın en önemli sorunlarından biri olmaya devam ediyor. Kuduzun özel tehlikesi, halihazırda gelişmiş bir patojenik süreci tedavi etmenin etkili bir yolunun bugüne kadar bulunamamasıdır. Bu nedenle hayvanları kuduzla tedavi etmek yasaktır; onların derhal imha edilmesi yasaldır.

Odaklarını vahşi hayvanlardan oluşan doğal bir kuduz türü ve kentsel bir kuduz türü vardır. Evcil hayvanlar, hasta yabani hayvanlarla temas ettikten sonra kuduz hastalığına yakalanır.

Kuduz dünyanın tüm kıtalarında (Antarktika, Avustralya ve Yeni Zelanda hariç) kayıtlıdır ve 30'dan fazla türe ait hayvanlarda tespit edilmiştir. Dünyada her yıl 50 binden fazla insan ve 1 milyondan fazla hayvan kuduzdan ölüyor.

kuduz virüsü antijenik teşhisi

1. Virüsün özellikleri

1.1 Virüsün sınıflandırması

RNA içeren bir kuduz virüsü, Rhabdoviridae (Yunan Rhabdos - sopa) familyasına, Lyssavirus cinsine (Yunan lyssa'dan - hidrofobi) aittir. Lyssavirus cinsi, kuduz virüsüne ek olarak, Afrika'daki yarasalardan ve sivrisineklerden izole edilen ve köpeklerde, kedilerde ve çiftlik hayvanlarında hastalıklara neden olan ancak klinik tablosu olmayan 5 virüsü daha (Lagos, Moсola, Duvenhage, Kotonkan, Obodhiang) içerir. kuduzdan.

1.2 Virion morfolojisi

Kuduza neden olan ajan, çubuk şeklinde veya kurşun şeklinde bir virion ile karakterize edilir: bir düz ve diğer yuvarlak ucu, peplomer süreçleri olan bir süperkapsid kabuğu (peplos) ile kaplanmıştır: süperkapsid ile kapsid arasında bir ara membran vardır (matris), spiral tipte bir simetri 5 yapısal proteine ​​sahiptir: L (RNA polimeraz), G, M, NS, N. Virüs yaklaşık 180 nanometre uzunluğunda ve yaklaşık 75 nanometrelik bir kesite sahip. Genom tek sarmallı doğrusal eksi RNA.

1.3 Sürdürülebilirlik

Kuduz virüsü dış ortamda çok dirençli değildir. 6°C'de 1 haftaya kadar, 23°C'de 28-53 gün, 54-56°C'de bir saat, 70°C'de 1-2 dakika, 100°C'de saklanır. - anında ölür. Ultraviyole radyasyon virüsü 5-10 dakika içinde etkisiz hale getirir. Düşük sıcaklıklara dayanıklıdır ve donmuş beyinlerde aylarca hayatta kalır; çürüyen malzemede 2 - 3 hafta canlı kalır. Virüs, toprağa gömülen ölü bir hayvanın beyninde 45 gün veya daha uzun süre varlığını sürdürüyor. Tekrarlanan dondurma ve çözme virüsü yok etmez.

%1-5 formalin solüsyonu, %5-7 iyot solüsyonu, çamaşır suyu, %3-5 hidroklorik asit solüsyonu, %45-70 etil alkol ve %1 sabun solüsyonu 5 dakika sonra virüsü etkisiz hale getirir, %0,1 süblimasyon solüsyonu - 2 dakika sonra -3 saat, %5 fenol çözeltisi - 5-10 dakika sonra, eter - 60-120 saat sonra.

1.4 Virüs üremesinin aşamaları

Rhabdoviridae familyasına ait virüslerin çoğalması, konakçı hücrenin sitoplazmasında meydana gelir. Rhabdovirüsler, süperkapsid G glikoproteinleri aracılığıyla konakçı hücre reseptörlerine bağlanır ve endositoz yoluyla hücreye girer (1). Daha sonra süperkapsidin uzaklaştırılmasından sonra salınan ribonükleoprotein (RNP) hücre sitoplazmasına girer (2). Konakçı hücrenin sitoplazmasında, RNA'ya bağımlı RNA polimeraz (3) yardımıyla eksik (4) artı RNA iplikçikleri sentezlenir (viral proteinlerin sentezi için beş ayrı mRNA) ve tam (6) artı RNA iplikçikleri, bunlar genomik RNA'nın sentezi için matristir (7). MRNA'nın konakçı hücrenin ribozomları (5) tarafından çevrilmesi sırasında viral proteinler sentezlenir. Glikoprotein G, endoplazmik retikulumda glikolize edilir ve daha sonra Golgi kompleksine dönüştürülür ve konakçı hücre plazmalemmasına dahil edilir (8). Matris proteini (M proteini), sentezden hemen sonra, lipit çift katmanının iç sitoplazmik tarafından plazmalemmaya entegre edilir. Matriks proteini M'nin plazmalemmaya dahil edilmesi, bir viryonun oluşumu için bir sinyaldir. Ribonükleoprotein, genomik eksi RNA ile N, NS ve L proteinlerinin (ayrık tipte virüs üremesi) etkileşimi ile oluşur. Virionlar bir araya geldikten sonra tomurcuklanarak konakçı hücreden çıkar (9).

1.5 Antijenik özellikler

Antijenik yapı.

Kuduz virüsü virionları glikoprotein (dış) ve nükleokapsid (iç) antijenleri içerir. Glikoprotein antijeni, virüs nötrleştirici ve antihemaglutinasyon antikorlarının oluşumunu indükleyerek hayvanlarda immünitenin gelişmesini sağlar ve nükleokapsid antijeni, kompleman sabitleyici ve çökeltici antikorları indükler.

Kuduz virüsünün 4 serotipi (prototip) vardır: kuduz virüsü, Lagos, Mokola, Duvenhage. Kuduz virüsünün epizootik suşları immünbiyolojik olarak ilişkilidir ancak virülans açısından farklılık gösterir. İzole edilen tüm virüs suşları virülansa göre 5 gruba ayrılır. Birinci grubun suşları yüksek, beşinci grup ise düşük virülans ile karakterize edilir.

