Trakumsērga cilvēkiem un dzīvniekiem. Trakumsērga

Trakumsērga- akūta centrālās nervu sistēmas infekcija, ko pavada smadzeņu un muguras smadzeņu neironu deģenerācija; Mirstība no šīs slimības sasniedz 100%. Trakumsērga ir pazīstama kopš seniem laikiem.

Trakumsērgas izraisītājs ir iekļauts Rhabdoviridae dzimtas Lyssavirus ģintī. Nobrieduši trakumsērgas vīrusa virioni ir lodes formas un 75x180 lieli; viens gals ir noapaļots, otrs ir plakans. Trakumsērgas vīrusa genomu veido vienpavediena, nesegmentēta RNS molekula. Trakumsērgas vīrusa viriona kodols ir simetriski savīti apvalka iekšpusē pa daļiņas garenisko asi. Trakumsērgas vīrusa nukleokapsīdu papildina galvenā proteīna NP molekulas un vīrusa transkriptāze. Trakumsērgas vīrusa enzīms ietver lielus (L) un mazus (NS) proteīnus. Nukleokapsīds aptver superkapsīdu, kas ietver virsmas glikoproteīna "smailes". Trakumsērgas vīrusa reprodukcija notiek šūnas citoplazmā. Trakumsērgas vīruss nav stabils ārējā vidē un ātri inaktivējas saules gaismas un augstas temperatūras ietekmē. Trakumsērgas vīruss dzīvnieku līķos var izdzīvot līdz 3–4 mēnešiem; jutīgs pret dažādu dezinfekcijas līdzekļu iedarbību.

Trakumsērgas vīrusa antigēni. Trakumsērgas patoģenēze. Trakumsērgas klīnika. Trakumsērgas pazīmes. Trakumsērgas izraisītāju pārstāv viens antigēns variants. Ir “fiksētie” (virus fixe) un “ielas” trakumsērgas vīrusi. “Fiksēto” trakumsērgas vīrusa tipu Pastērs ieguva pēc atkārtotas pasāžas ar laboratorijas dzīvniekiem; neietekmē perifēros nervus. "Ielu" trakumsērgas vīruss izraisa slimības. Trakumsērgas vīrusu “fiksētā” un “ielas” tipa antigēni ir identiski.

Epidemioloģija. Trakumsērga ir plaši izplatīta visur, izņemot salu valstis (Angliju, Karību jūras reģionu u.c.). Trakumsērga- tipiska zoonoze; Patogēna rezervuārs var būt gandrīz visi zīdītāji (suņi, kaķi, liellopi, sikspārņi, lapsas, vilki, grauzēji utt.). Galvenais trakumsērgas pārnešanas ceļš- caur slima dzīvnieka kodumu; Slimam dzīvniekam siekalojoties, patogēns var iekļūt arī caur bojātu ādu (piemēram, skrāpējumiem). Trakumsērgas vīruss dzīvnieku siekalās parādās vairākas dienas pirms klīnisko izpausmju sākuma, kas palielina trakumsērgas attīstības risku pēc koduma līdz 30-40%. Pēc tam, kad trakumsērgas vīruss iekļūst slima dzīvnieka centrālajā nervu sistēmā, inficēšanās risks ar kodumu tiek samazināts līdz 10%. Ir divu veidu trakumsērga – meža un pilsētas trakumsērga.

Savvaļas (meža) trakumsērga. Galvenais rezervuārs ir atsevišķiem reģioniem raksturīgi savvaļas dzīvnieki, piemēram, skunkss (ASV), lapsas (Krievija, Ziemeļamerika), vampīrsikspārņi (Karību jūras valstis un Dienvidamerika).

Pilsētas vājprāts. Vislielākās epidēmijas briesmas rada slimi suņi (līdz 90% no visiem gadījumiem) un kaķi. Nigērijā pēdējie pārnēsā trakumsērgai tuvo Mokolas vīrusu, izraisot neiroloģiskas slimības (paralīzi) ar letālu iznākumu.

Patoģenēze. Trakumsērgas vīruss vairojas muskuļos un saistaudos, kur tas saglabājas nedēļas vai mēnešus. Pēc tam trakumsērgas vīruss migrē pa perifēro nervu aksoniem uz bazālajiem ganglijiem un centrālo nervu sistēmu, kur tas vairojas pelēkajā vielā, izraisot neironu deģenerāciju. Pēc tam trakumsērgas vīruss izplatās pa centrbēdzes neironiem dažādos audos (tostarp siekalu dziedzeros).

Klīniskās izpausmes. Trakumsērgas inkubācijas perioda ilgums svārstās no 1-3 mēnešiem līdz gadam, bet to var samazināt līdz 6 dienām, kas ir atkarīgs no attāluma no vīrusa iekļūšanas vietas no smadzenēm. Trakumsērgas prodroma galvenie simptomi ir aizkaitināmība, bezmiegs un jušanas traucējumi (piemēram, parestēzija) brūces zonā. Trakumsērga izpaužas ar traucētu muskuļu tonusu, kas izraisa rīšanas grūtības (vispirms šķidra un pēc tam cieta barība), ģeneralizēti krampji, delīrijs un koma. Retos gadījumos tiek novērota paralīzes attīstība. Trakumsērgas prognoze ir ārkārtīgi nelabvēlīga, mirstība sasniedz 100%.

Mikrobioloģiskā diagnostika. Lai izolētu un identificētu trakumsērgas izraisītāju, tiek izmantotas virusoskopiskās, bioloģiskās un seroloģiskās metodes. Materiāls trakumsērgas vīrusa noteikšanai ir siekalas, asinis un sekciju materiāls (smadzeņu audi un zemžokļa siekalu dziedzeri). Izmantojot krāsotu griezumu vai nospiedumu mikroskopiju, smadzeņu garozas, amonja mutes un smadzenīšu šūnās tiek konstatēti eozinofīli Babes-Negri ķermeņi 5-10 μm lielumā, ko veido vīrusu nukleokapsīdu kopas. Iekļaušanas ķermeņi atrodas netālu no kodoliem un tiem ir nevienmērīgas kontūras. Sekcijas un izdrukas tiek izmantotas arī trakumsērgas vīrusa Ag noteikšanai šajos audos, izmantojot RIF vai RNIF. Trakumsērgas izraisītājs tiek izolēts, peļu un trušu intracerebrāli inficējot ar slimu cilvēku siekalām vai svaigu sekciju materiālu. Dzīvniekiem attīstās paralīze ar letālu iznākumu, un RIF un RNIF smadzeņu audos var atrast iekļaušanas ķermeņus un vīrusu Ag. AT pret trakumsērgas vīrusu vakcinētiem indivīdiem tiek konstatēts RSK, RN, RIF u.c.

Ārstēšana un profilakse. Sākotnēji brūces vai kodumus apstrādā ar antiseptiķiem; Siekalošanās vietas tiek mazgātas ar ziepjūdeni. Pēc tam veiciet specifisks imūnprofilakse ar trakumsērgas vakcīnu un trakumsērgas imūnglobulīnu. Pirms veikt, jums jāpievērš uzmanība bojājuma raksturam (kodiens vai siekalošanās), dzīvnieka veidam, kuram ir aizdomas par trakumsērgu, uzbrukuma apstākļiem (provocētiem vai nē), iepriekšējas trakumsērgas vakcīnas profilakses esamībai (vismaz cilvēkiem) un citiem trakumsērgas gadījumiem reģionā.

Aktīvai imunizācijai ir ierosinātas dzīvas novājinātas un nogalinātas vakcīnas. Pašlaik vakcīnas, kas izgatavotas no novājināta vai nogalināta trakumsērgas vīrusa, kas audzēts uz nervu šūnām, aizstāj kultivētās vakcīnas no novājināta vīrusa, kas iegūts dažādās šūnu līnijās. Šādas vakcīnas ir bez blakusparādībām (encefalīts, paralīze krustreakciju rezultātā ar Ag neironiem), ir imunogēnākas un nav nepieciešama šāda atkārtota ievadīšana. Kā plānots, vakcīna tiek ievadīta 1., 3., 7., 14. un 28. dienā; Vakcīnu var uzskatīt par terapeitisku un profilaktisku līdzekli, jo inkubācijas periodā ir laiks attīstīties specifiskām aizsargreakcijām. AT virsmas glikoproteīna Ags neitralizējoša iedarbība uz trakumsērgas patogēnu.

Kad parādās trakumsērgas klīniskie simptomi, pacientus glābt nav iespējams. Lai atvieglotu pacienta ciešanas, tiek veikta simptomātiska ārstēšana. Trakumsērgas profilakse ietver slimības kontroli dabā un profilaksi ar vakcīnām. Nepieciešams vakcinēt visus mājdzīvniekus un lauksaimniecības dzīvniekus, apkarot dabiskos trakumsērgas perēkļus (pārraudzīt dzīvnieku skaitu un iznīcināt slimos), ievietot rezervuāros vakcīnas ēsmu, kā arī ievērot stingrus karantīnas pasākumus, ievedot dzīvniekus. Obligātā vakcinācija tiek veikta paaugstināta riska grupās - slazdu ķērēji, veterinārārsti u.c.

Trakumsērgas loģiku 1903. gadā pierādīja P. Remlengers.

Taksonomija. Trakumsērgas izraisītājs ir RNS vīruss, kas pieder pie Rhabdoviridae dzimtas (no grieķu rhabdos — zariņš), Lyssavirus ģints.

Morfoloģija un ķīmiskais sastāvs. Lodes formas virioni (sk. 2.10. att.), 170x70 nm lieli, sastāv no serdes, ko ieskauj lipoproteīna apvalks ar glikoproteīna rakstura muguriņām. RNS ir vienpavedienu, mīnus virknes.

