Obsah témy "Virológia. Rozmnožovanie vírusov. Genetika vírusov.":
1. Virológia. História virológie. Chamberlan. RU. Pasteur. Ivanovský.
2. Rozmnožovanie vírusov. Reprodukcia +RNA vírusov. Pikornavírusy. Reprodukcia pikornavírusov.
3. Togavírusy. Reprodukcia togavírusov. Retrovírusy. Reprodukcia retrovírusov.
4. Reprodukcia -RNA vírusov. Reprodukcia vírusov s dvojvláknovou RNA.
5. Rozmnožovanie DNA vírusov. Replikačný cyklus DNA vírusov. Reprodukcia papovavírusov. Reprodukcia adenovírusov.
6. Rozmnožovanie herpetických vírusov. Replikačný cyklus herpetických vírusov. Poxvírusy. Reprodukcia poxvírusov.
7. Reprodukcia vírusu hepatitídy B Replikačný cyklus vírusu hepatitídy B.
8. Genetika vírusov. Charakteristika vírusových populácií. Génový fond vírusových populácií.

10. Genetické interakcie medzi vírusmi. Rekombinácia a redistribúcia génov vírusmi. Výmena fragmentov genómu vírusmi. Antigénny posun.

Nukleové kyseliny vírusy podliehajú mutáciám, to znamená náhlym dedičným zmenám. Podstata týchto procesov spočíva v narušení genetického kódu v podobe zmien nukleotidových sekvencií, ich delécií (delecií), inzercií alebo prestavieb nukleotidov alebo párov v jedno- a dvojvláknových molekulách nukleových kyselín. Tieto poruchy môžu byť obmedzené na jednotlivé nukleotidy alebo sa môžu rozšíriť na väčšie plochy. Vírusy majú spontánne a indukované mutácie. Ich biologický význam môže súvisieť so získaním alebo stratou patogénnych vlastností, ako aj so získaním vlastností, ktoré ich zbavujú citlivosti na pôsobenie obranných mechanizmov hostiteľa. Mutácie, ktoré úplne narušia syntézu alebo funkciu životne dôležitých proteínov, vedú k strate reprodukčných schopností a sú inak známe ako smrteľné mutácie. Sú založené na zmenách, ktoré vedú k objaveniu sa nezmyselných kodónov (s narušením syntézy proteínového reťazca) alebo k objaveniu sa inzercií alebo delécií (s hlbokým porušením genetického kódu). Mutácie so stratou schopnosti syntetizovať určitý proteín alebo s narušením jeho funkcií, ktoré za určitých podmienok môžu viesť k strate schopnosti reprodukcie, sa nazývajú podmienene letálne.

Spontánne mutácie vírusov

Spontánne mutácie vznikajú pod vplyvom rôznych prirodzených mutagénov a vyskytujú sa s frekvenciou l:10-8 vírusových častíc. Častejšie ich možno pozorovať u retrovírusov, čo je spojené s vyššou frekvenciou porúch reverznej transkripcie.

Indukované mutácie vírusov

Indukované mutácie spôsobené rôznymi chemickými činidlami a UV žiarením (pre DNA vírusy). Neexistuje žiadny zásadný rozdiel v preskupení genómu spôsobeného spontánnymi alebo indukovanými mutáciami. Všeobecne sa uznáva, že použité mutagény len zvyšujú frekvenciu spontánnych mutácií. Pri klasifikácii vírusových mutácií sa používajú dva rôzne prístupy: delia sa podľa charakteru zmien genotypu alebo podľa fenotypových zmien, ktoré sa vyskytujú v dôsledku mutácií. Štúdium zmien v genotype vírusov sa vykonáva len zriedka, pretože si to vyžaduje podrobné štúdium ich genómov. Fenotypové prejavy mutácií sa študujú častejšie, keďže sú dostupnejšie pre výskum.

Manifestácia vírusových mutácií vo fenotype

Podľa fenotypových prejavov vírusové mutácie možno rozdeliť do štyroch skupín.

