Temos "Virologija. Virusų dauginimasis. Virusų genetika" turinys:
1. Virusologija. Virusologijos istorija. Chamberlanas. RU. Pasteras. Ivanovskis.
2. Virusų dauginimasis. +RNR virusų dauginimasis. Pikornavirusai. Pikornavirusų dauginimasis.
3. Togavirusai. Togavirusų dauginimasis. Retrovirusai. Retrovirusų dauginimasis.
4. -RNR virusų dauginimasis. Virusų dauginimasis su dviguba RNR.
5. DNR virusų dauginimasis. DNR virusų replikacinis ciklas. Papovavirusų dauginimasis. Adenovirusų dauginimasis.
6. Herpes virusų dauginimasis. Herpes virusų replikacinis ciklas. Raupų ​​virusai. Raupų ​​virusų dauginimasis.
7. Hepatito B viruso dauginimasis Hepatito B viruso dauginimosi ciklas.
8. Virusų genetika. Virusų populiacijų charakteristikos. Virusų populiacijų genofondas.

10. Genetinė sąveika tarp virusų. Genų rekombinacija ir perskirstymas virusais. Genomo fragmentų keitimas virusais. Antigeninis poslinkis.

Nukleino rūgštys virusai yra veikiami mutacijų, tai yra staigių paveldimų pokyčių. Šių procesų esmė slypi genetinio kodo pažeidimuose nukleotidų sekų pakitimų, jų delecijų (delecijos), nukleotidų ar porų intarpų ar pertvarkymų pavidalu viengrandėse ir dvigrandėse nukleorūgščių molekulėse. Šie sutrikimai gali apsiriboti atskirais nukleotidais arba išplisti didesniuose plotuose. Virusai turi spontaniškas ir sukeltas mutacijas. Jų biologinė reikšmė gali būti susijusi su patogeninių savybių įgijimu ar praradimu, taip pat su savybių, kurios atima iš jų jautrumą šeimininko gynybinių mechanizmų veikimui, įgijimu. Dėl mutacijų, kurios visiškai sutrikdo gyvybiškai svarbių baltymų sintezę ar funkciją, prarandamas reprodukcinis gebėjimas ir dar kitaip vadinamos mirtinomis mutacijomis. Jie pagrįsti pokyčiais, dėl kurių atsiranda beprasmiai kodonai (su sutrikusia baltymų grandinės sinteze) arba įterpimų ar ištrynimų atsiradimas (su dideliais genetinio kodo pažeidimais). Mutacijos, kai prarandamas gebėjimas sintetinti tam tikrą baltymą arba sutrinka jo funkcijos, kurios tam tikromis sąlygomis gali prarasti gebėjimą daugintis, vadinamos sąlyginai mirtinomis.

Spontaniškos virusų mutacijos

Spontaniškos mutacijos atsiranda veikiant įvairiems natūraliems mutagenams ir būna l:10-8 viruso dalelių dažniu. Retrovirusuose juos galima pastebėti dažniau, o tai susiję su didesniu atvirkštinės transkripcijos gedimų dažniu.

Sukeltos virusų mutacijos

Sukeltos mutacijos sukeltas įvairių cheminių veiksnių ir UV spindulių (DNR virusams). Genomo pertvarkymo, kurį sukelia spontaniškos ar sukeltos mutacijos, esminių skirtumų nėra. Visuotinai pripažįstama, kad naudojami mutagenai tik padidina spontaniškų mutacijų dažnį. Klasifikuojant virusines mutacijas, naudojami du skirtingi požiūriai: jie skirstomi pagal genotipo pokyčių pobūdį arba pagal fenotipinius pokyčius, atsirandančius dėl mutacijų. Virusų genotipo pokyčių tyrimas atliekamas retai, nes tam reikia išsamiai ištirti jų genomus. Fenotipinės mutacijų apraiškos tiriamos dažniau, nes jos yra labiau prieinamos tyrimams.

Viruso mutacijų pasireiškimas fenotipe

Pagal fenotipines apraiškas viruso mutacijos galima suskirstyti į keturias grupes.