Audzēšana. Trakumsērgas vīruss tiek kultivēts balto peļu, Sīrijas kāmju, trušu, žurku, jūrascūciņu, aitu uc smadzeņu audos. Inficētajiem dzīvniekiem rodas ekstremitāšu paralīze un pēc tam tie mirst. Trakumsērgas vīrusu var pielāgot primārajām un nepārtrauktajām šūnu kultūrām un vistu embrijiem. Dzīvnieku vai audu kultūru vīrusu skarto smadzeņu šūnu citoplazmā veidojas specifiski ieslēgumi, kurus pirmo reizi aprakstīja V. Babešs (1892) un A. Negri (1903) un tāpēc tos sauca par Babes-Negri ķermeņiem. Sfēriskas vai ovālas formas ieslēgumi, kuru izmērs ir no 0,5 līdz 20 mikroniem, viegli iekrāsojas ar skābām krāsvielām, satur vīrusa antigēnu un tiem ir diagnostiska vērtība.

Antigēna struktūra. Trakumsērgas vīruss satur serdes un virsmas antigēnus. Glikoproteīna antigēnam (mugurkaula proteīnam) ir izteiktas imunogēnas īpašības. Ir divi trakumsērgas vīrusi, kuriem ir identiskas antigēnas īpašības: savvaļas vīrusi, kas cirkulē starp dzīvniekiem, cilvēkiem patogēni, saukti par ielas vīrusu, un fiksētais vīruss (virus fixe), ko L. Pastērs ieguvis laboratorijā ilgstoši. ielas vīrusa pārvietošanās caur trušu smadzenēm. Tā kā pēdējais zaudēja virulenci cilvēkiem, L. Pastērs izmantoja šo vīrusu kā prettrakumsērgas vakcīnu.

Pretestība. Trakumsērgas vīruss vidē nav stabils: tas ātri iet bojā saules gaismas un UV staru, dezinfekcijas līdzekļu (fenola, hloramīna, formaldehīda) ietekmē, ir jutīgs pret tauku šķīdinātājiem un sārma šķīdumiem. To var ilgstoši uzglabāt zemā temperatūrā (-20 °C).

Epidemioloģija. Trakumsērga ir pazīstama kopš seniem laikiem. Tā ir tipiska zoonozes infekcija, kas ir plaši izplatīta visā pasaulē. Visi siltasiņu dzīvnieki var saslimt ar trakumsērgu. Taču vīrusa pārnešanas mehānisma īpatnību dēļ (caur kodumu) vīrusa apriti dabā nodrošina savvaļas un mājas plēsēji, galvenokārt suņi, vilki, lapsas, jenotsuņi, šakāļi, kaķi. Dabiski trakumsērgas perēkļi ir sastopami visur. Cilvēks ir nejauša saikne epidēmijas procesā un nepiedalās vīrusa apritē dabā.

Trakumsērgas vīruss uzkrājas un izdalās caur dzīvnieka siekalu dziedzeriem slimības laikā un inkubācijas perioda pēdējās dienās. Patogēna pārnešanas mehānisms ir tiešs kontakts, galvenokārt caur kodumiem, mazākā mērā ar pārmērīgu siekalošanos uz ādas, kurai ir skrāpējumi un nobrāzumi. Slimā cilvēka kā infekcijas avota loma ir minimāla, lai gan viņa siekalās ir trakumsērgas vīruss. Ir tikai atsevišķi inficēšanās gadījumi no cilvēka uz cilvēku.

Patoģenēze un klīniskā aina. Trakumsērgas vīrusam ir izteiktas neirotropiskas īpašības. No ievadīšanas vietas vīrusi pa perifēro nervu šķiedrām iekļūst centrālajā nervu sistēmā, vairojas tajā un pēc tam izplatās centrbēdzes ceļā, ietekmējot visu nervu sistēmu, tostarp dažu dziedzeru orgānu nervu ganglijus, īpaši siekalu dziedzerus. Pēdējās vīrusi vairojas un nonāk vidē ar siekalām.

Trakumsērgas inkubācijas periods cilvēkiem svārstās no 7 dienām līdz 1 gadam vai ilgāk atkarībā no bojājuma vietas un rakstura, kā arī no celma virulences. Īsākā inkubācija tiek novērota ar plašiem kodumiem galvā.

Trakumsērgas klīniskajā attēlā cilvēkiem izšķir šādus periodus: prekursori (prodromāls), uzbudinājums un paralīze. Slimība sākas ar baiļu sajūtu, nemieru, aizkaitināmību, bezmiegu, vispārēju nespēku un iekaisuma reakciju koduma vietā. Otrajā slimības periodā strauji palielinās refleksu uzbudināmība, parādās hidrofobija (ūdens fobija), spazmas rīkles muskuļu un elpošanas muskuļu kontrakcijas, kas apgrūtina elpošanu; palielinās siekalošanās, pacienti ir satraukti, dažreiz agresīvi. Pēc dažām dienām rodas ekstremitāšu, sejas un elpošanas muskuļu paralīze. Slimības ilgums ir 3-7 dienas. Mirstība 100%.

Imunitāte. Dabiski iegūtā imunitāte nav pētīta, jo slimība parasti beidzas ar nāvi. Mākslīgi iegūta imunitāte rodas pēc vakcinācijas cilvēkiem, kurus sakoduši traku dzīvnieki. To izraisa visu gadu noturīgu antivielu veidošanās, interferona veidošanās, kā arī šūnu imunitātes faktori.

Laboratorijas diagnostika. Laboratorijas pētījumi tiek veikti pēc nāves. Smadzeņu un muguras smadzeņu gabaliņi un zemžokļa siekalu dziedzeri tiek izmantoti kā pārbaudes materiāls saskaņā ar noteikumiem, kas paredzēti darbam ar īpaši bīstamu infekciozu materiālu.

Ekspress diagnostikas pamatā ir specifiska antigēna noteikšana, izmantojot RIF un ELISA un Babes-Negri ķermeņus. Vīrusu izolē, izmantojot bioloģisko testu baltajām pelēm.

Specifiska profilakse un ārstēšana. Vakcīnas pret trakumsērgu izstrādāja un ierosināja L. Pasters. Vakcīnas, kas iegūtas no inficētu dzīvnieku – trušu, aitu – smadzenēm, var izraisīt komplikācijas, tāpēc tās lieto reti. Mūsu valstī tiek izmantota prettrakumsērgas kultūras koncentrēta vakcīna, kas iegūta no Vnukovo-32 celma (atvasināta no fiksēta Pastēra vīrusa), inaktivēta ar UV vai gamma stariem.

Terapeitisko un profilaktisko vakcināciju veic personas, kuras sakoduši vai siekalojušies slimi dzīvnieki vai, ja ir aizdomas par niknumu. Vakcinācija jāsāk pēc iespējas ātrāk pēc koduma. Smagos gadījumos izmanto kombinētu trakumsērgas imūnglobulīna un vakcīnas ievadīšanu. Tiek izstrādātas ģenētiski modificētas trakumsērgas vakcīnas. Ārstēšana ir simptomātiska.

13.2.2. Herpes simplex vīruss

Herpes simplex ir viena no visbiežāk sastopamajām cilvēku vīrusu infekcijām, kurai raksturīgs drudzis un pūšļojoši izsitumi, kas visbiežāk lokalizējas uz ādas un gļotādām. Svarīgas herpes infekcijas pazīmes ir vīrusa nēsāšana mūža garumā un bieži slimības recidīvi.

Herpes simplex vīrusu raksturu 1912. gadā noteica V. Grīters.

Taksonomija, morfoloģija, ķīmiskais sastāvs. Herpes simplex izraisītājs ir DNS vīruss, kas pieder Herpesviridae ģimenei, Simplexvirus ģints. Pēc morfoloģijas un ķīmiskā sastāva tas neatšķiras no varicella zoster un herpes zoster vīrusiem (sk. 2.10. att. 11.2.7. sadaļā).

Audzēšana. Herpes simplex vīrusu (HSV) audzē vistu embrijos, šūnu kultūrās un laboratorijas dzīvniekos. Uz cāļu embriju horioalantoiskās membrānas vīruss veido mazus baltus blīvus aplikuma mezgliņus; inficētās kultūrās - izraisa citopātisko efektu: milzu daudzkodolu šūnu veidošanos ar intranukleāriem ieslēgumiem.

Antigēna struktūra. Vīruss satur vairākus antigēnus, kas saistīti gan ar iekšējām olbaltumvielām, gan ārējā apvalka glikoproteīniem. Pēdējie ir galvenie imunogēni, kas izraisa antivielu veidošanos un šūnu imunitāti. Ir divi vīrusa serotipi: 1. tipa HSV un 2. tipa HSV.

Pretestība. Vīruss var izdzīvot uz priekšmetu virsmas istabas temperatūrā vairākas stundas, ir jutīgs pret UV stariem, parastajiem dezinfekcijas līdzekļiem, tauku šķīdinātājiem un ir karstumizturīgs.

Dzīvnieku uzņēmība. Herpes simplex vīruss ir patogēns daudziem dzīvniekiem, kas izraisa encefalītu, kad patogēns tiek ievadīts smadzenēs, vai lokālu iekaisuma procesu, kad tas tiek inficēts acī. Dabiskos apstākļos dzīvnieki neslimo.

Epidemioloģija. Herpes simplex ir viena no izplatītākajām infekcijām, kas skar dažādas vecuma grupas, biežāk rudens-ziemas periodā. Ir sporādiski slimības gadījumi, dažkārt nelieli uzliesmojumi ģimenēs, bērnu grupās un slimnīcās. Epidēmijas nav novērotas.