Mutácie, ktoré nemajú fenotické prejavy, nemenia vlastnosti vírusov a zisťujú sa len špeciálnou analýzou.

Mutácie, ktoré majú fenotypový prejav (napríklad zmena veľkosti plakov tvorených vírusmi v bunkovej kultúre alebo termostabilita vírusov). Mutácie, ktoré zvyšujú alebo znižujú patogenitu, môžeme rozdeliť na bodové mutácie (lokalizované v jednotlivých génoch) a génové mutácie (postihujúce väčšie oblasti genómu).

Úvod

Bez ďalšieho zlepšovania veterinárnych služieb pre chov hospodárskych zvierat nie je možné zvýšiť bezpečnosť a produktivitu hospodárskych zvierat. Spomedzi veterinárnych odborov zohráva významnú úlohu virológia. Moderný veterinár musí poznať nielen klinickú a patologickú stránku ochorenia, ale jasne rozumieť vírusom, ich vlastnostiam, laboratórnym diagnostickým metódam a charakteristikám postinfekčnej a postvakcinačnej imunity.

Vírusy menia svoje vlastnosti tak v podmienkach prirodzeného rozmnožovania, ako aj pri pokusoch. Dedičné zmeny vlastností vírusov môžu byť založené na dvoch procesoch: 1) mutácia, t. j. zmena nukleotidovej sekvencie v určitej časti vírusového genómu, ktorá vedie k fenotypovo vyjadrenej zmene vlastnosti; 2) rekombinácia, teda výmena genetického materiálu medzi dvoma vírusmi, ktoré sú si blízke, ale líšia sa dedičnými vlastnosťami.

Mutácia vo vírusoch

Mutácia je variabilita spojená so zmenami v samotných génoch. Môže mať prerušovaný, kŕčovitý charakter a viesť k pretrvávajúcim zmenám dedičných vlastností vírusov. Všetky vírusové mutácie sú rozdelené do dvoch skupín:

· spontánna;

· vyvolané;

Podľa rozsahu sa delia na bodové a aberačné (zmeny ovplyvňujúce významnú časť genómu). Bodové mutácie sú spôsobené nahradením jedného nukleotidu (pre RNA vírusy). Takéto mutácie sa niekedy môžu vrátiť a obnoviť pôvodnú štruktúru genómu.

Mutačné zmeny však môžu ovplyvniť aj väčšie úseky molekúl nukleových kyselín, teda niekoľko nukleotidov. V tomto prípade dochádza k deléciám, inzerciám a pohybom (translokáciám) celých sekcií a dokonca k rotáciám sekcií o 180° (tzv. inverzie), posunom čítacieho rámca - väčším preskupeniam v štruktúre nukleových kyselín a následne k narušeniam genetickej informácie.

Bodové mutácie však nie vždy vedú k zmene fenotypu. Existuje niekoľko dôvodov, prečo sa takéto mutácie nemusia objaviť. Jedným z nich je degenerácia genetického kódu. Kód syntézy proteínov je degenerovaný, t.j. niektoré aminokyseliny môžu byť kódované niekoľkými tripletmi (kodónmi). Napríklad aminokyselina leucín môže byť kódovaná šiestimi tripletmi. Preto, ak je v molekule RNA v dôsledku niektorých vplyvov triplet TsUU nahradený TsUC, TsUA TsUG, potom bude aminokyselina leucín stále zahrnutá v molekule syntetizovaného proteínu. Preto sa nepoškodí ani štruktúra proteínu, ani jeho biologické vlastnosti.

Príroda používa jedinečný jazyk synoným a nahradením jedného kodónu iným kodónom vloží do nich rovnaký koncept (aminokyselinu), čím zachová svoju prirodzenú štruktúru a funkciu v syntetizovanom proteíne.