Virüsün patojenite spektrumu, kendine has özellikleri olan ekolojisiyle yakından ilgilidir. Bu nedenle, lyssavirus enfeksiyonunun iki ana ve bağımsız epizootik tezahürünü birbirinden ayırmak gerekir:

1) kara hayvanları (tilkiler, kurtlar, rakun köpekleri, çakallar, firavunfareleri, kokarcalar, rakunlar vb.) tarafından desteklenen kuduz salgınları;

2) vampirler, böcekçil ve etobur yarasalar tarafından desteklenen kayropterik kökenli epizootikler.

1960'lı yıllardan bu yana vahşi hayvanlarda kuduz yaygınlaştı. Enfeksiyonun ana rezervuarı ve kaynağı tilkiler ve diğer vahşi hayvanlardı. İçlerindeki hastalık latent olarak ilerleyerek virüsün doğal koşullarda kalıcılığını sağlayabilir. Kentsel salgınlar sırasında köpeklerde kuduz genellikle ölümle sonuçlanır.

Antijenik aktivite.

Kuduza karşı aşılanan hayvanlar, virüsü nötralize eden, komplemanı sabitleyen, çökelten, antihemaglutinasyon sağlayan ve litik (kompleman varlığında virüsle enfekte olmuş hücreleri yok eden) antikorlar üretir.

1.6 Hemaglutinasyon ve hemadsorblama özellikleri

Kuduz virüsünün birincil Suriye hamsteri böbrek hücrelerinin kültüründeki hemadsorbe edici özellikleri, M. A. Selimov ve R. Sh. Hemadsorpsiyon fenomeni, 4°C sıcaklıkta kaz, tavuk, Suriye hamsteri, kobay ve maymun eritrositleri ile yeniden üretildi; bu fenomenin özgüllüğü, üç kez yıkamadan sonra immün serum kullanılarak inhibisyonla doğrulandı; hemadsorpsiyon tahrip edilmedi ve kuduz virüsünün diğer suşları ile çoğaltılmadı;

Virüs, kazların, tavukların, kobayların, koyunların ve insanların (grup 0) kırmızı kan hücrelerine karşı hemaglutinasyon özelliklerine sahiptir. Tipik olarak hemaglutinasyon reaksiyonu kaz kırmızı kan hücreleriyle 0-4 °C'de, pH 6,2-6,4'te gerçekleştirilir. Enfeksiyöz ve hemaglutinasyon aktivitesi arasında doğrusal bir ilişki vardır.

1.7 Çeşitli yaşam sistemlerinde yetiştirmenin özellikleri

Laboratuvar koşullarında virüs, intraserebral enfeksiyon yöntemi kullanılarak laboratuvar hayvanları (fareler, tavşanlar, hamsterlar, kobaylar vb.) üzerinde yetiştirilebilir. Virüs, birincil ve sürekli hücre kültürlerinde (Suriye hamsteri böbrekleri, koyun embriyoları, buzağılar, BHK-21, sıçan Gasser ganglion nöroma hücreleri, vb.) ürer. İlk pasajlarda virüs CPE'ye neden olmadan yavaş yavaş çoğalıyor. Ön adaptasyondan sonra tavuk embriyoları da kuduz virüsüne karşı duyarlıdır.

Her türlü sıcakkanlı hayvan üzerinde kolaylıkla çoğaltılabilir.

1.7 Organ patogenezi

Aşama 1 - bir ısırık yoluyla temas yoluyla virüsün penetrasyonu veya virüs içeren bir sekresyonun bir yara ile teması;

Aşama 2 - cildin submukozal tabakasının hücrelerinde birincil üreme ve birikim;

Aşama 3 - merkezi sinir sistemindeki merkezcil nöronlar boyunca birincil yayılma (nöroprosbazia);

Aşama 4 - beyin hücrelerinde ikincil üreme ve birikim;

Aşama 5 - merkezkaç nöronlar boyunca periferik organlara ikincil yayılma (septinüri);

Aşama 6 - virüsün salgı (tükürük) ve dışkı (gözyaşı sıvısı, kan, idrar, dışkı vb.) ile izolasyonu.

2. Hastalığın tanısı

2.1 Ön tanı koymak

Epizootik verilerin analizi.

Epizootolojik sınıflandırmaya göre kuduza neden olan ajan, doğal fokal enfeksiyonlar grubuna dahil edilir. Şu anda Rusya'da üç tür kuduz enfeksiyonu vardır:

1) Arktik (rezervuar - kutup tilkileri);

2) doğal odak orman-bozkır (rezervuar - tilkiler);

3) antropürjik (rezervuar - kediler, köpekler).

Patojen rezervuarının doğası dikkate alındığında, kuduz epizootikleri kentsel ve doğal türler arasında ayrılır. Kentsel epizootiklerde patojenin ve hastalığın yayıcılarının ana kaynakları başıboş ve başıboş köpeklerdir. Epizootiklerin ölçeği sayılarına bağlıdır. Doğal epizootiklerde hastalık çoğunlukla yabani yırtıcı hayvanlar tarafından yayılır. Hastalığın doğal odaklarının lokalizasyonu tilkilerin, korsak tilkilerinin, rakun köpeklerinin, kurtların, çakalların ve kutup tilkilerinin dağılım modellerine karşılık gelir. Virüse karşı çok hassastırlar, agresiftirler, sıklıkla uzun mesafeli göçlere eğilimlidirler ve hastalandıklarında tükürüklerinde yoğun bir şekilde virüs salgılarlar. Bu koşullar, bazı yırtıcı hayvanların (tilki, rakun köpeği) önemli nüfus yoğunluğu, nesillerinin hızlı değişimi ve kuduz için kuluçka döneminin uzunluğu ile birlikte, her birinin nispeten hızlı ölümüne rağmen epizootik sürecin devamlılığını sağlar. bireysel hastalıklı hayvan.

Klinik belirtilerin özellikleri.

Kuluçka süresi birkaç günden 1 yıla kadar değişmekte olup ortalama 3-6 hafta kadar sürmektedir. Süresi, hayvanın türüne, yaşına, direncine, nüfuz eden virüs miktarına ve virülansına, yaranın konumuna ve niteliğine bağlıdır.

Hastalık sıklıkla akuttur. Klinik tablo tüm hayvan türlerinde benzerdir ancak köpeklerde daha iyi incelenmiştir. Kuduz genellikle iki biçimde kendini gösterir: Şiddetli ve sessiz. Şiddetli kuduzda üç dönem ayırt edilir: prodromal, ajitasyon ve felç.