Infekcijas avots ir pacienti un nesēji. Galvenais pārraides mehānisms ir kontakts, aerogēns. Infekcija notiek, kad vīrusi nokļūst bojātā ādā vai gļotādās.

Herpes epidemioloģija, ko izraisa 1. un 2. tipa vīrusi, ir atšķirīga. 1. tipa HSV tiek pārnests ar siekalām, ar siekalām piesārņotām rokām un sadzīves priekšmetiem, bet 2. tipa HSV tiek pārnests seksuāla kontakta ceļā. Iespējama augļa inficēšanās caur placentu.

Patoģenēze un klīniskā aina. Pamatojoties uz klīniskajām izpausmēm, izšķir primāro un recidivējošu herpes. Patogēna ieejas vārti primārās herpetiskas infekcijas laikā ir bojātas ādas vietas un mutes, acu, deguna un uroģenitālā trakta gļotādas, kur vīrusi vairojas. Tad vīrusi pa limfas traukiem nonāk asinīs un tiek pārnesti dažādos orgānos un audos.

Primārās herpes inkubācijas periods ir vidēji 6-7 dienas. Slimība sākas ar dedzināšanu, niezi, apsārtumu, pietūkumu ierobežotās ādas vietās un gļotādās, tad šajā vietā parādās vezikulāri izsitumi, kas piepildīti ar šķidrumu. Dažreiz slimību pavada ķermeņa temperatūras paaugstināšanās un vispārējā stāvokļa traucējumi. Kad burbuļi izžūst, rētas neveidojas. Primārā herpes jaundzimušajiem ir smaga un bieži beidzas ar nāvi. Tomēr lielākajai daļai cilvēku primārā infekcija paliek neatpazīta, jo tā ir asimptomātiska.

Pēc primārās infekcijas (atklātas un asimptomātiskas) 70–90% cilvēku visu mūžu paliek vīrusa nēsātāji, kas paliek latenti maņu gangliju nervu šūnās. Pārnēsātāji bieži piedzīvo slimības recidīvus hipotermijas, pārkaršanas, menstruāciju, intoksikācijas, dažādu infekcijas slimību, stresa un neiropsihisku traucējumu rezultātā. Atkārtotu herpes raksturo atkārtoti izsitumi uz ādas un gļotādām, bieži vien vienās un tajās pašās vietās. Visizplatītākā atrašanās vieta

Struktūra un ķīmiskais sastāvs. Virioni ir lodes vai stieņa formas, to izmēri ir 170 x 70 nm. Līdz ar to ģimenes nosaukums (grieķu. rabdos- stienis). Ārpusē ir lipīdus saturošs apvalks ar procesiem, kas stiepjas no tā, centrā ir spirālveida simetrijas nukleokapsīds, ko no ārējā apvalka atdala matricas proteīns.

Genoms satur vienpavedienu, nefragmentētu mīnus RNS.

Attiecas uz Lyssavirus ģints(grieķu Lissa- trakumsērga). Izraisa nāvējošu infekciju dzīvniekiem un cilvēkiem, kam raksturīgi neatgriezeniski CNS neironu bojājumi. 1885. gadā L. Pastērs eksperimentāli pamatoja metodi vēl nezināma patogēna novājināšanai un ieguva prettrakumsērgas vakcīnu. 1892. gadā V. Babes un 1903. gadā A. Negri aprakstīja specifiskus ieslēgumus no trakumsērgas mirušo dzīvnieku smadzeņu neironos (Negri ķermeņi). Ir zināmi vairāki saistīti patogēna biovari: briežu, arktisko lapsu un lapsu “savvaļas” vīruss Arktikā, sikspārņu vīruss Amerikā, “trakā suņa” vīruss Rietumāfrikā utt.

Audzēšana un pavairošana. Trakumsērgas vīrusu kultivē jaundzimušo kāmju nieru šūnu kultūrās un cilvēka diploīdās šūnās. Citopatogēnā aktivitāte ir mainīga. Vīrusu var pielāgot vistu un pīļu embrijiem, kad tas ir inficēts dzeltenuma maisiņā.

Patoģenēze un imunitāte. Vīruss paliek pie infekcijas ieejas vārtiem vairākas dienas. Šķiet, ka primārā reprodukcija notiek muskuļu šūnās koduma vietā. Tad vīrusa daļiņas sasniedz maņu perifēro nervu galus, pārvietojas pa to aksiālajiem cilindriem un perineirālajām telpām (līdz 3 mm stundā), ietekmējot muguras smadzeņu un smadzeņu neironus. Dažādie ātrumi, ar kādu vīruss pārvietojas gar nervu stumbriem, var izskaidrot infekcijas inkubācijas perioda ilgumu. Tas ir minimāls (līdz 10-14 dienām), kad patogēns iekļūst caur galvas un sejas ādu un visilgāk (1,5 mēneši un vairāk) ar kodieniem ekstremitātēs (plaukstās, pēdās). Intensīva vīrusa reprodukcija notiek neironos, kā rezultātā parādās citoplazmas Babes-Negri ķermeņi, kas satur vīrusu nukleokapsīdus. Īpaši intensīvi tiek ietekmēti amonja raga neironi, iegarenās smadzenītes un Purkinje šūnas.

Ķermenis sintezē vīrusu neitralizējošas antivielas, kurām var būt aizsargājoša iedarbība, pirms patogēns iekļūst centrālās nervu sistēmas šūnās.

Laboratorijas diagnostika trakumsērga parasti tiek veikta pēc

dzīvnieka vai cilvēka nāve, konstatējot Babes-Negri ķermeņus smadzeņu un muguras smadzeņu neironos, siekalu dziedzeru šūnās, vīrusa antigēna noteikšana skartajos audos, izmantojot imunofluorescences reakciju. Slimu cilvēku siekalās un mirušo smadzenēs vīrusa klātbūtni var noteikt ar balto peļu intracerebrālo infekciju, kurām attīstās ekstremitāšu paralīze un kuras drīz mirst.

Nosūtiet savu labo darbu zināšanu bāzē ir vienkārši. Izmantojiet zemāk esošo veidlapu

Studenti, maģistranti, jaunie zinātnieki, kuri izmanto zināšanu bāzi savās studijās un darbā, būs jums ļoti pateicīgi.

Publicēts http://www.allbest.ru/

Par tēmu: “Trakumsērgas vīruss”

Maskava 2016

Ievads

Trakumsērga ir akūta, īpaši bīstama vīrusu slimība, kas izraisa nopietnus nervu sistēmas bojājumus, parasti ar nāvi. Viena no bīstamākajām un smagākajām cilvēku un dzīvnieku infekcijas slimībām. Trakumsērga rodas ar centrālās nervu sistēmas bojājuma pazīmēm, ko raksturo neparasta uzvedība, neprovocēta agresivitāte un paralīze. Dzīvnieku slimība visbiežāk beidzas ar nāvi. Cilvēki un visi siltasiņu dzīvnieki, izņemot putnus, ir uzņēmīgi. Savvaļas dzīvnieki var saslimt latenti, bez nāves.

Trakumsērgu aprakstīja senie austrumu ārsti jau 3000. gadā, Demokrits 500. gadā un Aristotelis vairāk nekā 300 gadus pirms mūsu ēras. Trakumsērgas apkarošanas problēma joprojām ir viena no vissvarīgākajām pasaulē. Īpašas trakumsērgas briesmas ir tādas, ka līdz šim nav atrasti efektīvi līdzekļi jau attīstīta patogēna procesa ārstēšanai. Līdz ar to ir aizliegts ārstēt dzīvniekus ar trakumsērgu, tiek legalizēta to tūlītēja iznīcināšana.

Ir dabiskais trakumsērgas veids, kura perēkļus veido savvaļas dzīvnieki, un pilsētas trakumsērgas veids. Mājdzīvnieki inficējas ar trakumsērgu pēc saskares ar slimiem savvaļas dzīvniekiem.

Trakumsērga ir reģistrēta visos zemeslodes kontinentos (izņemot Antarktīdu, Austrāliju un Jaunzēlandi), un tā ir identificēta dzīvniekiem, kas pieder vairāk nekā 30 sugām. Katru gadu pasaulē no trakumsērgas mirst vairāk nekā 50 tūkstoši cilvēku un vairāk nekā 1 miljons dzīvnieku.

trakumsērgas vīrusa antigēnu diagnostika

1. Vīrusa raksturojums

1.1. Vīrusa taksonomija

RNS saturošs trakumsērgas vīruss, tas pieder pie Rhabdoviridae dzimtas (grieķu Rhabdos — stick), ģints Lyssavirus (no grieķu lyssa — hidrofobija). Papildus trakumsērgas vīrusam Lyssavirus ģintī ietilpst vēl 5 vīrusi (Lagos, Moсola, Duvenhage, Kotonkan, Obodhiang), kas izolēti no sikspārņiem un odiem Āfrikā un izraisa slimības suņiem, kaķiem un lauksaimniecības dzīvniekiem, bet bez klīniskā attēla. par trakumsērgu.

1.2. Virionu morfoloģija

Trakumsērgas izraisītājam raksturīgs stieņveida vai lodes formas virions: ar vienu plakanu un otru noapaļotu galu, pārklāts ar superkapsīda apvalku (peplos) ar peplomēriem procesiem: starp superkapsīdu un kapsīdu atrodas starpplēve. (matrica), spirālveida simetrijas tipam ir 5 strukturālie proteīni: L (RNS polimerāze ), G, M, NS, N . Vīrusa garums ir aptuveni 180 nanometri, un tā šķērsgriezums ir aptuveni 75 nanometri. Genoma vienpavedienu lineāra mīnus RNS.