Iná vec je, keď je niektorá aminokyselina kódovaná iba jedným tripletom, napríklad syntéza tryptofánu je kódovaná iba jedným tripletom UGG a neexistuje žiadna náhrada, t.j. synonymum. V tomto prípade je v proteíne zahrnutá nejaká iná aminokyselina, čo môže viesť k objaveniu sa mutantnej vlastnosti.

Aberácia vo fágoch je spôsobená deléciami (stratou) rôzneho počtu nukleotidov, od jedného páru po sekvenciu, ktorá určuje jednu alebo viac funkcií vírusu. Spontánne aj indukované mutácie sa tiež delia na priame a reverzné.

Mutácie môžu mať rôzne následky. V niektorých prípadoch vedú za normálnych podmienok k zmenám fenotypových prejavov. Napríklad veľkosť plakov pod agarovým povlakom sa zvyšuje alebo zmenšuje; neurovirulencia sa zvyšuje alebo znižuje pre určitý živočíšny druh; vírus sa stáva citlivejším na pôsobenie chemoterapeutického činidla atď.

V iných prípadoch je mutácia smrteľná, pretože narúša syntézu alebo funkciu životne dôležitého proteínu špecifického pre vírus, ako je vírusová polymeráza.

V niektorých prípadoch sú mutácie podmienečne smrteľné, pretože proteín špecifický pre vírus si za určitých podmienok zachováva svoje funkcie a za nepermisívnych podmienok túto schopnosť stráca. Typickým príkladom takýchto mutácií sú teplotne senzitívne - ts-mutácie, pri ktorých vírus stráca schopnosť reprodukovať sa pri zvýšených teplotách (39 - 42°C), pričom si túto schopnosť zachováva aj pri bežných rastových teplotách (36 - 37°C) .

Morfologické alebo štrukturálne mutácie sa môžu týkať veľkosti viriónu, primárnej štruktúry vírusových proteínov, zmien v génoch, ktoré určujú skoré a neskoré vírusovo špecifické enzýmy, ktoré zabezpečujú reprodukciu vírusu.

Podľa ich mechanizmu môžu byť aj mutácie rôzne. V niektorých prípadoch dochádza k delécii, t.j. strate jedného alebo viacerých nukleotidov, v iných prípadoch k inkorporácii jedného alebo viacerých nukleotidov a v niektorých prípadoch k nahradeniu jedného nukleotidu iným.

Mutácie môžu byť priame alebo reverzné. Priame mutácie menia fenotyp a reverzné mutácie (reverzie) ho obnovujú. Sú možné skutočné reverzie, keď sa vyskytne reverzná mutácia spolu s primárnym poškodením, a pseudoreverzie, ak sa mutácia vyskytne v inej časti defektného génu (intragénna supresia mutácie) alebo v inom géne (extragénna supresia mutácie). Reverzia nie je zriedkavý jav, pretože revertanty sú zvyčajne viac prispôsobené danému bunkovému systému. Preto pri získavaní mutantov so špecifikovanými vlastnosťami, napríklad vakcinačných kmeňov, treba brať do úvahy ich možnú reverziu na divoký typ.

Vírusy sa líšia od ostatných predstaviteľov živého sveta nielen svojou malou veľkosťou, selektívnou schopnosťou reprodukovať sa v živých bunkách, štrukturálnymi znakmi dedičnej látky, ale aj výraznou variabilitou. Zmeny sa môžu týkať veľkosti, tvaru, patogenity, antigénnej štruktúry, tkanivového tropizmu, odolnosti voči fyzikálnym a chemickým vplyvom a iných vlastností vírusov. Význam príčin, mechanizmov a povahy zmeny má veľký význam pri získavaní potrebných vakcinačných kmeňov vírusov, ako aj pri vývoji účinných opatrení na boj proti vírusovým epizootiám, počas ktorých, ako je známe, vlastnosti vírusov môže výrazne zmeniť jedným z dôvodov relatívne vysokej schopnosti vírusov meniť svoje vlastnosti je, že dedičná látka týchto mikroorganizmov je menej chránená pred vplyvmi prostredia.