Prodromal dönem (öncül aşama) 12 saatten 3 güne kadar sürer. Bu dönem davranışta hafif bir değişiklikle başlar. Hasta hayvanlar ilgisizleşir, sıkıcı olur, insanlardan kaçar, karanlık bir yerde saklanmaya çalışır ve sahibinin çağrısına cevap vermekte isteksiz olurlar. Diğer durumlarda köpek, sahibine ve tanıdıklarına karşı şefkatli davranır, ellerini ve yüzünü yalamaya çalışır. Daha sonra kaygı ve heyecan giderek artar. Hayvan sıklıkla yatar ve zıplar, sebepsiz yere havlar, refleks uyarılabilirliği artar (ışık, gürültü, hışırtı, dokunma vb.), nefes darlığı ortaya çıkar ve göz bebekleri genişler. Bazen ısırık bölgesinde şiddetli kaşıntı meydana gelir; hayvan bölgeyi yalar, çizer ve kemirir. Hastalık ilerledikçe sıklıkla sapkın bir iştah ortaya çıkar. Köpek yenmeyen nesneleri (taş, cam, tahta, toprak, kendi dışkısı vb.) yer. Bu dönemde faringeal kasların parezi gelişir. Yutma güçlüğü (köpeğin bir şey yüzünden boğulduğu anlaşılıyor), salya akması, boğuk ve ani havlama, dengesiz bir yürüyüş ve bazen şaşılık kaydedildi.

İkinci dönem heyecandır, 3-4 gün sürer ve yukarıda açıklanan semptomların yoğunlaşması ile karakterize edilir. Saldırganlık artar, köpek başka bir hayvanı veya kişiyi, hatta sahibini bile sebepsiz yere ısırabilir; demiri kemirir, sopalar, toprak kemirir, çoğu zaman dişlerini ve bazen de alt çenesini kırar. Hasta köpeklerin bir gün içinde özgürleşip kaçma istekleri artar, kuduz bir köpek onlarca kilometre koşar, yol boyunca diğer köpekleri ve insanları ısırır ve enfekte eder. Köpeğin sessizce hayvanlara ve insanlara koşup onları ısırması tipiktir. Birkaç saat süren şiddet olaylarını baskı dönemleri izliyor. Bireysel kas gruplarının felci yavaş yavaş gelişir. Köpeğin sesindeki değişiklik özellikle laringeal kasların felci nedeniyle fark edilir. Kabuğun sesi boğuk çıkıyor, bir ulumayı anımsatıyor. Bu işaretin teşhis değeri vardır. Alt çene tamamen felç olmuş ve sarkmıştır. Ağız boşluğu her zaman açıktır, dil yarıya kadar düşer ve bol tükürük salgılanır. Aynı zamanda yutma kasları ve dil kaslarında felç meydana gelir ve bunun sonucunda hayvanlar yemek yiyemez. Şaşılık ortaya çıkar.

Üçüncü dönem felç olup 1-4 gün sürer. Alt çenenin felcine ek olarak, arka bacaklar, kuyruk kasları, mesane ve rektum, ardından gövde ve ön ayak kasları felç olur. Uyarılmış aşamada vücut ısısı 40-41 ° C'ye yükselir, felç aşamasında ise normalin altına düşer. Kanda polimorfonükleer lökositoz not edilir, lökosit sayısı azalır ve idrardaki şeker içeriği% 3'e çıkar. Hastalığın toplam süresi 8-10 gün olmakla birlikte çoğu zaman 3-4 gün sonra ölüm gerçekleşebilmektedir.

Kuduzun sessiz (felçli) formunda (daha çok köpeklere tilkiler bulaştığında görülür), heyecan zayıf bir şekilde ifade edilir veya hiç ifade edilmez. Saldırganlığın tamamen yokluğunda, hayvan şiddetli salya akması ve yutma güçlüğü yaşar. Daha sonra köpekler alt çenede, uzuv kaslarında ve gövdede felç yaşarlar. Hastalık 2-4 gün sürer.

Hastalığın atipik formunun uyarılma aşaması yoktur. Kas kaybı ve atrofi not edilir. Sadece hemorajik gastroenterit semptomlarıyla ortaya çıkan kuduz vakaları kaydedilmiştir: kusma, kanlı mukus kitleleri içeren yarı sıvı dışkı. Hastalığın iyileşmeyle sonuçlanan abortif seyri ve tekrarlayan kuduz (görünür iyileşmeden sonra hastalığın klinik belirtileri yeniden ortaya çıkar) daha da az yaygındır.

Patolojik değişikliklerin özellikleri

Patoanatomik değişiklikler spesifik değildir ancak klinik belirtilerle birlikte tanısal değere sahip olabilirler. Ceset zayıflamış, kürk darmadağınık, bazı yerlerde tükürük ile bolca nemlendirilmiş, cilt sıklıkla yaralanıyor.

Kuduzdan ölen köpeklerin cesetlerine otopsi yapılırken şunları bulurlar: boş bir mide veya içinde yabancı cisimler; mide mukozasında venöz hiperemi, kanamalar ve erozyonlar; kanın kalınlaşması (anhidremi), kuru seröz doku, deri altı doku ve cilt; genel venöz tıkanıklık: mukoza zarının siyanozu, karaciğerin akut venöz hiperemisi, akciğerler, dalak, beyin; histo: beyin sapında pürülan olmayan lenfositik ensefalit (quadrigemol, pons, medulla oblongata); beyin sapı ve otonom ganglionlardaki kuduz nodülleri; Babes Negri'nin bedenleri ammonun boynuzlarındaki sinir hücrelerindedir. Kuduz olduğundan şüphelenilen cesetlerin açılması yasaktır!

2.2 Patolojik materyal türleri

Kuduzu test etmek için, küçük hayvanların taze bütün cesetleri laboratuvara gönderilir ve büyük ve orta boy hayvanlardan - ilk iki servikal omurun bulunduğu kafa. Küçük hayvanların cesetleri araştırmaya gönderilmeden önce böcek ilacı ile tedavi ediliyor.

Patolojik materyal plastik torbalarda paketlenir ve dezenfektan emdirilmiş nem emici bir ped ile sıkıca kapatılmış kutulara yerleştirilir. Göndereni ve adresini, hayvanın türünü, anamnestik verileri ve hayvanın kuduz olduğu şüphesinin temelini, doktorun tarihini ve imzasını belirten materyal ve ön yazı kurye ile gönderilir.