1.3. Ilgtspējība

Trakumsērgas vīruss nav ļoti izturīgs ārējā vidē. Uzglabā 6°C temperatūrā līdz 1 nedēļai, 23°C 28-53 dienas, 54-56°C stundu, 70°C 1-2 minūtes, 100°C. - tas uzreiz nomirst. Ultravioletais starojums vīrusu inaktivē 5-10 minūtēs. Tas ir izturīgs pret zemām temperatūrām un mēnešiem ilgi izdzīvo saldētās smadzenēs; trūdošā materiālā saglabā dzīvotspēju 2 - 3 nedēļas. Zemē apraktā beigta dzīvnieka smadzenēs vīruss saglabājas 45 dienas vai ilgāk. Atkārtota sasaldēšana un atkausēšana vīrusu neiznīcina.

1-5% formalīna šķīdums, 5-7% joda šķīdums, balinātājs, 3-5% sālsskābes šķīdums, 45-70% etilspirts un 1% ziepju šķīdums vīrusu inaktivē pēc 5 minūtēm, 0,1% sublimāta šķīdums - pēc 2 -3 stundas, 5% fenola šķīdums - pēc 5-10 minūtēm, ēteris - pēc 60-120 stundām.

1.4. Vīrusu vairošanās stadijas

Rhabdoviridae dzimtas vīrusu reprodukcija notiek saimniekšūnas citoplazmā. Rabdovīrusi saistās ar saimniekšūnu receptoriem, izmantojot superkapsīda G glikoproteīnus, un iekļūst šūnā ar endocitozes palīdzību (1). Pēc tam pēc superkapsīda noņemšanas atbrīvotais ribonukleoproteīns (RNP) nonāk šūnas citoplazmā (2). Saimnieces šūnas citoplazmā ar RNS atkarīgās RNS polimerāzes (3) palīdzību tiek sintezētas nepilnīgas (4) plus RNS virknes (piecas atsevišķas mRNS vīrusu proteīnu sintēzei) un pilnīgas (6) plus RNS virknes, kas ir genoma RNS sintēzes matrica (7). MRNS translācijas laikā ar saimniekšūnas ribosomām (5), tiek sintezēti vīrusu proteīni. Glikoproteīns G tiek glikolizēts endoplazmatiskajā retikulumā un pēc tam beidzot pārveidots Golgi kompleksā un iekļauts saimniekšūnas plazmalemmā (8). Matricas proteīns (M proteīns) tūlīt pēc sintēzes tiek integrēts plazmas lemā no lipīdu divslāņu iekšējās citoplazmas puses. Matricas proteīna M iekļaušana plazmalemmā ir signāls viriona veidošanai. Ribonukleoproteīns veidojas, mijiedarbojoties genoma mīnus RNS un proteīniem N, NS un L (disjunktīvs vīrusa reprodukcijas veids). Pēc salikšanas virioni iziet no saimniekšūnas, veidojot pumpurus (9).

1.5 Antigēnas īpašības

Antigēna struktūra.

Trakumsērgas vīrusa virioni satur glikoproteīnu (ārējo) un nukleokapsīdu (iekšējo) antigēnus. Glikoproteīna antigēns inducē vīrusu neitralizējošu un antihemaglutinējošu antivielu veidošanos un nodrošina imunitātes veidošanos dzīvniekiem, bet nukleokapsīda antigēns inducē komplementu fiksējošas un izgulsnējošas antivielas.

Trakumsērgas vīrusam ir 4 serotipi (prototipi): trakumsērgas vīruss, Lagos, Mokola, Duvenhage. Trakumsērgas vīrusa epizootiskie celmi ir imūnbioloģiski radniecīgi, taču atšķiras virulences ziņā. Visi izolētie vīrusu celmi ir sadalīti 5 grupās, pamatojoties uz virulenci. Pirmās grupas celmiem raksturīga augsta, bet piektās grupas - zema virulence.

Vīrusa patogenitātes spektrs ir cieši saistīts ar tā ekoloģiju, kurai ir savas īpašības. Tādējādi ir jānošķir divas galvenās un neatkarīgās lizavīrusa infekcijas epizootiskās izpausmes:

1) trakumsērgas epizootijas, ko atbalsta sauszemes dzīvnieki (lapsas, vilki, jenotsuņi, šakāļi, mangusti, skunkss, jenoti u.c.);

2) hiropteriskas izcelsmes epizootijas, ko atbalsta vampīri, kukaiņēdāji un gaļēdāji sikspārņi.

Kopš 1960. gadiem trakumsērga savvaļas dzīvniekiem ir kļuvusi izplatīta. Galvenais rezervuārs un infekcijas avots bija lapsas un citi savvaļas dzīvnieki. Slimība tajos var noritēt latenti, nodrošinot vīrusa noturību dabiskos apstākļos. Trakumsērga suņiem pilsētas epizootiju laikā parasti beidzas ar viņu nāvi.

Antigēna aktivitāte.

Dzīvnieki, kas imunizēti pret trakumsērgu, ražo vīrusu neitralizējošas, komplementu fiksējošas, izgulsnējošas, antihemaglutinējošas un lītiskas (komplementa klātbūtnē iznīcinot ar vīrusu inficētās šūnas) antivielas.

1.6. Hemaglutinējošas un hemadsorbējošas īpašības

Trakumsērgas vīrusa hemadsorbējošās īpašības primāro Sīrijas kāmja nieru šūnu kultūrā aprakstīja M. A. Selimovs un R. Š. Iljasova. Hemadsorbcijas fenomens tika reproducēts ar zoss, vistas, Sīrijas kāmja, jūrascūciņas un pērtiķa eritrocītiem 4°C temperatūrā; šīs parādības specifiku apstiprināja inhibīcija, izmantojot imūnserumu; pēc trīs reizes mazgāšanas hemadsorbcija netika iznīcināta un netika reproducēta ar citiem trakumsērgas vīrusa celmiem.

Vīrusam piemīt hemaglutinējošas īpašības pret zosu, cāļu, jūrascūciņu, aitu un cilvēku sarkanajām asins šūnām (0. grupa). Parasti hemaglutinācijas reakciju veic ar zosu sarkanajām asins šūnām 0-4 °C temperatūrā, pH 6,2-6,4. Pastāv lineāra saikne starp infekciozo un hemaglutinējošo aktivitāti.

1.7. Audzēšanas īpatnības dažādās dzīvās sistēmās

Laboratorijas apstākļos vīrusu var kultivēt uz laboratorijas dzīvniekiem (pelēm, trušiem, kāmjiem, jūrascūciņām utt.), izmantojot intracerebrālo infekcijas metodi. Vīruss vairojas primārajās un nepārtrauktajās šūnu kultūrās (Sīrijas kāmja nierēs, aitu embrijos, teļos, BHK-21, žurkas Gaserijas ganglija neiromas šūnās utt.). Pirmajos fragmentos vīruss vairojas lēni, neizraisot CPE. Pēc sākotnējās adaptācijas vistu embriji ir arī uzņēmīgi pret trakumsērgas vīrusu.

Viegli pavairojams visu veidu siltasiņu dzīvniekiem.

1.7. Orgānu patoģenēze

1. posms - vīrusa iekļūšana saskarē caur kodumu vai vīrusu saturoša sekrēta saskare ar brūci;

2. posms - primārā reprodukcija un uzkrāšanās ādas submukozālā slāņa šūnās;

3. posms - primārā izplatīšanās pa centripetālajiem neironiem centrālajā nervu sistēmā (neuroprosbasia);

4. posms - sekundārā reprodukcija un uzkrāšanās smadzeņu šūnās;

5. posms - sekundārā izplatīšanās pa centrbēdzes neironiem uz perifēriem orgāniem (septineūrija);

6. posms - vīrusa izolēšana ar izdalījumiem (siekalām) un ekskrementiem (asaru šķidrums, asinis, urīns, izkārnījumi utt.).

2. Slimības diagnostika

2.1 Iepriekšējas diagnozes noteikšana

Epizootisko datu analīze.

Pēc epizootoloģiskās klasifikācijas trakumsērgas izraisītājs ir iekļauts dabisko fokālo infekciju grupā. Pašlaik Krievijā ir trīs trakumsērgas infekcijas veidi:

1) Arktika (rezervuārs - arktiskās lapsas);

2) dabas fokusa meža stepe (rezervuārs - lapsas);

3) antropourgiskais (rezervuārs - kaķi, suņi).

Ņemot vērā patogēnu rezervuāra raksturu, trakumsērgas epizootijas izšķir pilsētas un dabas veidus. Pilsētu epizootijā galvenie slimības ierosinātāja un izplatītāju avoti ir klaiņojoši un klaiņojoši suņi. Epizootijas mērogs ir atkarīgs no to skaita. Dabiskajās epizootijās slimību izplata galvenokārt savvaļas plēsēji. Slimības dabisko perēkļu lokalizācija atbilst lapsu, korsaksu, jenotsuņu, vilku, šakāļu un arktisko lapsu izplatības modeļiem. Viņi ir ļoti jutīgi pret vīrusu, agresīvi, bieži ir pakļauti liela attāluma migrācijai, un, slimojot, viņi intensīvi izdala vīrusu savās siekalās. Šie apstākļi līdz ar atsevišķu plēsoņu (lapsu, jenotsuņu) ievērojamo populācijas blīvumu, to paaudžu straujo maiņu un trakumsērgas inkubācijas perioda ilgumu nodrošina epizootiskā procesa nepārtrauktību, neskatoties uz katra relatīvi straujo bojāeju. atsevišķs slims dzīvnieks.

Klīnisko pazīmju raksturojums.

Inkubācijas periods svārstās no dažām dienām līdz 1 gadam un vidēji 3-6 nedēļas. Tās ilgums ir atkarīgs no dzīvnieka veida, vecuma, rezistences, iekļuvušā vīrusa daudzuma un tā virulences, brūces atrašanās vietas un rakstura.