Mutácia vírusov môže nastať v dôsledku chemických zmien v cistrónoch alebo porušením sekvencie ich umiestnenia v štruktúre molekuly vírusovej nukleovej kyseliny.

V závislosti od podmienok sa rozlišuje medzi prirodzenou variabilitou vírusov, pozorovanou za normálnych podmienok reprodukcie, a umelou, získanou v procese početných špeciálnych pasáží alebo vystavením vírusov špeciálnym fyzikálnym alebo chemickým faktorom (mutagény).

V prirodzených podmienkach sa variabilita neprejavuje rovnako u všetkých vírusov. Tento príznak je najvýraznejší pri víruse chrípky. Pangolínový vírus podlieha značnej variabilite. Dôkazom toho je prítomnosť veľkého počtu variantov rôznych typov týchto vírusov a významné zmeny v ich antigénnych vlastnostiach na konci takmer každej epizoocie.

Vírus chrípky je šampiónom mutácií
Ťažkou formou chrípky trpí každý rok tri až päť miliónov ľudí, z ktorých až 500 tisíc zomiera na samotnú chrípku alebo jej komplikácie (podľa Podľa SZO). Očkovanie proti chrípke samozrejme výrazne znižuje pravdepodobnosť ochorenia. Avšak

Na rozdiel od chorôb, ako sú osýpky alebo tuberkulóza, voči ktorým sa imunita vytvorí po prvom ochorení alebo očkovaní a zostáva účinná po celý život, mnohí ľudia ochorejú na chrípku takmer každý rok.

Účinnosť imunity je daná tým, ako úspešne imunitný systém rozpozná a neutralizuje zdroj infekcie – vírus alebo baktériu. Pri prvej infekcii alebo očkovaní sa imunitný systém naučí produkovať protilátky – molekuly, ktoré sa viažu na vírusové častice alebo baktérie a neutralizujú ich. Akonáhle sú protilátky vytvorené, imunitný systém ich udržiava „v prevádzke“ po zvyšok života.

Ak sa teda človek znova nakazí tou istou infekciou, spustí sa imunitný systém a infekcia sa rýchlo zneutralizuje. Práve na tomto princípe funguje očkovanie proti osýpkam, tuberkulóze a iným ochoreniam. Prečo pri víruse chrípky tento mechanizmus zlyháva a prečo sa proti chrípke musíte dať zaočkovať každý rok znova?

Dôvodom sú dva dôvody. Prvým je zvláštnosť interakcie medzi našim imunitným systémom a vírusom. Povrch častíc vírusu chrípky je pokrytý molekulami dvoch proteínov nazývaných hemaglutinín (HA) a neuraminidáza (NA) (pozri obrázok). Rôzne varianty ľudskej chrípky sú klasifikované podľa typu týchto proteínov, napríklad H1N1 (hemaglutinín typu 1, neuraminidáza typu 1). Ľudský imunitný systém je schopný produkovať protilátky, ktoré sa úspešne viažu na tieto proteíny. Problém je, že tieto protilátky sú dosť vyberavé. Aj malé zmeny v štruktúre HA a NA vedú k tomu, že protilátky strácajú schopnosť sa na ne viazať a vírus neutralizovať.

Z pohľadu imunitného systému vyzerajú takto upravené verzie už známeho vírusu ako úplne nové infekcie.

Po druhé, vírus prichádza na pomoc mimoriadne užitočnej vlastnosti (a škodlivej pre nás) - schopnosti rýchlo sa vyvíjať. Rovnako ako všetky ostatné organizmy, aj vírus chrípky podlieha náhodným mutáciám. To znamená, že genetická informácia potomkov vírusov sa mierne líši od genetickej informácie rodičovských vírusov. Mutácie teda neustále vytvárajú nové varianty proteínov HA a NA. Na rozdiel od vyšších živých organizmov a mnohých iných vírusov sa však chrípka mení veľmi rýchlo:

Nahromadiť toľko mutácií, koľko sa nahromadia cicavčie proteíny za milióny rokov, vírusu chrípky trvá len niekoľko rokov alebo dokonca mesiacov.