2.3 Laboratuvar teşhisinin aşamaları

Laboratuvar teşhisleri şunları içerir: ELISA'da (katı faz, sandviç versiyonu), MFA'da (RIF, doğrudan versiyon), RDP'de, Babes-Negri cisimciklerinde (artık kullanılmamaktadır) viral antijenin tespiti ve beyaz farelerde biyoanaliz.

MFA. Bu reaksiyon için biyoendüstri floresan anti-kuduz g-globulin üretir.

Beynin sol ve sağ tarafındaki çeşitli bölgelerinden (ammon boynuzu, serebral korteks, beyincik ve medulla oblongata) yağsız cam slaytlar üzerinde ince ölçüler veya smearlar hazırlanır. Beynin her bir bölümünden en az iki preparat hazırlanır. Ayrıca omuriliği ve submandibuler tükürük bezlerini de inceleyebilirsiniz. Kontrol için sağlıklı bir hayvanın (genellikle beyaz bir farenin) beyninden preparatlar yapılır.

Preparatlar havada kurutulur, soğutulmuş asetonda (eksi 15–20 °C) 4 ila 12 saat süreyle sabitlenir, havada kurutulur, spesifik bir floresan g-globulin uygulanır ve 37 °C'deki nemli bir odaya 25 dakika süreyle yerleştirilir. -30 dakika. Daha sonra pH'ı 7,4 olan salin veya fosfat tamponu ile iyice yıkanır, damıtılmış su ile durulanır, havayla kurutulur, floresan olmayan immersiyon yağı ile uygulanır ve floresan mikroskop altında incelenir. Kuduz virüsü antijenini içeren preparatlarda, nöronlarda, ancak daha sıklıkla hücrelerin dışında, değişen boyut ve şekillerde sarı-yeşil floresan granüller gözlenir. Kontrol altında böyle bir parıltı olmamalıdır; sinir dokusu genellikle donuk grimsi veya yeşilimsi bir renkle parlar. Işımanın yoğunluğu haçlarla değerlendirilir. Spesifik bir floresans yoksa sonuç negatif olarak kabul edilir.

Kuduza karşı aşılanmış hayvanlardan alınan materyaller, aşı virüsü antijeninin floresansı olabileceğinden aşılamadan 3 ay sonra RIF'de incelenemez.

Gliserin, formaldehit, alkol vb. ile muhafaza edilen dokular ile hafif de olsa çürüme belirtisi gösteren materyaller RIF'de incelemeye tabi değildir.

Agar jelinde RDP. Yöntem, antikorların ve antijenlerin bir agar jeli içinde dağılma ve buluştuklarında görsel olarak görünür çökelme çizgileri (antijen + antikor kompleksi) oluşturma özelliğine dayanmaktadır. Sokak kuduz virüsünden ölen hayvanların beynindeki antijeni tespit etmek için veya deneysel enfeksiyon (biyoanaliz) sırasında kullanılır.

Reaksiyon, üzerine 2.5-3 ml erimiş %1.5 agar çözeltisinin döküldüğü cam slaytlar üzerinde gerçekleştirilir.

Agar jeli: Difko agar - 15 g, sodyum klorür - 8,5 g, %50 etil alkol içinde %1 metil portakal çözeltisi - 10 ml, mertiolat - 0,01 g, damıtılmış su - 1000 ml.

Agarda sertleştikten sonra agarlı bir cam slaytın altına yerleştirilen 4-5 mm çapında bir şablon kullanılarak oyuklar açılır. Agar sütunları öğrencinin kalemiyle çıkarılır. Agardaki kuyucuklar şemaya göre bileşenlerle doldurulur.

Büyük hayvanlarda beynin tüm kısımları (sol ve sağ taraflar) incelenir; orta boy hayvanlarda (sıçan, hamster vb.) - farelerde beynin herhangi üç kısmı - beynin tamamı; Beyinden cımbız yardımıyla macun kıvamında bir kütle hazırlanır ve uygun kuyucuklara yerleştirilir.

Pozitif ve negatif antijenlere sahip kontroller aynı şablon kullanılarak ayrı camlara yerleştirilir.

Kuyucukların bileşenlerle doldurulmasından sonra preparatlar nemli bir odaya yerleştirilerek 37°C'de 6 saat termostata yerleştirildikten sonra 18 saat oda sıcaklığında bekletilir. Sonuçlar 48 saat içinde kaydedilir.

Beyin süspansiyonu ve anti-kuduz g-globülin içeren kuyucuklar arasında herhangi bir yoğunlukta bir veya iki veya üç çizgi çökelme göründüğünde reaksiyon pozitif kabul edilir.

Bakteriyel kontaminasyon ve beyin çürümesi RDP için kullanımını engellemez. Gliserin, formalin ve diğer yöntemlerle korunan materyal RDP için uygun değildir.

Babes-Negri cesetlerinin tespiti. Beynin her kısmından (RIF'de olduğu gibi) cam slaytlar üzerine ince lekeler veya baskılar yapılır, beynin her kısmından en az iki preparat alınır ve yöntemlerden biri kullanılarak boyanır (Sellers, Muromtsev, Mann, Lenz'e göre, vesaire.).

Pozitif bir sonuç, hücrelerin sitoplazmasında veya dışında bulunan, açıkça tanımlanmış oval veya dikdörtgen pembe-kırmızı renkli granüler oluşumlar olan Babes-Negri cisimlerinin varlığı olarak kabul edilir.

Bu yöntem yalnızca tipik spesifik kapanımlar tespit edildiğinde tanısal değere sahiptir.

Biyoanaliz. Yukarıdaki yöntemlerin tümüne kıyasla daha etkilidir. Daha önceki yöntemlerle olumsuz sonuç alındığında ve şüpheli durumlarda konur.

Biyoanaliz için, 16-20 g ağırlığında beyaz fareler seçilir. Beynin tüm kısımlarından sinir dokusu, steril kumlu bir havanda öğütülür, %10'luk bir süspansiyon elde edilecek şekilde fizyolojik çözelti eklenir, 30-40 dakika bekletilir ve süpernatan fareleri enfekte etmek için kullanılır. Bakteriyel kontaminasyondan şüpheleniliyorsa, 1 ml süspansiyona 500 ünite penisilin ve streptomisin ekleyin ve oda sıcaklığında 30-40 dakika bekletin.