Slimība bieži ir akūta. Klīniskā aina ir līdzīga visām dzīvnieku sugām, taču ir labāk pētīta suņiem. Trakumsērga parasti izpaužas divos veidos: vardarbīgā un klusā. Ar vardarbīgu trakumsērgu tiek izdalīti trīs periodi: prodromāls, uzbudinājums un paralīze.

Prodromālais periods (prekursora stadija) ilgst no 12 stundām līdz 3 dienām. Šis periods sākas ar nelielām uzvedības izmaiņām. Slimi dzīvnieki kļūst apātiski, garlaicīgi, izvairās no cilvēkiem, cenšas paslēpties tumšā vietā un nelabprāt atsaucas uz saimnieka aicinājumu. Citos gadījumos suns kļūst mīļš pret saimnieku un paziņām, mēģina laizīt rokas un seju. Tad pakāpeniski palielinās trauksme un uzbudināmība. Dzīvnieks bieži guļ un lec uz augšu, bez iemesla rej, palielinās refleksu uzbudināmība (uz gaismu, troksni, čaukstēšanu, pieskārienu utt.), parādās elpas trūkums, acu zīlītes ir paplašinātas. Dažreiz koduma vietā parādās stiprs nieze; dzīvnieks laiza, skrāpē un grauž vietu. Slimībai progresējot, bieži parādās izkropļota apetīte. Suns ēd neēdamus priekšmetus (akmeņus, stiklu, koku, zemi, savus izkārnījumus utt.). Šajā periodā attīstās rīkles muskuļu parēze. Tiek novērotas rīšanas grūtības (šķiet, ka suns ar kaut ko ir aizrijies), siekalošanās, aizsmakusi un pēkšņa riešana, nestabila gaita un dažreiz šķielēšana.

Otrais periods ir uztraukums, ilgst 3-4 dienas, un to raksturo iepriekš aprakstīto simptomu pastiprināšanās. Pastiprinās agresija, suns bez iemesla var iekost citam dzīvniekam vai cilvēkam, pat saimniekam, grauž dzelzi, nūjas, zemi, nereti izlaužot zobus un reizēm arī apakšžokli. Slimiem suņiem ir pastiprināta vēlme atbrīvoties un bēgt, dienas laikā traks suns noskrien desmitiem kilometru, pa ceļam sakožot un inficējot citus suņus un cilvēkus. Raksturīgi, ka suns klusībā pieskrien pie dzīvniekiem un cilvēkiem un tos iekož. Vardarbības uzbrukumiem, kas ilgst vairākas stundas, seko apspiešanas periodi. Pakāpeniski attīstās atsevišķu muskuļu grupu paralīze. Suņa balss izmaiņas ir īpaši jūtamas balsenes muskuļu paralīzes dēļ. Miza izklausās aizsmakusi, atgādinot gaudošanu. Šai zīmei ir diagnostiska vērtība. Apakšžoklis ir pilnībā paralizēts un nokrīt. Mutes dobums visu laiku ir atvērts, mēle izkrīt pusceļā, ir spēcīga siekalošanās. Tajā pašā laikā notiek rīšanas muskuļu un mēles muskuļu paralīze, kā rezultātā dzīvnieki nevar ēst pārtiku. Parādās šķielēšana.

Trešais periods ir paralītisks, ilgst 1-4 dienas. Papildus apakšējā žokļa paralīzei tiek paralizētas pakaļējās ekstremitātes, astes, urīnpūšļa un taisnās zarnas muskuļi, pēc tam stumbra un priekšējo ekstremitāšu muskuļi. Ķermeņa temperatūra satrauktajā stadijā paaugstinās līdz 40-41 ° C, un paralītiskajā stadijā tā pazeminās zem normas. Asinīs tiek konstatēta polimorfonukleārā leikocitoze, samazināts leikocītu skaits, un cukura saturs urīnā tiek palielināts līdz 3%. Kopējais slimības ilgums ir 8-10 dienas, bet nereti nāve var iestāties pēc 3-4 dienām.

Trakumsērgas klusajā (paralītiskajā) formā (biežāk novēro, ja suņus inficē lapsas) uztraukums ir vāji izteikts vai nav izteikts vispār. Ja nav agresivitātes, dzīvnieks piedzīvo smagu siekalošanos un apgrūtinātu rīšanu. Tad suņiem rodas apakšējā žokļa, ekstremitāšu muskuļu un rumpja paralīze. Slimība ilgst 2-4 dienas.

Netipiskajai slimības formai nav ierosmes stadijas. Tiek atzīmēta muskuļu vājināšanās un atrofija. Ir reģistrēti trakumsērgas gadījumi, kas radušies tikai ar hemorāģiskā gastroenterīta simptomiem: vemšanu, pusšķidriem izkārnījumiem, kas satur asiņainas gļotādas masas. Vēl retāk sastopama slimības abortīvā gaita, kas beidzas ar atveseļošanos, un atkārtota trakumsērga (pēc šķietamas atveseļošanās slimības klīniskās pazīmes atkal attīstās).

Patoloģisko izmaiņu raksturojums

Patoanatomiskās izmaiņas nav specifiskas, taču kopā ar klīniskajām pazīmēm tām var būt diagnostiska vērtība. Līķis novājējis, kažoks izspūris, vietām bagātīgi samitrināts ar siekalām, āda bieži traumēta.

Veicot no trakumsērgas mirušo suņu līķu autopsiju, tiek konstatēts: tukšs vēders vai tajā svešķermeņi; vēnu hiperēmija, asiņošana un erozijas kuņģa gļotādā; asins sabiezēšana (anhidēmija), sausi serozi audi, zemādas audi un āda; vispārējs vēnu sastrēgums: gļotādu cianoze, aknu, plaušu, liesas, smadzeņu akūta vēnu hiperēmija; histo: nestrutojošs limfocītu encefalīts smadzeņu stumbrā (kvadrigemols, tilts, iegarenās smadzenes); trakumsērgas mezgliņi smadzeņu stumbrā un autonomajos ganglijos; Babes Negri ķermeņi amonja ragu nervu šūnās. Līķus, par kuriem ir aizdomas, ka tie ir inficēti ar trakumsērgu, atvērt aizliegts!

2.2. Patoloģiskā materiāla veidi

Lai pārbaudītu trakumsērgu, uz laboratoriju tiek nosūtīti svaigi veseli mazu dzīvnieku līķi, bet no lieliem un vidējiem dzīvniekiem - galva ar pirmajiem diviem kakla skriemeļiem. Mazo dzīvnieku līķus pirms nosūtīšanas uz pētniecību apstrādā ar insekticīdiem.

Patoloģiskais materiāls tiek iepakots plastmasas maisiņos un ievietots cieši noslēgtās kastēs ar mitrumu absorbējošu spilventiņu, kas piesūcināts ar dezinfekcijas līdzekli. Materiālu un pavadvēstuli, kurā norādīts sūtītājs un viņa adrese, dzīvnieka veids, anamnēzes dati un pamats aizdomām par dzīvnieka trakumsērgu, datums un ārsta paraksts, tiek nosūtīts ar kurjeru.

2.3 Laboratoriskās diagnostikas posmi

Laboratorijas diagnostika ietver: vīrusa antigēna noteikšanu ELISA (cietā fāze, sviestmaižu versija), MFA (RIF, tiešā versija), RDP, Babes-Negri ķermeņus (vairs neizmanto) un biotestu baltajām pelēm.

MFA. Šai reakcijai biorūpniecība ražo fluorescējošu prettrakumsērgas g-globulīnu.

Plānos nospiedumus vai uztriepes sagatavo uz beztauku stikla priekšmetstikliņiem no dažādām smadzeņu daļām kreisajā un labajā pusē (amona rags, smadzeņu garoza, smadzenītes un iegarenās smadzenes). Katrai smadzeņu daļai tiek sagatavoti vismaz divi preparāti. Varat arī pārbaudīt muguras smadzenes un submandibulāros siekalu dziedzerus. Kontrolei preparātus gatavo no vesela dzīvnieka (parasti baltās peles) smadzenēm.

Preparātus žāvē gaisā, 4 līdz 12 stundas fiksē atdzesētā acetonā (mīnus 15–20 °C), žāvē gaisā, uzklāj specifisku fluorescējošo g-globulīnu un ievieto mitrā kamerā 37 °C uz 25 -30 minūtes. Pēc tam tos rūpīgi nomazgā ar fizioloģisko šķīdumu vai fosfāta buferšķīdumu ar pH 7,4, noskalo ar destilētu ūdeni, žāvē gaisā, uzklāj ar nefluorescējošu iegremdēšanas eļļu un apskata fluorescējošā mikroskopā. Preparātos, kas satur trakumsērgas vīrusa antigēnu, dažāda izmēra un formas dzeltenzaļas fluorescējošas granulas tiek novērotas neironos, bet biežāk ārpus šūnām. Kontrolē šādam mirdzumam nevajadzētu būt; nervu audi parasti spīd ar blāvi pelēcīgu vai zaļganu krāsu. Mirdzuma intensitāte tiek novērtēta krustiņos. Rezultāts tiek uzskatīts par negatīvu, ja nav specifiskas fluorescences.

Materiālu no dzīvniekiem, kas vakcinēti pret trakumsērgu, nevar izmeklēt RIF 3 mēnešus pēc vakcinācijas, jo var būt vakcīnas vīrusa antigēna fluorescence.

Audus, kas konservēti ar glicerīnu, formaldehīdu, spirtu u.c., kā arī materiālus, kuriem ir kaut nelielas sabrukšanas pazīmes, RIF nav jāpārbauda.