Mutacijos, kurie neturi fenotinių apraiškų, nekeičia virusų savybių ir nustatomi tik atlikus specialią analizę.

Mutacijos, turintis fenotipinį pasireiškimą (pavyzdžiui, virusų suformuotų plokštelių dydžio pasikeitimas ląstelių kultūroje arba virusų termostabilumas). Patogeniškumą didinančias arba mažinančias mutacijas galima suskirstyti į taškines (lokalizuotas atskiruose genuose) ir genų mutacijas (veikiančias didesnes genomo sritis).

Įvadas

Ūkinių gyvūnų saugos ir produktyvumo didinimas neįmanomas be tolesnio veterinarinių paslaugų gyvulininkystei tobulinimo. Tarp veterinarijos disciplinų virusologija vaidina svarbų vaidmenį. Šiuolaikinis veterinarijos gydytojas turi išmanyti ne tik klinikinę ir patologinę ligos pusę, bet ir aiškiai suprasti virusus, jų savybes, laboratorinės diagnostikos metodus bei poinfekcinio ir povakcininio imuniteto ypatybes.

Virusai keičia savo savybes tiek natūraliomis dauginimosi sąlygomis, tiek eksperimentų metu. Paveldimi virusų savybių pokyčiai gali būti pagrįsti dviem procesais: 1) mutacija, t.y., nukleotidų sekos pasikeitimu tam tikroje viruso genomo dalyje, lemiančiu fenotipiškai išreikštą savybės pokytį; 2) rekombinacija, ty genetinės medžiagos pasikeitimas tarp dviejų artimų, bet paveldimomis savybėmis besiskiriančių virusų.

Mutacijos virusuose

Mutacija yra kintamumas, susijęs su pačių genų pokyčiais. Jis gali būti periodiškas, spazminis ir sukelti nuolatinius paveldimų virusų savybių pokyčius. Visos viruso mutacijos skirstomos į dvi grupes:

· spontaniškas;

· sukeltas;

Pagal jų mastą jie skirstomi į taškinius ir aberacinius (pokyčius, turinčius įtakos reikšmingai genomo daliai). Taškinės mutacijos atsiranda pakeitus vieną nukleotidą (RNR virusams). Tokios mutacijos kartais gali sugrįžti, atkurdamos pradinę genomo struktūrą.

Tačiau mutacijų pokyčiai gali paveikti ir didesnes nukleorūgščių molekulių dalis, ty kelis nukleotidus. Tokiu atveju ištisų pjūvių ištrynimai, įterpimai ir judesiai (translokacija) ir netgi sekcijų pasukimai 180° (vadinamieji inversijos), skaitymo rėmo poslinkiai – didesni nukleorūgščių struktūros persitvarkymai, taigi ir pažeidimai. gali atsirasti ir genetinės informacijos.

Tačiau taškinės mutacijos ne visada lemia fenotipo pasikeitimą. Yra keletas priežasčių, kodėl tokios mutacijos gali nepasireikšti. Vienas iš jų – genetinio kodo išsigimimas. Baltymų sintezės kodas yra išsigimęs, tai yra, kai kurias aminorūgštis gali koduoti keli tripletai (kodonai). Pavyzdžiui, aminorūgštis leucinas gali būti koduotas šešiais tripletais. Štai kodėl, jei RNR molekulėje dėl tam tikrų įtakų tripletas TsUU pakeičiamas TsUC, TsUA - TsUG, tai aminorūgštis leucinas vis tiek bus įtraukta į sintezuojamo baltymo molekulę. Todėl nei baltymo struktūra, nei jo biologinės savybės nebus pažeistos.

Gamta naudoja unikalią sinonimų kalbą ir, pakeisdama vieną kodoną kitu, įdeda į juos tą pačią sąvoką (aminorūgštį), taip išsaugodama savo natūralią struktūrą ir funkciją sintezuojamame baltyme.

Kitas reikalas, kai kurią nors aminorūgštį užkoduoja tik vienas tripletas, pavyzdžiui, triptofano sintezę koduoja tik vienas UGG tripletas ir nėra jokio pakeitimo, t.y., sinonimas. Šiuo atveju į baltymą įtraukta kai kurių kitų aminorūgščių, dėl kurių gali atsirasti mutantinis požymis.