Bir biyoanaliz için 10-12 fare enfekte edilir: yarısı intraserebral olarak 0,03 ml ile, yarısı deri altı olarak burun bölgesinde veya üst dudağa 0,1-0,2 ml ile enfekte edilir.

Enfekte fareler cam kavanozlara (tercihen akvaryumlara) yerleştirilir ve 30 gün boyunca izlenerek günlük kayıtlar tutulur. Farelerin 48 saat içindeki ölümünün spesifik olmadığı kabul edilir ve sonuçların değerlendirilmesinde dikkate alınmaz. Patolojik materyalde kuduz virüsünün varlığında, enfeksiyondan sonraki 7. ila 10. gün arasında farelerde aşağıdaki semptomlar gözlenir: fırfırlı kürk, tuhaf bir sırt kamburluğu, hareketlerin bozulmuş koordinasyonu, arka bacaklarda felç. Ölü farelerde, Babes-Negri cisimciklerini tespit etmek için beyin RIF'de incelenir ve bir RDP yerleştirilir.

Enfekte farelerin beyinlerinden alınan preparasyonlarda Babes Negri cisimcikleri bulunursa veya antijen RIF veya RDP yöntemleriyle tespit edilirse, kuduz için yapılan biyoanaliz pozitif kabul edilir. Negatif tanı, farelerin 30 gün içinde ölmemesidir.

Biyoanaliz yöntemini kullanarak erken teşhis için (bu özellikle incelenen hayvan bir kişiyi ısırdığında önemlidir) enfeksiyon için 10-12 değil 20-30 fare kullanılması ve enfeksiyondan sonraki üçüncü günden itibaren 1 farenin öldürülmesi önerilir. -RIF'de beyinlerini incelemek için günde 2 fare. Bu, (olumlu durumlarda) çalışma süresinin birkaç gün kısaltılmasına olanak tanır.

Laboratuvar uygulamalarında bazen spesifik biyoanaliz yöntemi olarak adlandırılan yöntem kullanılır. Bunun özü, farelerin kuduzlu hayvanların beyin dokusuna bulaştığında hastalanması ve bu dokuya kuduz önleyici serumla ön işlem yapılması (37 ° C'de 10 dakika) durumunda hastalanmamasıdır.

Genellikle laboratuvarda aşağıdaki sırayla bir çalışma yapılır: RIF ve Babes-Negri cisimlerinin tespiti için beyinden parmak izi smearları yapılır, bir RDP yerleştirilir ve negatif sonuçlar elde edilirse bir biyoanaliz yapılır.

RIF, yüksek kalitede uygulandığında biyoanaliz ile %99-100 uyum sağlar. Babesh-Negri cisimleri kuduz vakalarının yalnızca %65-85'inde, RDP'de ise %45 ila %70 arasında tespit edilir.

3. Özel önleme

Bağışıklık ve spesifik önleme.

Günümüzde kuduzdan korunmak için inaktive ve canlı aşılar kullanılmaktadır. Geleneksel olarak aşılar bölünebilir:

Sabit kuduz virüsü ile enfekte olmuş hayvanların beyinlerinden hazırlanan birinci nesil aşılar;

Kuduz virüsünün hücre kültürüne uyarlanmış suşlarından hazırlanan ikinci nesil aşılar;

Genetik mühendisliği yöntemleri kullanılarak elde edilen üçüncü nesil aşılar.

Kuduza karşı etkili bir tedavi mevcut olmadığından spesifik korunma büyük önem taşımaktadır. Aşağıdaki zayıflatılmış suşlar şu anda çeşitli ülkelerde kuduz aşılarının üretiminde kullanılmaktadır: Pasteur's Paris suşu, PV-11 veya PM, CVS, Flury Lep, Flury Hep, Kelev, Era, Sad B-19, Vnukovo, Shchelkovo-51, C- 80.71 BelNIIEV-VGNKI, KMIEV-94, vb. Virüs üremesi esas olarak hücre kültürlerinde silindir veya süspansiyon yöntemleri kullanılarak gerçekleştirilir. En sık kullanılanlar sürekli hücre kültürleri BHK-21, Wj-38, MRC-5, Vero, MDBK, saiga böbrek vb.'dir. Kuduzun önlenmesinde kullanılan tüm kuduz aşıları canlı ve inaktif olarak ikiye ayrılır. İnaktive aşılar, bulaşıcı özellikleri kimyasal veya fiziksel yöntemlerden biriyle etkisiz hale getirilmiş kuduz virüsünü içeren aşılardır. Alüminyum tuzları esas olarak yardımcı madde olarak kullanılır. Aşı virüsü hayvanlara veya insanlara uygulandığında çoğalamaz ve vücutta yalnızca bir antijen olarak hareket eder. Bu aşılar en güvenli olanlardır. Canlı aşıların etki mekanizması, vücutta çoğalan zayıflamış bir virüsün bağışıklık sistemini etkileyerek bağışıklık oluşumunu tetiklediği gerçeğine dayanmaktadır.

Şu anda inaktif aşılar esas olarak hayvanların parenteral aşılanmasında kullanılmaktadır. Önleme amacıyla aşılar 1-2 kez yapılır; enfeksiyon oluştuktan sonra zorunlu vakalarda enjeksiyon sayısı 5 veya daha fazlaya çıkarılır. Belirli şemalara göre üretilirler. Bağışıklık 25-30 gün içinde ortaya çıkar ve bir yıl veya daha fazla sürer. BDT ülkelerinde hayvanların önleyici ve zorunlu aşılanması için Shchelkovo-51, S-80, 71 BelNIIEV-VGNKI virüs suşlarından yerli aşıların yanı sıra Hollanda, Fransa ve diğer ülkelerde üretilen aşılar kullanılmaktadır. Canlı aşılar esas olarak vahşi etoburların kuduza karşı ağızdan aşılanması için kullanılır. Tam virüslü kuduz aşılarına ek olarak, kuduz virüsünün yüzey glikoproteinini içeren oldukça etkili, genetiği değiştirilmiş bir aşı ve çiçek hastalığı virüsüne dayalı bir rekombinant aşı şu anda kullanılmaktadır. Kuduzda aşılama sonrası bağışıklığın mekanizması tam olarak çözülememiştir. Bununla birlikte, yoğunluğunun, beyaz farelerde veya hücre kültüründe hangi virüs nötralizasyon reaksiyonunun ve ayrıca ELISA yönteminin kullanıldığının belirlenmesi için kandaki virüs nötrleştirici antikorların titresi ile ilişkili olduğu kanıtlanmıştır.