LAP agara želejā. Metodes pamatā ir antivielu un antigēnu īpašība difundēt agara gēlā un, satiekoties, veidot vizuāli redzamas nokrišņu līnijas (antigēns + antivielu komplekss). Izmanto, lai noteiktu antigēnu to dzīvnieku smadzenēs, kuri miruši no ielas trakumsērgas vīrusa vai eksperimentālas infekcijas laikā (biotests).

Reakciju veic uz stikla priekšmetstikliņiem, uz kuriem uzlej 2,5-3 ml izkausēta 1,5% agara šķīduma.

Agara gēls: Difko agars - 15 g, nātrija hlorīds - 8,5 g, 1% metiloranža šķīdums 50% etilspirtā - 10 ml, mertiolāts - 0,01 g, destilēts ūdens - 1000 ml.

Pēc sacietēšanas agarā, izmantojot trafaretu ar diametru 4-5 mm, izveido iedobes, kuras novieto zem priekšmetstikliņa ar agaru. Agara kolonnas tiek noņemtas ar studenta pildspalvu. Agara iedobes piepilda ar komponentiem saskaņā ar diagrammu.

Lieliem dzīvniekiem tiek pārbaudītas visas smadzeņu daļas (kreisā un labā puse), vidējiem dzīvniekiem (žurkām, kāmjiem utt.) - jebkuras trīs smadzeņu daļas, pelēm - visas smadzenes. Ar pinceti no smadzenēm pagatavo pastai līdzīgu masu, ko ievieto attiecīgajās iedobēs.

Kontroles ar pozitīviem un negatīviem antigēniem novieto uz atsevišķa stikla, izmantojot vienu un to pašu trafaretu.

Pēc iedobju piepildīšanas ar komponentiem preparātus ievieto mitrā kamerā un ievieto termostatā 37 ° C temperatūrā 6 stundas, pēc tam atstāj istabas temperatūrā 18 stundas. Rezultāti tiek reģistrēti 48 stundu laikā.

Reakciju uzskata par pozitīvu, ja starp iedobēm, kas satur smadzeņu suspensiju un prettrakumsērgas g-globulīnu, parādās viena vai divas vai trīs jebkuras intensitātes nokrišņu līnijas.

Baktēriju piesārņojums un smadzeņu sabrukšana neliedz to izmantot LAP. Materiāls, kas konservēts ar glicerīnu, formalīnu un citiem līdzekļiem, nav piemērots LAP.

Babes-Negri ķermeņu noteikšana. Uz stikla priekšmetstikliņiem no visām smadzeņu daļām (kā RIF) tiek izgatavoti plāni uztriepes vai nospiedumi, vismaz divi preparāti no katras smadzeņu daļas un iekrāsoti, izmantojot kādu no metodēm (saskaņā ar Sellers, Muromtsev, Mann, Lenz, utt.).

Par pozitīvu rezultātu tiek uzskatīta Babes-Negri ķermeņu klātbūtne - skaidri izteikti ovāli vai iegareni sārti sarkani graudaini veidojumi, kas atrodas šūnu citoplazmā vai ārpus tām.

Šai metodei ir diagnostiska vērtība tikai tad, ja tiek konstatēti tipiski specifiski ieslēgumi.

Biotests. Tas ir efektīvāks salīdzinājumā ar visām iepriekš minētajām metodēm. To ievieto, ja ar iepriekšējām metodēm iegūti negatīvi rezultāti un apšaubāmos gadījumos.

Biotestam tiek atlasītas baltas peles, kuru svars ir 16-20 g.Nervu audus no visām smadzeņu daļām samaļ javā ar sterilām smiltīm, pievieno fizioloģisko šķīdumu, lai iegūtu 10% suspensiju, atstāj uz 30-40 minūtēm un supernatants tiek izmantots, lai inficētu peles. Ja ir aizdomas par bakteriālu piesārņojumu, pievienojiet 500 vienības penicilīna un streptomicīna uz 1 ml suspensijas un atstājiet 30-40 minūtes istabas temperatūrā.

Vienam biotestam tiek inficētas 10–12 peles: puse intracerebrāli ar 0,03 ml, puse subkutāni deguna zonā vai augšlūpā ar 0,1–0,2 ml.

Inficētās peles ievieto stikla burkās (vēlams akvārijos) un uzrauga 30 dienas, veicot ikdienas uzskaiti. Peļu nāve 48 stundu laikā tiek uzskatīta par nespecifisku un netiek ņemta vērā, novērtējot rezultātus. Trakumsērgas vīrusa klātbūtnē patoloģiskajā materiālā no 7. līdz 10. dienai pēc inficēšanās pelēm tiek novēroti šādi simptomi: izlocīts kažoks, īpatnējs muguras kupris, traucēta kustību koordinācija, pakaļējo ekstremitāšu paralīze. Beigtām pelēm smadzenes pārbauda RIF, lai noteiktu Babes-Negri ķermeņus, un tiek ievietots RDP.

Trakumsērgas biotests tiek uzskatīts par pozitīvu, ja Babes Negri ķermeņi tiek atrasti preparātos no inficētu peļu smadzenēm vai antigēns tiek noteikts ar RIF vai RDP metodēm. Negatīva diagnoze ir peļu nāves neesamība 30 dienu laikā.

Agrīnai diagnostikai ar biotesta metodi (tas ir īpaši svarīgi, ja pētāmais dzīvnieks sakodis cilvēku) ieteicams inficēšanai izmantot nevis 10-12, bet 20-30 peles un no trešās dienas pēc inficēšanās nogalināt 1 - 2 peles katru dienu, lai pētītu to smadzenes RIF. Tas ļauj (pozitīvos gadījumos) samazināt studiju laiku par vairākām dienām.

Laboratorijas praksē dažreiz tiek izmantota tā sauktā specifiskā biotesta metode. Tās būtība ir tāda, ka peles saslimst, ja tās ir inficētas ar trakumsērgas dzīvnieku smadzeņu audiem, un nesaslimst, ja šie audi ir iepriekš apstrādāti (10 minūtes 37 ° C temperatūrā) ar prettrakumsērgas serumu.

Parasti laboratorijā pētījums tiek veikts šādā secībā: no smadzenēm tiek izgatavoti pirkstu nospiedumu uztriepes RIF un Babes-Negri ķermeņu noteikšanai, tiek ievietots RDP un, ja tiek iegūti negatīvi rezultāti, tiek veikts biotests.

Veicot augsti kvalificēti, RIF nodrošina 99–100% atbilstību biotestam. Babesh-Negri ķermeņi tiek atklāti tikai 65-85% trakumsērgas gadījumu, LAP - no 45 līdz 70%.

3. Specifiskā profilakse

Imunitāte un specifiska profilakse.

Pašlaik trakumsērgas profilaksei tiek izmantotas inaktivētas un dzīvas vakcīnas. Tradicionāli vakcīnas var iedalīt:

Pirmās paaudzes vakcīnas, kas sagatavotas no dzīvnieku smadzenēm, kas inficēti ar fiksētu trakumsērgas vīrusu;

Otrās paaudzes vakcīnas, kas sagatavotas no trakumsērgas vīrusa celmiem, kas pielāgoti šūnu kultūrai;

Trešās paaudzes vakcīnas, kas iegūtas, izmantojot gēnu inženierijas metodes.

Nav efektīvas trakumsērgas ārstēšanas metodes, tāpēc īpaši svarīga ir īpaša profilakse. Pašlaik dažādās valstīs trakumsērgas vakcīnu ražošanai tiek izmantoti šādi novājināti celmi: Pasteur's Paris celms, PV-11 vai RM, CVS, Flury Lep, Flury Hep, Kelev, Era, Sad B-19, Vnukovo, Shchelkovo-51, C- 80.71 BelNIIEV-VGNKI, KMIEV-94 uc Vīrusu reprodukcija tiek veikta galvenokārt šūnu kultūrās, izmantojot rullīšu vai suspensijas metodes. Visbiežāk lietotās ir nepārtrauktās šūnu kultūras BHK-21, Wj-38, MRC-5, Vero, MDBK, saiga nieres uc Visas trakumsērgas profilaksē izmantotās vakcīnas iedala dzīvās un inaktivētās. Inaktivētās vakcīnas ir trakumsērgas vīrusu saturošas vakcīnas, kuru infekciozās īpašības tiek inaktivētas ar kādu no ķīmiskām vai fizikālām metodēm. Alumīnija sāļus galvenokārt izmanto kā palīgvielu. Ievadot dzīvniekiem vai cilvēkiem, vakcīnas vīruss nespēj vairoties un organismā darbojas tikai kā antigēns. Šīs vakcīnas ir visdrošākās. Dzīvu vakcīnu darbības mehānisms ir balstīts uz to, ka novājināts vīruss, vairojoties organismā, ietekmē imūnsistēmu, izraisot imunitātes veidošanos.

Pašlaik inaktivētās vakcīnas galvenokārt izmanto dzīvnieku parenterālajai vakcinācijai. Profilakses nolūkos vakcīnas tiek ievadītas 1-2 reizes, piespiedu gadījumos pēc inficēšanās injekciju skaits tiek palielināts līdz 5 vai vairāk. Tie tiek ražoti saskaņā ar noteiktām shēmām. Imunitāte rodas 25-30 dienu laikā un saglabājas līdz pat gadam vai ilgāk. NVS valstīs dzīvnieku profilaktiskai un obligātajai vakcinācijai tiek izmantotas mājas vakcīnas no Shchelkovo-51, S-80, 71 BelNIIEV-VGNKI vīrusa celmiem, kā arī vakcīnas, kas ražotas Holandē, Francijā un citās valstīs. Dzīvās vakcīnas galvenokārt izmanto savvaļas plēsēju perorālai vakcinācijai pret trakumsērgu. Papildus trakumsērgas vakcīnām pret veselu virionu pašlaik tiek izmantota ļoti efektīva ģenētiski modificēta vakcīna, kas satur trakumsērgas vīrusa virsmas glikoproteīnu, un rekombinantā vakcīna, kuras pamatā ir baku vīruss. Trakumsērgas pēcvakcinācijas imunitātes mehānisms nav pilnībā atšifrēts. Taču ir pierādīts, ka tā intensitāte korelē ar vīrusu neitralizējošu antivielu titru asinīs, kuru noteikšanai baltajām pelēm vai šūnu kultūrā izmanto vīrusu neitralizācijas reakciju, kā arī ELISA metodi.