Fagų aberaciją sukelia skirtingo skaičiaus nukleotidų ištrynimas (praradimas) nuo vienos poros iki sekos, kuri lemia vieną ar daugiau viruso funkcijų. Tiek spontaniškos, tiek sukeltos mutacijos taip pat skirstomos į tiesiogines ir atvirkštines.

Mutacijos gali turėti įvairių pasekmių. Kai kuriais atvejais jie sukelia fenotipinių pasireiškimų pokyčius įprastomis sąlygomis. Pavyzdžiui, apnašų dydis po agaro danga didėja arba sumažėja; tam tikros rūšies gyvūnų neurovirulentiškumas didėja arba sumažėja; virusas tampa jautresnis chemoterapinio preparato veikimui ir kt.

Kitais atvejais mutacija yra mirtina, nes sutrikdo gyvybiškai svarbaus virusui būdingo baltymo, pavyzdžiui, virusinės polimerazės, sintezę arba funkciją.

Kai kuriais atvejais mutacijos yra sąlyginai mirtinos, nes virusui būdingas baltymas išlaiko savo funkcijas tam tikromis sąlygomis ir praranda šį gebėjimą neleistinomis sąlygomis. Tipiškas tokių mutacijų pavyzdys yra temperatūrai jautrios – ts-mutacijos, kurių metu virusas praranda gebėjimą daugintis aukštesnėje temperatūroje (39–42 °C), išsaugant šį gebėjimą esant normaliai augimo temperatūrai (36–37 °C). .

Morfologinės ar struktūrinės mutacijos gali būti susijusios su viriono dydžiu, pirmine viruso baltymų struktūra, genų pokyčiais, lemiančiais ankstyvą ir vėlyvą virusui būdingus fermentus, užtikrinančius viruso dauginimąsi.

Pagal jų mechanizmą mutacijos taip pat gali būti skirtingos. Kai kuriais atvejais įvyksta ištrynimas, t.y. prarandamas vienas ar daugiau nukleotidų, kitais – įsijungia vienas ar daugiau nukleotidų, o kai kuriais atvejais – vienas nukleotidas pakeičiamas kitu.

Mutacijos gali būti tiesioginės arba atvirkštinės. Tiesioginės mutacijos keičia fenotipą, o atvirkštinės – atkuria. Galimos tikrosios reversijos, kai kartu su pirminiu pažeidimu įvyksta atvirkštinė mutacija, o pseudoreversijos, jei mutacija įvyksta kitoje defektuoto geno dalyje (intrageninis mutacijos slopinimas) arba kitame gene (ekstrageninis mutacijos slopinimas). Reversija nėra retas įvykis, nes revertantai paprastai yra labiau pritaikyti tam tikrai ląstelių sistemai. Todėl, gaunant mutantus su nurodytomis savybėmis, pavyzdžiui, vakcinos padermes, reikia atsižvelgti į galimą jų sugrįžimą į laukinį tipą.

Virusai nuo kitų gyvojo pasaulio atstovų skiriasi ne tik mažu dydžiu, selektyviu gebėjimu daugintis gyvose ląstelėse, paveldimos medžiagos struktūriniais ypatumais, bet ir reikšmingu kintamumu. Pokyčiai gali būti susiję su dydžiu, forma, patogeniškumu, antigenine struktūra, audinių tropizmu, atsparumu fiziniam ir cheminiam poveikiui bei kitomis virusų savybėmis. Pokyčio priežasčių, mechanizmų ir pobūdžio reikšmė turi didelę reikšmę norint gauti reikiamas vakcinos virusų padermes, taip pat kuriant veiksmingas priemones kovai su virusinėmis epizootijomis, kurių metu, kaip žinoma, virusų savybės. gali reikšmingai pakeisti vieną iš sąlyginai didelio virusų gebėjimo keisti savo savybes priežasčių yra ta, kad šių mikroorganizmų paveldima medžiaga yra mažiau apsaugota nuo aplinkos poveikio.