Evolúciu vírusu chrípky tak môžeme pozorovať doslova v reálnom čase.

Niektoré z chrípkových mutácií vedú k tomu, že imunitný systém, „vycvičený“ na starý kmeň, rozpozná zmutovaný vírus horšie ako nezmutovaný. Zatiaľ čo imunitný systém účinne bojuje s nezmutovanými vírusmi, mutantné vírusy sa množia a infikujú čoraz viac ľudí. Toto je klasický proces prirodzeného výberu, ktorý objavil Charles Darwin.

Selekciu vykonáva imunitný systém, ktorý nás síce chráni, no nechtiac nám robí medvediu službu.

Po určitom čase – zvyčajne po dvoch až troch rokoch – starý nezmutovaný kmeň (vírusový variant) úplne vymrie a z mutantného vírusu sa stane nový dominantný kmeň. Imunitný systém väčšiny ľudí sa naučí vyrovnať sa s novým kmeňom a cyklus sa opakuje. Tieto „preteky v zbrojení“ medzi vírusom a imunitným systémom prebiehajú už desaťročia.

Ako bojovať proti chrípke

Ako v tomto prípade bojovať proti chrípke? Existuje niekoľko spôsobov, ako pomôcť nášmu imunitnému systému. Po prvé, antivírusové lieky, ako je oseltamivir (známy pod obchodným názvom Tamiflu) alebo amantadín, sú vytvorené, aby zabránili vírusu v reprodukcii vo vnútri buniek. Bohužiaľ, vírusy si časom vyvinú rezistenciu voči takýmto liekom prostredníctvom rovnakého procesu mutácie a prirodzeného výberu:

Ukázalo sa teda, že takmer celý vírus subtypu H1N1 cirkulujúci v roku 2009 je odolný voči oseltamiviru (Tamiflu).

Po druhé, vedci sa snažia naučiť imunitný systém rozpoznávať menej prchavé časti vírusu (o tom som písal).

Po tretie, vedci sa snažia predpovedať, ktorý kmeň vírusu bude v budúcom roku najbežnejší. Ak sa to naučíme, môžeme podľa potreby „preškoliť“ náš imunitný systém, vopred zaočkovať proti kmeňu, ktorý bude dominovať v budúcej sezóne, a naša imunita dostane náskok v pretekoch v zbrojení s vírusom. Vlastne,

Už dnes Svetová zdravotnícka organizácia aktualizuje zloženie vakcíny proti chrípke každých šesť mesiacov.

Niekedy – raz za niekoľko rokov – však prevládajúci kmeň nie je kmeň, na základe ktorého bola vakcína vyvinutá; v tomto prípade je očkovanie menej účinné. Preto je presné predpovedanie kmeňa, ktorý bude v budúcom roku najbežnejší, jednou z dôležitých úloh v boji proti chrípke.

Naša skupina (Jonathan Dushoff, Joshua Plotkin, Georgy Bazykin a Sergey Kryazhimsky) už niekoľko rokov študuje vývoj vírusu chrípky a iných organizmov. Naša spolupráca začala na Princetonskej univerzite v laboratóriu profesora Simona Levina, ktorého postgraduálnymi študentmi sme boli v priebehu rokov. Od začiatku nás zaujímali ako praktické otázky (ako najefektívnejšie predpovedať ďalší dominantný kmeň), tak aj zásadné otázky evolúcie, napr.

či je vývoj chrípky riadený alebo náhodný.

Cieľom nášho najnovšieho spoločného projektu bolo určiť vzťah medzi mutáciami vyskytujúcimi sa v rôznych častiach HA a NA proteínov. Ide o to, že rovnaká mutácia povedzme v HA proteíne môže mať pre vírus veľmi odlišné dôsledky v závislosti od toho, či sa mutácie vyskytli aj v iných častiach toho istého proteínu. Napríklad mutácia A umožňuje, aby sa vírus stal pre imunitný systém „neviditeľným“ iba vtedy, keď bol spárovaný s mutáciou B, pričom každá mutácia je sama osebe pre vírus zbytočná. Takéto páry mutácií, nazývané epistatické, možno detegovať analýzou štatistických vzorcov v genetických sekvenciách vírusu. To sme urobili.