Profilakses un likvidēšanas pasākumi.

Cīņa ar trakumsērgu notiek ar veterināro, medicīnas un pašvaldību dienestu, policijas, mežsaimniecības, dabas aizsardzības, mednieku un saimniecisko organizāciju un vietējo padomju kopīgiem spēkiem. Dzīvnieku un cilvēku trakumsērgas profilakses pasākumu sistēma ietver šādus galvenos pasākumus.

1. Specifiska trakumsērgas profilakse, paplašinot savvaļas plēsēju perorālās imunizācijas apjomu un uzlabojot šim nolūkam izmantoto vakcīnu kvalitāti. Šie pasākumi ir vadošie trakumsērgas profilaksē un tiek izmantoti visās pasaules valstīs. Perorālās vakcīnas ēdamās ēsmās tiek izplatītas trakumsērgas neskartajās un apdraudētajās teritorijās. Vairāku valstu (Čehijas, Šveices, Francijas, Vācijas) pieredze liecina, ka, masveidā lietojot vairāku gadu garumā, šis pasākums var ievērojami samazināt vai pat novērst dzīvnieku saslimstību ar trakumsērgu.

2. Savvaļas plēsēju, īpaši lapsu, populācijas samazināšana, tās nošaujot, nodrošinot sugas saglabāšanu (1-2 īpatņi uz 1000 hektāriem). Savvaļas plēsēju skaita regulēšanu veic ar šaušanu, jauno dzīvnieku iznīcināšanu midzeņos, izmantojot ēsmas ar miegazālēm vai indīgām vielām (lumināls, bārija fluoracetāts u.c.), un to veic mednieku organizācijas.

3. Cīņa pret klaiņojošiem suņiem un kaķiem, veidojot patversmes pēdējiem gadījumiem, sterilizējot mātītes utt. Klaiņojošo suņu un kaķu, kas ir galvenie trakumsērgas izplatītāji apdzīvotās vietās, sagūstīšanu un iznīcināšanu veic pilsētas sabiedriskie dienesti. komunālie pakalpojumi, kas organizē īpašas komandas.

4. Racionalizēt mājas suņu un kaķu turēšanu, universāli vakcinēt tos pret trakumsērgu. Trakumsērgas vakcīna padara suņus imūnu pret infekciju ar trakumsērgas vīrusu. Imunitāte rodas 3-4 nedēļas pēc vakcinācijas un saglabājas aptuveni gadu, tāpēc vakcinācijas jāatkārto katru gadu.

5. Izglītojoša darba veikšana iedzīvotāju vidū par trakumsērgas bīstamību un tās novēršanas pasākumiem. Visi nesenie trakumsērgas saslimšanas un nāves gadījumi ir saistīti ar viņu pamatzināšanu trūkumu šīs slimības profilaksē.

6. Profilaktiskā imunizācija pret trakumsērgu personām, kuru profesionālā darbība saistīta ar augstu risku saslimt ar trakumsērgas vīrusu.

Pasākumi trakumsērgas uzliesmojuma gadījumā.

Darbību veikšana trakumsērgas uzliesmojumā lielā mērā ir atkarīga no savlaicīgas slimības diagnosticēšanas, tāpēc visos gadījumos, kad ir aizdomas par trakumsērgu vai dzīvnieka nāvi no tās, saimniekiem ir pienākums steidzami ziņot veterinārajai iestādei vai pašvaldībai. Ierodoties veterinārārstam uz vietas jāveic diagnoze vai jānosūta materiāls pārbaudei uz veterināro laboratoriju un jāveic atbilstoši pasākumi. Parādoties trakumsērgai, vieta (vai tās daļa) tiek pasludināta par nedrošu un tiek ieviesta karantīna. Veterinārārsti ar sanitāro un epidemioloģisko dienestu līdzdalību veic pasākumus, lai novērstu slimības tālāku izplatību un novērstu to. Dzīvnieki ar trakumsērgu tiek iznīcināti. Viņu līķus, nenoņemot ādu, sadedzina vai aprok liellopu apbedījumā vismaz 2 m dziļumā Vietas, kur atradās slimie dzīvnieki, dezinficē ar 2-3% nātrija hidroksīda vai formaldehīda šķīdumu. Dedzina pakaišus un mazvērtīgus dzīvnieku kopšanas priekšmetus, vāra vai dedzina liesmās metāla priekšmetus. Lai neitralizētu drēbes, ieteicams tās vārīt vai gludināt ar karstu gludekli. Izpētot slimības uzliesmojumu, aptaujājot iedzīvotājus un apdzīvojot vietu no durvīm līdz durvīm, tiek apzināti visi cilvēki un dzīvnieki, kuriem bijusi saskarsme ar slimiem dzīvniekiem. Cilvēki, kas bijuši saskarē ar slimu dzīvnieku, nekavējoties jānosūta uz ārstniecības iestādi konsultācijai. Visi aizdomīgie un inficētie suņi un kaķi tiek iznīcināti, un tiem, kas sakož cilvēkus vai dzīvniekus, piemēro 10 dienu karantīnu. Lauksaimniecības dzīvnieki, par kuriem ir aizdomas, ka tie ir inficēti, ir jāvakcinē ar prettrakumsērgas vakcīnu saskaņā ar piespiedu shēmu. Šādu dzīvnieku kaušana gaļas iegūšanai ir atļauta, ja tiem nav trakumsērgas pazīmju. Gaļu lieto bez ierobežojumiem, izņemot galvas un sakostās ķermeņa vietas, kuras tiek iznīcinātas. Pienu var lietot tikai pēc 5 minūšu vārīšanas vai pasterizācijas. Trakumsērgas karantīna tiek atcelta pēc divu mēnešu beigām no pēdējā saslimšanas gadījuma.

Secinājums

Vairākās valstīs, t.sk. un Krievijā pēdējos gados trakumsērgas epizootiskajai situācijai ir tendence kļūt sarežģītāka. Daži pētnieki atzīmē, ka, neskatoties uz notiekošajiem prettrakumsērgas pasākumiem reģionos un Krievijā kopumā, nebija iespējams pilnībā ierobežot trakumsērgas izplatību.

Saskaņā ar Krievijas statistiku par 2014. gada pirmo ceturksni dzīvnieku trakumsērga tika atklāta 37 Krievijas Federācijas veidojošajās vienībās, tostarp Maskavā un Maskavas apgabalā. Tradicionāli Sanktpēterburga un Ļeņingradas apgabals joprojām ir brīvi no trakumsērgas. Skumjie līderi ir Belgorodas apgabals (79 gadījumi dzīvniekiem), Saratovas apgabals (64 gadījumi), Maskavas apgabals (40), Voroņežas apgabals (37) un Tambovas apgabals (36). Šajā ceturksnī saslima (un nomira) divi cilvēki - Kurskas un Vladimiras apgabalā.

Neskatoties uz to, ka trakumsērgas izplatības pamatmehānismi šobrīd ir labi zināmi, ir pieejami ļoti droši līdzekļi slimības profilaksei un ir izstrādāta infekcijas apkarošanas stratēģija, priekšā vēl ir daudz darba, lai uzlabotu trakumsērgas izplatību. dzīvnieku un cilvēku aizsardzības efektivitāte no nāvējošas slimības. Ir svarīgi laikus identificēt slimos dzīvniekus un izolēt tos, kuriem ir aizdomas par slimību un infekciju. Lauksaimniecības dzīvnieku aizsardzība pret slimu cilvēku uzbrukumiem, līķu iznīcināšana. “Savvaļas trakumsērgas” profilaksei - ķeršana, šaušana, urbumu degazēšana, perorālā imunizācija, sikspārņu aerosola imunizācija alās, liellopu imunizācija.

Rezultātā galvenie cilvēku un dzīvnieku aizsardzības virzieni ir epizootiskās situācijas kontrole un regulēšana, dzīvnieku un cilvēku imunizācija ar zālēm un arvien uzticamāku un drošāku metožu izmantošana.

Bibliogrāfija:

1. R.V. Belousova, I.V. Tretjakova, M.S. Kalmikova, E.I. Yarygina rokasgrāmata par veterināro virusoloģiju. Maskava 2011

2. Makarovs V.V. Īsta trakumsērgas epizootoloģija. Krievijas Lauksaimniecības zinātņu akadēmijas biļetens. 2002. gads.

3. Movseyants A.A. Mūsdienu trakumsērgas problēmas. Zooantroponožu veterinārie un medicīniskie aspekti. 2003. gads.

4. http://news.sarbc.ru/main/2014/03/28/151713.html

5. http://www.bestreferat.ru/referat-182318.html

6. Barišņikovs, P.I. Veterinārā virusoloģija [Teksts]: mācību grāmata / P.I. Barišņikovs.- M.: FORUMS, 2009. - 96 s.

7. Gruzdevs, K.N. Dzīvnieku trakumsērga [Teksts] / K. N. Gruzdevs, V. V. Ņedosekovs. - M.: Aquarium LTD, 2001. - 304 s.

8. Trakumsērga [Elektroniskais resurss] / Piekļuves režīms: http://www.vetzverocenter.ru/index.php?catid=73&module=catalog.