Önleme ve ortadan kaldırma tedbirleri.

Kuduza karşı mücadele, veterinerlik, sağlık ve belediye hizmetleri, polis, ormancılık, doğa koruma, avcılık ve ekonomik kuruluşlar ile yerel konseylerin ortak çabaları ile yürütülmektedir. Hayvanlarda ve insanlarda kuduzu önlemeye yönelik önlemler sistemi aşağıdaki ana önlemleri içerir.

1. Yabani etoburların ağız yoluyla bağışıklanmasının kapsamının genişletilmesi ve bu amaçla kullanılan aşıların kalitesinin iyileştirilmesi yoluyla kuduzun spesifik olarak önlenmesi. Bu önlemler kuduz hastalığının önlenmesinde öncülük etmekte ve dünyanın tüm ülkelerinde kullanılmaktadır. Yenilebilir yemlerdeki ağızdan aşılar, kuduzdan etkilenmeyen ve tehdit altında olmayan bölgelere dağıtılmaktadır. Bazı ülkelerin (Çek Cumhuriyeti, İsviçre, Fransa, Almanya) deneyimleri, birkaç yıl boyunca kitlesel kullanımla bu önlemin hayvanlarda kuduz vakalarını önemli ölçüde azaltabileceğini ve hatta ortadan kaldırabileceğini göstermektedir.

2. Başta tilkiler olmak üzere yabani etoburların vurularak popülasyonunun azaltılması, türün korunmasının sağlanması (1000 hektara 1-2 birey). Yabani etoburların sayısının düzenlenmesi, vurularak, genç hayvanların yuvalarda yok edilmesi, uyku ilacı veya zehirli maddeler içeren yemlerin (luminal, baryum floroasetat vb.) Kullanılmasıyla gerçekleştirilir ve avcılık organizasyonları tarafından yürütülür.

3. Son çare olarak barınakların oluşturulması, dişilerin kısırlaştırılması vb. yoluyla başıboş köpek ve kedilere karşı mücadele. Nüfusun yoğun olduğu bölgelerde kuduzun ana yayıcıları olan başıboş köpek ve kedilerin yakalanması ve imhası, belediyenin kamu daireleri tarafından yürütülür. özel ekipler düzenleyen kamu hizmetleri.

4. Evcil köpek ve kedilerin bakımını kolaylaştırın ve onları kuduza karşı evrensel olarak aşılayın. Kuduz aşısı, köpekleri kuduz virüsü enfeksiyonuna karşı bağışıklık kazandırır. Bağışıklık aşılamadan 3-4 hafta sonra ortaya çıkar ve yaklaşık bir yıl sürer, bu nedenle aşıların her yıl tekrarlanması gerekir.

5. Kuduz tehlikesi ve bunu önlemeye yönelik tedbirler konusunda halk arasında eğitim çalışmaları yapmak. Son zamanlardaki tüm hastalık vakaları ve insanların kuduzdan ölmesi, bu hastalığın önlenmesine ilişkin temel bilgi eksikliğiyle ilişkilidir.

6. Mesleki faaliyetleri kuduz virüsüne yakalanma riski yüksek olan kişilere yönelik kuduza karşı koruyucu aşı.

Kuduz salgınında alınacak önlemler.

Bir kuduz salgını sırasında faaliyetlerin yürütülmesi büyük ölçüde hastalığın zamanında teşhisine bağlıdır, bu nedenle, kuduz şüphesi veya bir hayvanın bundan dolayı öldüğü tüm durumlarda, sahipler acilen bir veteriner kurumuna veya yerel konseye rapor vermekle yükümlüdür. Gelen veteriner hekim yerinde teşhis yapmalı veya inceleme için materyali bir veteriner laboratuvarına göndermeli ve uygun önlemleri almalıdır. Kuduz ortaya çıktığında bölge (veya bir kısmı) güvensiz ilan edilir ve karantina uygulanır. Sıhhi ve epidemiyolojik hizmetlerin katılımıyla veteriner çalışanları, hastalığın daha fazla yayılmasını önlemek ve ortadan kaldırmak için önlemler alıyor. Kuduza yakalanan hayvanlar imha ediliyor. Cesetleri derileri çıkarılmadan yakılır veya en az 2 m derinliğe kadar sığır mezarlığına gömülür. Hasta hayvanların bulunduğu yerler %2-3'lük sodyum hidroksit veya formaldehit çözeltisi ile dezenfekte edilir. Yatak takımları ve düşük değerli hayvan bakım malzemeleri yakılıyor, metal nesneler kaynatılıyor veya alevde yakılıyor. Giysileri nötrleştirmek için kaynatılması veya sıcak ütüyle ütülenmesi önerilir. Salgının incelenmesi, bölge sakinleriyle görüşmeler yapılması ve bölgede kapı kapı dolaşılması yoluyla hasta hayvanlarla temas eden tüm insanlar ve hayvanlar tespit ediliyor. Hasta bir hayvanla temas eden kişiler, konsültasyon için derhal tıbbi bir tesise gönderilmelidir. Şüpheli ve enfekte olan tüm köpek ve kediler imha edilir ve insanları veya hayvanları ısıranlar 10 günlük karantinaya tabi tutulur. Enfekte olduğundan şüphelenilen çiftlik hayvanlarına zorunlu bir programa göre kuduza karşı aşı yapılması gerekiyor. Bu tür hayvanların et amacıyla kesilmesine, kuduz belirtisi göstermemeleri halinde izin veriliyor. Et, vücudun tahrip edilen baş ve ısırılan bölgeleri dışında, kısıtlama olmaksızın kullanılır. Süt ancak 5 dakika kaynatıldıktan veya pastörize edildikten sonra tüketilebilir. Kuduz karantinası, hastalığın son vakasının görüldüğü tarihten itibaren iki ay geçtikten sonra kaldırılır.

Çözüm

Bir dizi ülkede, dahil. Rusya'da ise son yıllarda kuduza ilişkin epizootik durum daha da karmaşık hale geldi. Bazı araştırmacılar, bölgelerde ve genel olarak Rusya'da devam eden kuduz karşıtı önlemlere rağmen kuduzun yayılmasını tamamen sınırlamanın mümkün olmadığını belirtiyor.