Takáto analýza bola možná až v posledných rokoch, keď náklady na „sekvenovanie“, teda identifikáciu genetických sekvencií, prudko klesli.

Počet genetických sekvencií vírusu chrípky registrovaných v databáze za posledných päť rokov vzrástol viac ako šesťnásobne a dosiahol 150 tisíc. Toto množstvo údajov je dostatočné na zistenie epistatických párov mutácií, ktoré sa vyskytli vo víruse chrípky za posledných 100 rokov.

Ukazuje sa, že počet epistatických mutácií pri chrípke je pomerne veľký, to znamená, že iba veľmi špecifické varianty vírusu, ktoré získajú potrebné kombinácie mutácií, sa môžu vyhnúť útoku imunitného systému alebo získať imunitu voči antivírusovému lieku. Napríklad imunita voči lieku oseltamivir sa objavila v roku 2009 len u vírusov s minimálne tromi špecifickými mutáciami v NA proteíne.

Z praktického hľadiska fakt, že mutácie vírusu chrípky sú epistatické, nám umožňuje dúfať, že v blízkej budúcnosti sa naučíme predpovedať následné mutácie z predchádzajúcich. Pokiaľ vírus „zostaví“ všetky potrebné mutácie pre úspešnú kombináciu, budeme schopní vyvinúť novú vakcínu proti kmeňu s celou kombináciou, ktorá sa rozšíri až po niekoľkých mesiacoch či dokonca rokoch.

Na určenie úspechu konkrétnej mutácie v kombinácii s inými je potrebné presne pochopiť, ako prebieha interakcia medzi mutáciami.

a ako spoločne a oddelene ovplyvňujú štruktúru proteínov HA a NA, ako aj pochopiť, ako imunitný systém reaguje na modifikované verzie týchto proteínov. Tieto otázky sa teraz aktívne skúmajú najmä v skupine Joshuu Plotkina na Pensylvánskej univerzite, s ktorou aktívne spolupracujeme, ako aj v iných skupinách.

Vírus chrípky. Prečo mutuje?

Chrípkou trpí každé šesť z desiatich chorých detí a štyria z desiatich dospelých registrovaných na klinike (je jasné, že tieto údaje nie sú ani zďaleka úplné: nie každý chodí k lekárovi!). Nielen to, chrípka „podnecuje“ kardiovaskulárne a pľúcne ochorenia. Vážne poškodenie zdravia ľudí robí tento problém mimoriadne akútnym.

Vírusy spôsobujú stovky chorôb zvierat, rastlín a dokonca aj baktérií. Sú zodpovedné za väčšinu infekčných chorôb moderného človeka a medzi nimi aj také hrozné, ako sú kiahne, besnota a detská obrna.

Vírus je veľmi variabilný a prispôsobuje sa svojmu prostrediu. Podstata tejto variability bola rozlúštená pomerne nedávno. „Vonkajší odev“ vírusu – jeho „vonkajší“ alebo presnejšie „vstupný“ oblek – je mimoriadne praktický. Dalo by sa to nazvať aj „poľovnícky“ oblek: je dokonale prispôsobený na lov v klietkach. Oblek je „šitý“ z dvoch hlavných proteínových materiálov – hemaglutinínov (s ich pomocou sa vírus naviaže na povrch bunky obete) a neuraminidáz (ktorých enzýmy odstránia stráž pri bránach pevnosti, keď vírus potrebuje preniknúť do bunky a potom opustite to).