Virusų mutacija gali atsirasti dėl cheminių cistronų pokyčių arba pažeidžiant jų buvimo vietą viruso nukleorūgšties molekulės struktūroje.

Priklausomai nuo sąlygų, išskiriamas natūralus virusų kintamumas, stebimas normaliomis dauginimosi sąlygomis, ir dirbtiniai, gaunami atliekant daugybę specialių pasažų arba veikiant virusus ypatingiems fiziniams ar cheminiams veiksniams (mutagenams).

Natūraliomis sąlygomis kintamumas pasireiškia ne visuose virusuose vienodai. Šis simptomas ryškiausias sergant gripo virusu. Pangolino virusas yra labai įvairus. Tai liudija daugybė skirtingų šių virusų tipų variantų ir reikšmingi jų antigeninių savybių pokyčiai beveik kiekvienos epizootijos pabaigoje.

Gripo virusas yra mutacijų čempionas
Kasmet sunkia gripo forma serga nuo trijų iki penkių milijonų žmonių, iš kurių iki 500 tūkstančių miršta nuo paties gripo ar jo komplikacijų (pagal Pasak PSO). Skiepai nuo gripo, žinoma, žymiai sumažina tikimybę susirgti. Tačiau

Skirtingai nuo ligų, tokių kaip tymai ar tuberkuliozė, kurioms imunitetas susiformuoja po pirmos ligos ar vakcinacijos ir išlieka veiksmingas visą gyvenimą, daugelis žmonių gripu suserga beveik kasmet.

Imuniteto efektyvumą lemia tai, kaip sėkmingai imuninė sistema atpažįsta ir neutralizuoja infekcijos šaltinį – virusą ar bakterijas. Pirmą kartą užsikrėtus ar paskiepijus, imuninė sistema išmoksta gaminti antikūnus – molekules, kurios jungiasi prie viruso dalelių ar bakterijų ir jas neutralizuoja. Pagaminus antikūnus, imuninė sistema juos „palaiko“ visą likusį gyvenimą.

Todėl, jei žmogus vėl užsikrečia ta pačia infekcija, suveikia imuninė sistema ir infekcija greitai neutralizuojama. Būtent šiuo principu veikia skiepai nuo tymų, tuberkuliozės ir kitų ligų. Kodėl šis mechanizmas sugenda sergant gripo virusu ir kodėl kasmet vėl reikia skiepytis nuo gripo?

Taip yra dėl dviejų priežasčių. Pirmoji – mūsų imuninės sistemos ir viruso sąveikos ypatumai. Gripo viruso dalelių paviršius yra padengtas dviejų baltymų, vadinamų hemagliutininu (HA) ir neuraminidaze (NA) molekulėmis (žr. pav.). Įvairūs žmogaus gripo variantai klasifikuojami pagal šių baltymų tipą, pavyzdžiui, H1N1 (1 tipo hemagliutininas, 1 tipo neuraminidazė). Žmogaus imuninė sistema gali gaminti antikūnus, kurie sėkmingai prisijungia prie šių baltymų. Problema ta, kad šie antikūnai yra gana smulkūs. Net nedideli HA ir NA struktūros pokyčiai lemia tai, kad antikūnai praranda gebėjimą prie jų prisijungti ir neutralizuoti virusą.

Imuninės sistemos požiūriu tokios modifikuotos jau žinomo viruso versijos atrodo kaip visiškai naujos infekcijos.

Antra, virusas padeda itin naudingai (ir mums kenksmingai) savybei – gebėjimui greitai vystytis. Kaip ir visi kiti organizmai, gripo virusas yra veikiamas atsitiktinių mutacijų. Tai reiškia, kad virusų palikuonių genetinė informacija šiek tiek skiriasi nuo pirminių virusų genetinės informacijos. Taigi, mutacijos nuolat sukuria naujus HA ir NA baltymų variantus. Tačiau skirtingai nei aukštesni gyvi organizmai ir daugelis kitų virusų, gripas labai greitai keičiasi:

Kad sukauptų tiek mutacijų, kiek sukaupia žinduolių baltymų per milijonus metų, gripo virusas užtrunka vos kelerius metus ar net mėnesius.