Rusya'nın 2014 yılının ilk çeyreğine ilişkin istatistiklerine göre, Moskova ve Moskova bölgesi de dahil olmak üzere Rusya Federasyonu'nun 37 kurucu biriminde hayvan kuduzu tespit edildi. Geleneksel olarak St. Petersburg ve Leningrad bölgesi kuduzdan muaftır. Üzücü liderler Belgorod bölgesi (hayvanlarda 79 vaka), Saratov bölgesi (64 vaka), Moskova bölgesi (40), Voronej bölgesi (37) ve Tambov bölgesidir (36). Bu çeyrekte Kursk ve Vladimir bölgelerinde iki kişi hastalandı (ve öldü).

Kuduzun yayılmasının temel mekanizmalarının artık iyi bilinmesine, hastalığı önlemenin çok güvenilir yollarının mevcut olmasına ve enfeksiyonla mücadele için bir stratejinin geliştirilmiş olmasına rağmen, hastalığın iyileştirilmesi için hala yapılacak çok iş var. hayvanları ve insanları ölümcül bir hastalıktan korumanın etkinliği. Hasta hayvanları zamanında tespit etmek ve hastalık ve enfeksiyondan şüphelenilenleri izole etmek önemlidir. Çiftlik hayvanlarının hasta kişilerin saldırılarından korunması, cesetlerin imhası. "Vahşi kuduzu" önlemek için - tuzak kurmak, ateş etmek, yuvaların gazdan arındırılması, ağızdan aşılama, mağaralardaki yarasalara aerosol aşılama, sığırların aşılanması.

Sonuç olarak, insanları ve hayvanları korumanın ana yönleri, epizootik durumun kontrolü ve düzenlenmesi, hayvanların ve insanların ilaçlarla aşılanması ve giderek daha güvenilir ve emniyetli yöntemlerin kullanılmasıdır.

Kaynakça:

1.R.V. Belousova, I.V. Tretyakova, M.S. Kalmykova, E.I. Veteriner virolojisi üzerine Yarygina El Kitabı. Moskova 2011

2.Makarov V.V. Kuduzun gerçek epizootolojisi. Rusya Tarım Bilimleri Akademisi Bülteni. 2002.

3.Movseyants A.A. Kuduzun modern sorunları. Zooantroponozların veterinerlik ve tıbbi yönleri. 2003.

4. http://news.sarbc.ru/main/2014/03/28/151713.html

5. http://www.bestreferat.ru/referat-182318.html

6. Baryshnikov, P.I. Veteriner virolojisi [Metin]: ders kitabı / P.I. Baryshnikov.- M.: FORUM, 2009. - 96 saniye.

7. Gruzdev, K.N. Hayvan kuduzu [Metin] / K.N. Gruzdev, V.V. - M .: Akvaryum LTD, 2001. - 304 sn.

8. Kuduz [Elektronik kaynak] / Erişim modu: http://www.vetzverocenter.ru/index.php?catid=73&module=catalog.

9. Kuduz türleri [Elektronik kaynak] / Erişim modu: http://www.medintime.ru/medtimes-57-1.html.

10. Rusya, Kanada ve ABD'nin kutup bölgelerinde “vahşi yaşam” ve kuduz [Elektronik kaynak] / Erişim modu: http://nepropadu.ru/blog/guestroom/5883.html.

11. http://viralzone.expasy.org/

Allbest.ru'da yayınlandı

...

Benzer belgeler

19. yüzyılda kuduz araştırması. Kuduz virüsünün çeşitleri. Kültürlenmiş virüsün saflaştırılması ve konsantrasyonu. Kuduz virüsünün üremesi. Subviral bileşenlerin kimyasal yapısı ve biyolojik aktivitesi. Kuluçka dönemi ve hastalığın aşamaları.

özet, 23.12.2010 eklendi


Virüsün özellikleri, taksonomisi, virion morfolojisi. Üreme aşamaları. Hemaglutinasyon ve hemadsorblama özellikleri. Çeşitli yaşam sistemlerinde ekimin özellikleri. Köpeklerde koronavirüs enteritinin teşhisi. Laboratuvar teşhisinin aşamaları.

özet, 27.04.2016 eklendi


Nörotropik bir virüsün neden olduğu akut bulaşıcı bir hastalık olarak kuduz, taksonomi. Virion morfolojisi. Virüs üremesinin aşamaları ve organ patogenezi. Hayvanlarda ve insanlarda tespit mekanizması, tanı ve tedavi rejiminin prensipleri.

sunum, 06/03/2014 eklendi


Enfekte bir hayvanın ısırmasından sonra ortaya çıkan kuduzun ilk belirtileri. Hastalığın kuluçka dönemi. Viral hastalığın kaynakları. Virüsün ultraviyole, doğrudan güneş ışığı ve etanole duyarlılığının incelenmesi. Kuduza karşı tedavi yöntemleri.

sunum, 18.09.2014 eklendi


Kuduz virüsünün vücuda nüfuz etmesi. Kuduz virüsünün kaynakları. Hasta bir hayvandan enfeksiyon nasıl oluşur? Kuluçka dönemi ve ilk belirtiler. Hastalığın ana dönemleri. Kuduz aşısı uygulanarak hastalığın önlenmesi.

sunum, eklendi: 03/03/2016


İnsanlarda ve sıcakkanlı hayvanlarda görülen bir hastalık olarak kuduzun kısa tarihi. Kuduz enfeksiyonunun etiyolojisi, patogenezi ve bulaşma yolları. Kuluçka dönemi ve hastalığın klinik belirtileri. Kuduz hastalığının tanı, tedavi ve korunma yöntemleri.

özet, 11/02/2012 eklendi


Papilloma virüsü kavramı, ektodermal kökenli epitel hücrelerini, türlerini ve formlarını enfekte edebilen epitelyotropik bir virüs olarak. Hastalığın evreleri ve klinik tablosu, tanısı ve tedavi yaklaşımları, etiyolojisi ve patogenezi.

özet, eklendi: 06/01/2015


Ebola kanamalı ateşi kavramının ve semptomlarının tanımı. Etken virüse ilişkin laboratuvar çalışmalarının gözden geçirilmesi. Virüsün mukoza zarlarından bulaşması, cildin mikrotravmaları. Hastalığın klinik tablosu ve patogenezi, tanı ve tedavisi.

sunum, 22.05.2015 eklendi


Kuduz patojeninin özellikleri ve bulaşma yöntemleri. Virüsün üreme ve yayılma mekanizması, kuluçka süresi. İnsan hastalığının belirtileri. Hastalığın teşhisi, tedavisi ve önlenmesi. Kuduz aşılarının şartlı ve koşulsuz kursları.