9. Trakumsērgas veidi [Elektroniskais resurss] / Piekļuves režīms: http://www.medintime.ru/medtimes-57-1.html.

10. “Savvaļas” un trakumsērga Krievijas, Kanādas, ASV polārajos reģionos [Elektroniskais resurss] / Piekļuves režīms: http://nepropadu.ru/blog/guestroom/5883.html.

11. http://viralzone.expasy.org/

Ievietots vietnē Allbest.ru

...

Līdzīgi dokumenti

Trakumsērgas izpēte 19. gs. Trakumsērgas vīrusa varianti. Kultivētā vīrusa attīrīšana un koncentrācija. Trakumsērgas vīrusa pavairošana. Subvīrusu komponentu ķīmiskā struktūra un bioloģiskā aktivitāte. Inkubācijas periods un slimības stadijas.

abstrakts, pievienots 23.12.2010


Raksturojums, vīrusa taksonomija, virionu morfoloģija. Reprodukcijas stadijas. Hemaglutinējošas un hemadsorbējošas īpašības. Audzēšanas īpatnības dažādās dzīvās sistēmās. Koronavīrusa enterīta diagnostika suņiem. Laboratoriskās diagnostikas posmi.

abstrakts, pievienots 27.04.2016


Trakumsērga kā akūta infekcijas slimība, ko izraisa neirotropisks vīruss, taksonomija. Virionu morfoloģija. Vīrusu vairošanās un orgānu patoģenēzes stadijas. Tās noteikšanas mehānisms dzīvniekiem un cilvēkiem, diagnostikas principi un ārstēšanas shēma.

prezentācija, pievienota 03.06.2014


Pirmie trakumsērgas simptomi, kas rodas pēc inficēta dzīvnieka koduma. Slimības inkubācijas periods. Vīrusu slimību avoti. Vīrusa jutības izpēte pret ultravioleto starojumu, tiešiem saules stariem un etanolu. Trakumsērgas ārstēšanas metodes.

prezentācija, pievienota 18.09.2014


Trakumsērgas vīrusa iekļūšana organismā. Trakumsērgas vīrusa avoti. Kā inficēšanās notiek no slima dzīvnieka? Inkubācijas periods un pirmie simptomi. Galvenie slimības periodi. Slimību profilakse, ievadot trakumsērgas vakcīnu.

prezentācija, pievienota 03.03.2016


Īsa trakumsērgas kā cilvēku un siltasiņu dzīvnieku slimības vēsture. Trakumsērgas infekcijas etioloģija, patoģenēze un pārnešanas veidi. Inkubācijas periods un slimības klīniskie simptomi. Trakumsērgas diagnostikas, ārstēšanas un profilakses metodes.

abstrakts, pievienots 11.02.2012


Papilomas vīrusa jēdziens kā epiteliotrops vīruss, kas spēj inficēt ektodermālas izcelsmes epitēlija šūnas, tā veidi un formas. Slimības stadijas un klīniskā aina, tās diagnostika un pieejas ārstēšanai, etioloģija un patoģenēze.

abstrakts, pievienots 01.06.2015


Ebolas hemorāģiskā drudža jēdziena un simptomu definīcija. Izraisošā vīrusa laboratorijas pētījumu apskats. Vīrusa pārnešana caur gļotādām, ādas mikrotraumas. Slimības klīniskā aina un patoģenēze, diagnostika un ārstēšana.

prezentācija, pievienota 22.05.2015


Trakumsērgas patogēna pārnešanas raksturojums un metodes. Vīrusa vairošanās un izplatīšanās mehānisms, inkubācijas periods. Cilvēka slimības pazīmes. Slimību diagnostika, ārstēšana un profilakse. Trakumsērgas vakcinācijas nosacīti un beznosacījuma kursi.

abstrakts, pievienots 28.03.2015


Trakumsērga suņiem. Pirmais klīniskais trakumsērgas apraksts cilvēkiem. Dzīvnieku un cilvēku inficēšanās, slimam dzīvniekam iekožot vai siekalojoties uz bojātas ādas. Trakumsērgas klīniskā aina. Cilvēku slimību profilakse un ārstēšana.

Trakumsērga ir akūta cilvēku un dzīvnieku infekcijas slimība, kas ietekmē centrālo nervu sistēmu. Tās cēlonis ir vīrusi, kuriem ir tropisms nervu sistēmas audiem, kur, sakoduši slimu dzīvnieku, tie pārvietojas ar ātrumu 3 mm stundā. Pēc replikācijas un uzkrāšanās centrālās nervu sistēmas audos vīrusi pa neirogēniem ceļiem izplatās uz citiem orgāniem, visbiežāk uz siekalu dziedzeriem.

Slimības biežums ir atkarīgs no koduma vietas un smaguma pakāpes. 90% gadījumu slimība attīstās ar kodumiem kaklā un sejā, 63% - rokās, 23% - plecos. Trakumsērgas pazīmes un simptomi visos slimības posmos ir ļoti specifiski. Efektīvas slimības ārstēšanas metodes nav. Slimība parasti ir letāla. Savlaicīga vakcinācija pret trakumsērgu ir visefektīvākā slimības profilakse. Trakumsērgas vakcīnu 1885. gadā pirmo reizi ieguva franču mikrobiologs Luiss Pastērs. Un 1892. gadā Viktors Babess un 1903. gadā A. Negri aprakstīja specifiskus ieslēgumus no trakumsērgas mirušo dzīvnieku smadzeņu neironos (Babes-Negri ķermeņi).

Rīsi. 1. Fotoattēlā redzami trakumsērgas vīrusi.

Trakumsērgas vīruss

Filtrējamais trakumsērgas vīruss ir šīs ģints pārstāvis Lissavīruss(no grieķu lyssa, kas nozīmē trakumsērga, dēmons) ģimene Rhabdoviridae.

Trakumsērgas vīrusam piemīt nervu audu tropisms.

• Trakumsērgas vīrusi ir karstumjutīgi. Tie ātri inaktivējas, pakļaujoties sārmu, joda, mazgāšanas līdzekļu (sintētiskās virsmaktīvās vielas) un dezinfekcijas līdzekļu (lizola, hloramīna, karbolskābes un sālsskābes) šķīdumiem.
• Vīrusi ir jutīgi pret ultravioleto starojumu, žāvējot ātri mirst, vārot – 2 minūšu laikā.
• Pie zemas temperatūras un sasalšanas trakumsērgas vīrusi saglabājas ilgu laiku. Dzīvnieku līķos tos var uzglabāt līdz 4 mēnešiem.

Vīrusi tiek pārnesti uz cilvēkiem caur kodumiem ar siekalām vai caur bojātu ādu, kas satur slima dzīvnieka siekalas. Centrālās nervu sistēmas bojājumi neizbēgami noved pie pacienta nāves. Par vīrusu klātbūtni centrālajā nervu sistēmā liecina “Babes-Negri ķermeņu” noteikšana gangliju šūnās.

Rīsi. 2. Fotoattēlā redzami trakumsērgas vīrusi, kas pēc izskata atgādina lodi. Viens gals ir noapaļots, otrs ir plakans. Vīrusu daļiņu sintēze notiek neironu citoplazmā.

Rīsi. 3. Fotoattēlā redzams trakumsērgas vīruss. Virionu ieskauj dubultā čaula. Uz vīrusa daļiņu ārējā apvalka ir tapas (izvirzījumi) ar mezglainiem pietūkumiem galos. Virionu iekšpusē ir iekšēja sastāvdaļa, kas ir pavedienam līdzīgs veidojums. Fotoattēlā skaidri redzamas šķērseniskas svītras, kas attēlo nukleoproteīnu.

Vērsis Babeša-Negri

1892. gadā V. Babes un 1903. gadā A. Negri aprakstīja specifiskus ieslēgumus neironu citoplazmā no trakumsērgas mirušo dzīvnieku smadzenēs. Tos sauc par Babesh-Negri ķermeņiem. Lielie amonja raga neironi, smadzeņu pusložu piramīdas šūnas, smadzenīšu Purkinje šūnas, talāmu optiskās daļas neironi, garenās smadzenes šūnas un muguras smadzeņu gangliji ir nervu sistēmas apgabali, kuros visvairāk atrodas Babes-Negri ķermeņi. bieži atrasts.

Citoplazmas ieslēgumi ir stingri specifiski trakumsērgai

No trakumsērgas mirušo suņu smadzeņu neironos Babes Negri ķermeņi tiek atklāti 90 - 95% gadījumu, cilvēkiem - 70% gadījumu.

Pēc vairāku pētnieku domām, Babes Negri ķermeņi ir:

• vietas, kur virioni replikējas
• vietas, kur notiek trakumsērgas patogēna specifiskā antigēna veidošanās un uzkrāšanās,
• Babes-Negri ķermeņu iekšējā granularitāte atspoguļo vīrusu daļiņas, kas saistītas ar šūnu elementiem.

Rīsi. 4. Fotoattēlā redzamas nervu šūnas ar citoplazmas ieslēgumiem. Babes Negri ķermeņi ir dažādas formas - apaļas, ovālas, sfēriskas, amēboīdas un fusiformas.

Rīsi. 5. Fotoattēlā redzams Babesh-Negri ķermenis. Ieslēgumu iekšējā granularitāte atspoguļo vīrusu daļiņas, kas saistītas ar šūnu elementiem.

Rīsi. 6. Fotoattēlā ir redzams Babes-Negri ķermenis parastā mikroskopa gaismā. Tos ieskauj viegla maliņa.

Vīrusu daļiņu replikāciju trakumsērgas gadījumā vienmēr pavada specifisku ieslēgumu veidošanās - Babes-Negri ķermeņi.

Epidemioloģija

Raksti sadaļā "Trakumsērga".Populārākais