Telo sa však s vírusom stretáva aj „podľa oblečenia“: práve proteínová škrupina je oblasťou pôsobenia ochranných síl. Len čo sa zmení aspoň nejaká časť proteínového obalu vírusu, už predtým vytvorené protilátky sú neplatné.

Prečo teda vírus chrípky mutuje?
Existujú dva protichodné názory na povahu variability vírusu chrípky.

Tu je prvý.

V laboratórnych experimentoch boli citlivé bunky infikované chrípkovým vírusom obsahujúcim rôzne neuraminidázy. Získali sme tak nielen presné kópie pôvodných vírusov, ale aj vírusy s preskupenými fragmentmi. Mechanizmus takéhoto preskupenia (rekombinácie) je viac-menej jasný.

Reťazec nukleovej kyseliny vírusu chrípky sa skladá z ôsmich oddelených fragmentov. Každý z nich je nahradený pomerne ľahko... Ak sa zmení fragment nukleovej kyseliny, okamžite sa zmení zodpovedajúci proteín v obale vírusu.

Ale odkiaľ pochádzajú tieto nové fragmenty? Zdalo by sa, že nemajú odkiaľ prísť.

Táto otázka zmiatla výskumníkov. Zdalo sa, že to vedie do slepej uličky. Až kým sme nezačali študovať zvieraciu a vtáčiu chrípku. Ukázalo sa, že medzi domácimi a voľne žijúcimi zvieratami kolujú vírusy pripomínajúce pôvodcu ľudskej chrípky. Najmä mnohé z nich boli izolované od vtákov, vrátane sťahovavých. Hybridy chrípkových vírusov rôznych typov boli izolované napríklad z kačíc, chrípkový vírus podobný ľudskému bol nájdený u veľrýb.

Poznámka: vtáčie vírusy obsahujú všetky typy neuraminidáz, ktoré sa vyskytujú u ľudí a iných cicavcov. Napríklad neuraminidáza z vírusov, ktoré cirkulovali v rokoch 1933 až 1957, ako aj neuraminidáza z takzvanej „ázijskej“ chrípky, ktorá sa objavila po roku 1957.

Takto vznikol predpoklad: mutácia vírusu chrípky súvisí so vzťahmi medzi organizmami v prírode a výmenou vírusov chrípky medzi ľuďmi a zvieratami. Túto hypotézu podporuje aj skutočnosť, že u ľudí a vtákov boli izolované varianty v súčasnosti cirkulujúcich vírusov ľudskej chrípky.

Napriek tomu to nie je nič iné ako dohady. Hoci sa v laboratórnych experimentoch získavajú rekombinácie ľudských a zvieracích vírusov, v prírode nikto takéto javy nepozoroval. Nie je jasné, ako môžu nové varianty vírusu, ak sa objavia u zvierat, infikovať ľudí. Zistiť to bude vyžadovať veľa úsilia.

Táto hypotéza vyzerá logicky, harmonicky a teda veľmi atraktívne. Má veľa priaznivcov. Iní vedci sa však domnievajú, že hľadať príčiny variability chrípky v interakcii so svetom zvierat je nemožné. Áno, hybridy ľudských a zvieracích vírusov možno nájsť v prírode aj v laboratórnych skúmavkách. Ale nie sú životaschopné a nie sú také agresívne.

Zástancovia druhého uhla pohľadu sa obracajú k ľudskému telu. Každý hľadá, kde očakáva, že ho nájde. A čo je najviac prekvapujúce, nájde to! Špeciálne štúdie potvrdili: v krvi starších ľudí sú protilátky proti chrípkovým patogénom, ktoré cirkulujú už dlho alebo ešte necirkulujú!

Zdá sa však, že štúdie veľrýb, kačíc, ošípaných a mnohých ďalších predstaviteľov živočíšneho sveta nás presviedčajú, že rovnaký vírus chrípky (čo znamená jeho nukleová kyselina - patogénny princíp) sa nachádza v rôznych ríšach života?...