Taigi gripo viruso raidą galime stebėti tiesiogine prasme realiu laiku.

Kai kurios gripo mutacijos lemia tai, kad imuninė sistema, „apmokyta“ senosios padermės, mutavusią virusą atpažįsta blogiau nei nemutuotą. Nors imuninė sistema efektyviai kovoja su nemutuotais virusais, mutantiniai virusai dauginasi ir užkrečia vis daugiau žmonių. Tai klasikinis natūralios atrankos procesas, kurį atrado Charlesas Darwinas.

Atranką atlieka imuninė sistema, kuri, saugodama mus, nejučiomis padaro mums meškos paslaugą.

Po kurio laiko – dažniausiai po dvejų ar trejų metų – senoji nemutuota padermė (viruso variantas) visiškai išnyksta, o mutantas virusas tampa nauju dominuojančiu štamu. Daugumos žmonių imuninė sistema išmoksta susidoroti su nauja įtampa, ir ciklas kartojasi. Šios viruso ir imuninės sistemos „ginklavimosi varžybos“ tęsiasi dešimtmečius.

Kaip kovoti su gripu

Kaip tokiu atveju kovoti su gripu? Yra keletas būdų, kaip padėti mūsų imuninei sistemai. Pirma, antivirusiniai vaistai, tokie kaip oseltamiviras (žinomas prekės ženklu Tamiflu) arba amantadinas, yra sukurti siekiant užkirsti kelią viruso dauginimuisi ląstelėse. Deja, virusai ilgainiui išvysto atsparumą tokiems vaistams per tą patį mutacijos ir natūralios atrankos procesą:

Taigi beveik visas H1N1 potipio virusas, cirkuliavęs 2009 m., pasirodė esąs atsparus oseltamivirui (Tamiflu).

Antra, mokslininkai bando išmokyti imuninę sistemą atpažinti mažiau lakias viruso dalis (apie tai rašiau).

Trečia, mokslininkai bando nuspėti, kuri viruso atmaina kitais metais bus labiausiai paplitusi. Jei išmoksime tai daryti, galime pagal poreikį „pertreniruoti“ savo imuninę sistemą, iš anksto paskiepydami nuo kitą sezoną dominuojančios padermės, ir mūsų imunitetas įgaus įtampą ginklavimosi varžybose su virusu. Tiesą sakant,

Jau šiandien Pasaulio sveikatos organizacija kas šešis mėnesius atnaujina vakcinos nuo gripo sudėtį.

Tačiau kartais – kartą per kelerius metus – vyraujanti padermė nėra ta, kurios pagrindu buvo sukurta vakcina; šiuo atveju vakcinacija yra mažiau veiksminga. Todėl tiksliai numatyti kitais metais dažniausiai pasitaikančią padermę yra vienas iš svarbių uždavinių kovojant su gripu.

Mūsų grupė (Jonathanas Dushoffas, Joshua Plotkinas, Georgijus Bazykinas ir Sergejus Kryazhimskis) keletą metų tiria gripo viruso ir kitų organizmų evoliuciją. Mūsų bendradarbiavimas prasidėjo Prinstono universitete profesoriaus Simono Levino laboratorijoje, kurio absolventai buvome daugelį metų. Nuo pat pradžių mus domino ir praktiniai klausimai (kaip efektyviausiai prognozuoti kitą dominuojančią padermę), ir esminiai evoliucijos klausimai, pvz.

ar gripo evoliucija yra kryptinga, ar atsitiktinė.

Mūsų naujausio bendradarbiavimo projekto tikslas buvo nustatyti ryšį tarp mutacijų, atsirandančių įvairiose HA ir NA baltymų dalyse. Esmė ta, kad ta pati mutacija, tarkime, HA baltyme, gali turėti labai skirtingas pasekmes virusui, priklausomai nuo to, ar mutacijos įvyko kitose to paties baltymo dalyse. Pavyzdžiui, mutacija A leidžia virusui tapti „nematomu“ imuninei sistemai tik susijungus su mutacija B, o kiekviena mutacija atskirai virusui yra nenaudinga. Tokias mutacijų poras, vadinamas epistatinėmis, galima aptikti analizuojant statistinius viruso genetinių sekų modelius. Taip ir padarėme.