özet, 28.03.2015 eklendi


Köpeklerde kuduz. İnsanlarda kuduz hastalığının ilk klinik tanımı. Hasta bir hayvanın hasarlı deriyi ısırması veya tükürüğü salgılaması sonucu hayvanların ve insanların enfeksiyonu. Kuduzun klinik tablosu. İnsanlarda hastalıkların önlenmesi ve tedavisi.

Kuduz, insan ve hayvanların merkezi sinir sistemini etkileyen akut bulaşıcı bir hastalığıdır. Bunun nedeni, sinir sistemi dokuları için tropizmi olan, hasta bir hayvanı ısırdıktan sonra saatte 3 mm hızla hareket eden virüslerdir. Merkezi sinir sistemi dokularında çoğalma ve birikimden sonra virüsler nörojenik yollardan diğer organlara, çoğunlukla da tükürük bezlerine yayılır.

Hastalığın görülme sıklığı ısırığın konumuna ve şiddetine bağlıdır. Vakaların %90'ında hastalık boyun ve yüzde, %63'ünde ellerde, %23'ünde omuzda ısırıklarla gelişir. Hastalığın tüm aşamalarında kuduz belirtileri ve semptomları oldukça spesifiktir. Hastalığın etkili bir tedavisi yoktur. Hastalık genellikle ölümcüldür. Kuduza karşı zamanında aşılama, hastalığın en etkili önlenmesidir. Kuduz aşısı ilk kez 1885 yılında Fransız mikrobiyolog Louis Pasteur tarafından elde edildi. Ve 1892'de Victor Babes ve 1903'te A. Negri, kuduzdan ölen hayvanların beynindeki nöronlardaki (Babes-Negri cisimcikleri) spesifik kapanımları tanımladı.

Pirinç. 1. Fotoğrafta kuduz virüsleri gösterilmektedir.

Kuduz virüsü

Filtrelenebilir kuduz virüsü bu cinsin bir üyesidir. Lyssavirüs(Yunanca kuduz, şeytan anlamına gelen lyssa kelimesinden) ailesi Rabdoviridae.

Kuduz virüsünün sinir dokusuna yönelik bir tropizmi vardır.

• Kuduz virüsleri ısıya duyarlıdır. Alkaliler, iyot, deterjanlar (sentetik yüzey aktif maddeler) ve dezenfektanların (Lysol, kloramin, karbolik ve hidroklorik asitler) çözeltilerine maruz kaldıklarında hızla etkisiz hale gelirler.
• Virüsler ultraviyole ışınlarına karşı hassastır, kurutulduğunda çabuk ölür, kaynatıldığında ise 2 dakika içinde ölürler.
• Düşük sıcaklıklarda ve donmada kuduz virüsleri uzun süre varlığını sürdürür. Hayvan cesetlerinde 4 aya kadar saklanabilirler.

Virüsler insanlara tükürük ile yapılan ısırıklar veya hasta bir hayvanın tükürüğünün bulunduğu hasarlı deri yoluyla bulaşır. Merkezi sinir sisteminin hasar görmesi kaçınılmaz olarak hastanın ölümüne yol açar. Merkezi sinir sisteminde virüslerin varlığı ganglion hücrelerinde “Babes-Negri cisimcikleri”nin saptanması ile anlaşılır.

Pirinç. 2. Fotoğraf, görünüşte kurşuna benzeyen kuduz virüslerini göstermektedir. Bir ucu yuvarlak, diğer ucu düzdür. Viral parçacıkların sentezi nöronların sitoplazmasında meydana gelir.

Pirinç. 3. Fotoğraf kuduz virüsünü göstermektedir. Virion çift kabukla çevrilidir. Viral parçacıkların dış kabuğunda, uçlarında yumrulu şişlikler bulunan sivri uçlar (çıkıntılar) vardır. Viryonların içinde iplik benzeri bir oluşum olan dahili bir bileşen vardır. Fotoğraf, bir nükleoproteini temsil eden enine şeritleri açıkça göstermektedir.

Boğa Babesha-Negri

1892'de V. Babes ve 1903'te A. Negri, kuduzdan ölen hayvanların beyinlerindeki nöronların sitoplazmasındaki spesifik kapanımları tanımladı. Bunlara Babesh-Negri cisimleri denir. Ammon boynuzunun büyük nöronları, serebral hemisferlerin piramidal hücreleri, serebellumun Purkinje hücreleri, talamus optik nöronları, medulla oblongata hücreleri ve omuriliğin gangliyonları, sinir sisteminde Babes-Negri cisimciklerinin en çok bulunduğu alanlardır. sıklıkla bulunur.

Sitoplazmik kapanımlar kesinlikle kuduz hastalığına özgüdür

Vakaların %90-95'inde kuduzdan ölen köpeklerin beynindeki nöronlarda Babes Negri cisimleri, insanlarda ise vakaların %70'inde tespit edilir.

Bazı araştırmacılara göre Babes Negri'nin cisimleri:

• virion replikasyonunun gerçekleştiği yerler
• kuduz patojeninin spesifik antijeninin üretiminin ve birikiminin meydana geldiği yerler,
• Babes-Negri cisimciklerinin iç tanecikliliği, hücresel elementlerle ilişkili viral parçacıkları temsil eder.

Pirinç. 4. Fotoğraf, sitoplazmik kapanımlara sahip sinir hücrelerini göstermektedir. Babes Negri'nin vücutları farklı şekillere sahiptir - yuvarlak, oval, küresel, amoeboid ve fusiform.

Pirinç. 5. Fotoğraf Babesh-Negri'nin cesedini gösteriyor. Kapanımların iç tanecikliliği, hücresel elementlerle ilişkili viral parçacıkları temsil eder.

Pirinç. 6. Fotoğraf, Babes-Negri'nin cesedini geleneksel bir mikroskop ışığında göstermektedir. Hafif bir çerçeveyle çevrilidirler.

Kuduzdaki viral parçacıkların replikasyonuna her zaman belirli kapanımların (Babes-Negri cisimcikleri) oluşumu eşlik eder.

Epidemiyoloji

"Kuduz" bölümündeki makalelerEn popüler