Okrem veľkých, nápadných zmien v proteínovom vzhľade vírusu (súvisia s náhradou jedného z fragmentov dedičného aparátu) sa z roka na rok pozorujú aj menej nápadné, ale progresívne zmeny hemaglutinínov. Vedci navrhované vysvetlenia tohto proteínového driftu sa experimentálne testujú.

A čo pravda? Tá je, ako inak, niekde uprostred. Len čo sa podarí postaviť na križovatke moderných vied harmonickú a harmonickú budovu fundovanej teórie chrípky, všetky pozorovania nadobudnú v našich mysliach jediný skutočný význam a zaujmú svoje právoplatné miesto medzi ostatnými faktormi. S najväčšou pravdepodobnosťou sa budú zbližovať aj extrémne uhly pohľadu. Stalo sa to neraz, keď sa vášniví hľadači pravdy hádali.

Inštrukcie

Medzi vedcami je záujem o chrípku spôsobený predovšetkým tým, že napriek všetkej progresivite modernej medicíny sa nenašiel absolútne účinný liek na túto chorobu. Tak ako pred mnohými rokmi, ľudia počas choroby používajú rôzne „babské“ lieky, ako napríklad pitie veľkého množstva tekutín, medu, rôznych bylinných infúzií atď. Áno, dnes existuje veľa liekov, ktoré dokážu zlepšiť imunitu a celkovú pohodu človeka nakazeného chrípkou, nie sú však absolútnym všeliekom. Ani očkovaním nie je vždy možné vyhnúť sa infekcii. Prekvapivo je chrípka pre medicínskych vedcov stále „neprebádaným územím“.

Snáď najefektívnejší liek ešte nebol nájdený kvôli neustálej mutácii vírusu chrípky. Ale deje sa to? Na túto otázku nie je možné presne odpovedať, ale vírus, ako každý iný živý organizmus v prírode, sa snaží prežiť a prispôsobiť sa novým podmienkam existencie. S najväčšou pravdepodobnosťou je to práve táto túžba, ktorá spôsobuje, že vírus chrípky sa mení, získava rôzne formy, ktoré sú odolnejšie voči rôznym vplyvom.

Dnes vedci identifikujú dve cesty, ktorými sa môže vírus chrípky uberať vo svojich procesoch mutácie, nazývajú sa „antigénny drift“ a „antigénny posun“. Každý organizmus, ktorý sa pokúsi zachytiť vírus chrípky, mu začne poskytovať všetku možnú odolnosť. V tomto prípade sa vyrábajú špeciálne protilátky, ich úlohou je eliminovať vírus chrípky a oslobodiť telo. Vírus chrípky však začína odolávať takémuto útoku, je schopný zmeniť svoju štruktúru, aby odolal protilátkam. V dôsledku takéhoto boja sa vytvárajú nové, predtým neznáme formy chrípky. Preto sú tieto mutačné procesy „antigénne“. Po mutácii už protilátky produkované telom nepredstavujú žiadnu hrozbu pre novú formu vírusu. Vďaka tomu chrípka ľahko prekoná bariéry imunitného systému a začne v organizme svoju deštruktívnu činnosť.

Prvý typ chrípkovej mutácie, „drift“, sa nevyskytuje okamžite, vírus sa mení postupne, a preto nepredstavuje pre telo zvláštne nebezpečenstvo, zvyčajne sa imunitný systém s chorobou stále vyrovnáva. Druhý typ mutácie – „posun“ – je však veľmi vážny. Vírus je schopný výrazne zmeniť svoju štruktúru v čo najkratšom čase a vytvárať nové genetické kombinácie. Práve kvôli druhému typu mutácie sa objavili také desivé odrody chrípky ako „vtáctvo“ a „prasa“. S takým prudkým posunom v štruktúre vírusu nemá imunitný systém prakticky žiadnu šancu v boji, pretože protilátky jednoducho nemajú čas na produkciu. V takom prípade sa vírus dokáže šíriť veľmi rýchlo a začína sa epidémia, ktorá si môže vyžiadať mnoho ľudských životov.