Tokia analizė tapo įmanoma tik pastaraisiais metais, kai „sekvenavimo“, tai yra, genetinių sekų nustatymo, kaina smarkiai sumažėjo.

Duomenų bazėje registruotų gripo viruso genetinių sekų skaičius per pastaruosius penkerius metus išaugo daugiau nei šešis kartus ir pasiekė 150 tūkst. Tokio duomenų kiekio pakanka, kad būtų galima nustatyti epistatines mutacijų poras, kurios įvyko gripo viruse per pastaruosius 100 metų.

Pasirodo, kad sergant gripu epistatinių mutacijų skaičius yra gana didelis, tai yra, tik labai specifiniai viruso variantai, įgyjantys reikiamus mutacijų derinius, gali išvengti imuninės sistemos atakos arba įgyti imunitetą antivirusiniam vaistui. Pavyzdžiui, imunitetas vaistui oseltamiviras 2009 metais atsirado tik virusams, turintiems bent tris specifines NA baltymo mutacijas.

Žvelgiant iš praktinės pusės, tai, kad gripo viruso mutacijos yra epistatinės, leidžia tikėtis, kad artimiausiu metu išmoksime numatyti vėlesnes mutacijas iš ankstesnių. Kol virusas „surinks“ visas reikalingas mutacijas sėkmingam deriniui, tol su visu deriniu nuo padermės galėsime sukurti naują vakciną, kuri išplis tik po kelių mėnesių ar net metų.

Norint nustatyti tam tikros mutacijos sėkmę kartu su kitomis, būtina tiksliai suprasti, kaip vyksta mutacijų sąveika

ir kaip jie kartu ir atskirai veikia HA ir NA baltymų struktūrą, taip pat suprasti, kaip imuninė sistema reaguoja į modifikuotas šių baltymų versijas. Šie klausimai dabar aktyviai tiriami, ypač Joshua Plotkin grupėje Pensilvanijos universitete, su kuria aktyviai bendradarbiaujame, taip pat kitose grupėse.

Gripo virusas. Kodėl jis mutuoja?

Kas šeši iš dešimties sergančių vaikų ir keturi iš dešimties klinikoje užsiregistravusių suaugusiųjų serga gripu (aišku, šie duomenys toli gražu ne visi: pas gydytojus kreipiasi ne visi!). Negana to, gripas „paskatina“ širdies ir kraujagyslių bei plaučių ligas. Didelė žala žmonių sveikatai daro problemą itin opią.

Virusai sukelia šimtus gyvūnų, augalų ir net bakterijų ligų. Jie sukelia daugumą šiuolaikinių žmonių infekcinių ligų, tarp jų ir tokias baisiausias ligas kaip raupai, pasiutligė ir poliomielitas.

Virusas yra labai įvairus ir prisitaiko prie aplinkos. Šio kintamumo esmė buvo iššifruota palyginti neseniai. Viruso „išorinė suknelė“ – jos „išorinis“ arba, tiksliau, „įėjimo“ kostiumas – itin praktiška. Jį būtų galima pavadinti ir „medžioklės“ kostiumu: jis puikiai pritaikytas medžioklės narvams. Kostiumas „siūtas“ iš dviejų pagrindinių baltyminių medžiagų – hemagliutininų (jų pagalba virusas prisitvirtina prie aukos ląstelės paviršiaus) ir neuraminidazių (kurių fermentai pašalina apsaugą nuo tvirtovės vartų, kai virusui reikia prasiskverbti į ląstelę, o paskui išeiti iš jo).

Tačiau organizmas su virusu susiduria ir „per drabužius“: būtent baltyminis apvalkalas yra apsauginių jėgų taikymo sritis. Kai tik pakeičiama bent dalis viruso baltyminio apvalkalo, anksčiau pagaminti antikūnai nebegalioja.

Taigi kodėl gripo virusas mutuoja?
Yra du priešingi požiūriai dėl gripo viruso kintamumo pobūdžio.

Štai pirmasis.

Laboratorinių eksperimentų metu jautrios ląstelės buvo užkrėstos gripo virusu, turinčiu skirtingų neuraminidazių. Dėl to mes gavome ne tik tikslias originalių virusų kopijas, bet ir virusus su pertvarkytais fragmentais. Tokio persitvarkymo (rekombinacijos) mechanizmas daugiau ar mažiau aiškus.

Gripo viruso nukleino rūgšties grandinė susideda iš aštuonių atskirų fragmentų. Kiekvienas iš jų gana lengvai pakeičiamas... Jei pakinta nukleorūgšties fragmentas, tuoj pat pasikeičia ir atitinkamas baltymas viruso apvalkale.

Bet iš kur atsiranda šie nauji fragmentai? Atrodytų, kad jie neturi iš kur ateiti.

Šis klausimas glumino tyrėjus. Atrodė, kad tai veda į aklavietę. Kol nepradėjome tyrinėti gyvūnų ir paukščių gripo. Paaiškėjo, kad žmonių gripo sukėlėją primenantys virusai cirkuliuoja tarp naminių ir laukinių gyvūnų. Ypač daug jų buvo izoliuota nuo paukščių, tarp jų ir migruojančių. Įvairių tipų gripo virusų hibridai buvo išskirti, pavyzdžiui, iš ančių gripo virusas, panašus į žmogaus, rastas banginiuose.

Atkreipkite dėmesį: paukščių virusuose yra visų tipų neuraminidazės, randamos žmonėms ir kitiems žinduoliams. Pavyzdžiui, neuraminidazė iš virusų, cirkuliavusių nuo 1933 iki 1957 m., taip pat neuraminidazė iš vadinamojo „Azijos“ gripo, kuris atsirado po 1957 m.

Taip atsirado prielaida: gripo viruso mutacija siejama su organizmų ryšiais gamtoje ir gripo virusų mainais tarp žmonių ir gyvūnų. Šią hipotezę patvirtina ir faktas, kad šiuo metu cirkuliuojančių žmonių gripo virusų variantai buvo išskirti tarp žmonių ir paukščių.

Vis dėlto tai ne kas kita, kaip spėjimas. Nors laboratoriniais eksperimentais gaunamos žmogaus ir gyvūnų virusų rekombinacijos, gamtoje tokių reiškinių niekas nepastebėjo. Neaišku, kaip nauji viruso variantai, jei jie atsiranda gyvūnams, gali užkrėsti žmones. Norint išsiaiškinti, reikės įdėti daug pastangų.

Ši hipotezė atrodo logiška, harmoninga ir todėl labai patraukli. Ji turi daug šalininkų. Tačiau kiti mokslininkai mano, kad gripo kintamumo priežasčių sąveikaujant su gyvūnų pasauliu ieškoti neįmanoma. Taip, gamtoje ir laboratoriniuose mėgintuvėliuose galima rasti žmonių ir gyvūnų virusų hibridų. Tačiau jie nėra gyvybingi ir ne tokie agresyvūs.

Antrojo požiūrio šalininkai kreipiasi į žmogaus kūną. Kiekvienas ieško ten, kur tikisi rasti. Ir, kas labiausiai stebina, jis tai suranda! Specialūs tyrimai patvirtino: vyresnio amžiaus žmonių kraujyje yra antikūnų prieš gripo sukėlėjus, kurie jau seniai cirkuliuoja arba dar necirkuliuoja!

Tačiau banginių, ančių, kiaulių ir daugelio kitų gyvūnų pasaulio atstovų tyrimai tarsi įtikina, kad tas pats gripo virusas (turi galvoje jo nukleino rūgštis – patogeniškumo principas) randamas skirtingose ​​gyvybės karalystėse?..

Be didelių, pastebimų viruso baltymų išvaizdos pokyčių (jie susiję su vieno iš paveldimo aparato fragmentų pakeitimu), kasmet stebimi ir mažiau pastebimi, bet progresuojantys hemagliutininų pokyčiai. Mokslininkų siūlomi šio baltymų dreifo paaiškinimai bandomi eksperimentiškai.

O tiesa? Ji, kaip įprasta, yra kažkur per vidurį. Kai tik šiuolaikinių mokslų kryžkelėje pavyks pastatyti darnų ir darnų gerai pagrįstos gripo teorijos pastatą, visi stebėjimai įgis vienintelę tikrąją prasmę mūsų galvose ir užims deramą vietą tarp kitų veiksnių. Greičiausiai susilies ir kraštutiniai požiūriai. Taip yra nutikę ne kartą, kai ginčijosi aistringi tiesos ieškotojai.

Instrukcijos

Mokslininkų susidomėjimą gripu pirmiausia sukelia tai, kad, nepaisant šiuolaikinės medicinos pažangos, absoliučiai veiksmingas vaistas nuo šios ligos nebuvo rastas. Kaip ir prieš daugelį metų, sergantieji naudojasi įvairiomis „močiutiškomis“ priemonėmis, pavyzdžiui, geria didelius kiekius skysčių, medaus, įvairių žolelių užpilų ir kt. Taip, šiandien yra daug vaistų, galinčių pagerinti imunitetą ir bendrą gripu užsikrėtusio žmogaus savijautą, tačiau jie nėra absoliuti panacėja. Net ir skiepijus ne visada įmanoma išvengti infekcijos. Keista, bet gripas medicinos mokslininkams vis dar yra „neatrasta teritorija“.

Bene veiksmingiausias vaistas dar nerastas dėl nuolatinės gripo viruso mutacijos. Bet ar tai vyksta? Tiksliai į šį klausimą atsakyti neįmanoma, tačiau virusas, kaip ir bet kuris kitas gyvas organizmas gamtoje, stengiasi išgyventi ir prisitaikyti prie naujų egzistavimo sąlygų. Greičiausiai būtent toks noras ir lemia, kad gripo virusas pasikeičia, įgauna skirtingas formas, atsparesnes įvairiems poveikiams.

Šiandien mokslininkai nustato du būdus, kuriais gripo virusas gali pereiti savo mutacijos procesuose, vadinamus „antigeniniu dreifu“ ir „antigeniniu poslinkiu“. Bet kuris organizmas, kuris bando sugauti gripo virusą, pradeda teikti jam visą įmanomą atsparumą. Tokiu atveju gaminami specialūs antikūnai, kurių užduotis yra pašalinti gripo virusą ir išlaisvinti organizmą. Tačiau gripo virusas pradeda priešintis tokiam priepuoliui, kad galėtų pakeisti savo struktūrą, kad atsispirtų antikūnams. Dėl tokios kovos formuojasi naujos, anksčiau nežinomos gripo formos. Štai kodėl šie mutacijos procesai yra „antigeniški“. Po mutacijos organizmo gaminami antikūnai nebekelia jokios grėsmės naujai viruso formai. Dėl to gripas lengvai įveikia imuninės sistemos barjerus ir pradeda savo destruktyvią veiklą organizme.

Pirmojo tipo gripo mutacija „drift“ atsiranda ne iš karto, virusas keičiasi palaipsniui, todėl nekelia ypatingo pavojaus organizmui, dažniausiai imuninė sistema vis tiek susidoroja su liga. Tačiau antrasis mutacijų tipas – „pamainos“ – yra labai rimta. Virusas per trumpiausią įmanomą laiką gali žymiai pakeisti savo struktūrą, sudarydamas naujas genetines kombinacijas. Būtent dėl ​​antrojo tipo mutacijų atsirado tokios bauginančios gripo atmainos kaip „paukštis“ ir „kiaulė“. Esant tokiam staigiam viruso struktūros pokyčiui, imuninė sistema praktiškai neturi galimybių kovoti, nes antikūnai tiesiog neturi laiko gamintis. Tokiu atveju virusas sugeba plisti labai greitai, prasideda epidemija, galinti nusinešti daugybę žmonių gyvybių.