Veszettség emberekben és állatokban. Veszettség

Veszettség- a központi idegrendszer akut fertőzése, amelyet az agy és a gerincvelő neuronjainak degenerációja kísér; Ennek a betegségnek a halálozási aránya eléri a 100%-ot. A veszettség ősidők óta ismert.

A veszettség kórokozója a Rhabdoviridae család Lyssavirus nemzetségébe tartozik. Érett veszettségvírus virionok golyó alakúak és 75x180 méretűek; egyik vége lekerekített, másik vége lapos. A veszettségvírus genomját egyszálú, nem szegmentált RNS-molekula alkotja. A veszettségvírus virionjának magja szimmetrikusan csavarodik a héjon belül a részecske hossztengelye mentén. A veszettségvírus nukleokapszidját az NP magfehérje molekulái és a vírustranszkriptáz egészítik ki. A veszettségvírus enzim nagy (L) és kicsi (NS) fehérjéket tartalmaz. A nukleokapszid egy szuperkapszidot takar, amely felszíni glikoprotein „tüskéket” tartalmaz. A veszettségvírus szaporodása a sejt citoplazmájában történik. A veszettség vírusa nem stabil a külső környezetben, és gyorsan inaktiválódik a napfény és a magas hőmérséklet hatására. A veszettség vírusa akár 3-4 hónapig is életben maradhat állati tetemekben; érzékeny a különféle fertőtlenítőszerek hatására.

Veszettség vírus antigének. A veszettség patogenezise. Veszettség klinika. A veszettség jelei. A veszettség kórokozóját egy antigénváltozat képviseli. Léteznek „fix” (virus fixe) és „utcai” veszettségvírusok. A „rögzített” típusú veszettségvírust Pasteur szerezte meg laboratóriumi állatokon végzett ismételt passzálások után; nem befolyásolja a perifériás idegeket. Az „utcai” veszettségvírus betegséget okoz. A „fix” és az „utcai” típusú veszettségvírus antigénjei azonosak.

Járványtan. A veszettség mindenhol elterjedt, kivéve a szigetországokat (Anglia, Karib-térség stb.). Veszettség- tipikus zoonózis; A kórokozó tározója szinte minden emlős lehet (kutya, macska, szarvasmarha, denevér, róka, farkas, rágcsáló stb.). A veszettség terjedésének fő útvonala- beteg állat harapásán keresztül; Az is előfordulhat, hogy a kórokozó áthatol a sérült bőrön (például karcolásokon), amikor egy beteg állat nyálozza ki. A veszettség vírusa az állatok nyálában már néhány nappal a klinikai megnyilvánulások kezdete előtt megjelenik, ami 30-40%-ra növeli a harapás utáni veszettség kialakulásának kockázatát. Miután a veszettség vírusa behatol egy beteg állat központi idegrendszerébe, a harapás általi fertőzés kockázata 10%-ra csökken. A veszettségnek két fajtája van - erdei és városi veszettség.

Vad (erdei) veszettség. A fő rezervoár az egyes régiókra jellemző vadon élő állatok, mint például a skunkok (USA), a rókák (Oroszország, Észak-Amerika), a vámpírdenevérek (Karib-térség országai és Dél-Amerika).

Városi őrület. A legnagyobb járványveszélyt a beteg kutyák (az esetek 90%-ában) és a macskák jelentik. Nigériában az utóbbiak a veszettséghez közel álló Mokola vírust terjesztik az emberre, ami halálos kimenetelű idegrendszeri betegségeket (bénulást) okoz.

Patogenezis. A veszettség vírusa az izomzatban és a kötőszövetben szaporodik, ahol hetekig vagy hónapokig fennmarad. A veszettségvírus ezután a perifériás idegek axonjain keresztül a bazális ganglionokba és a központi idegrendszerbe vándorol, ahol a szürkeállományban elszaporodik, idegi degenerációt okozva. A veszettség vírusa ezután a centrifugális neuronok mentén szétterjed a különböző szövetekben (beleértve a nyálmirigyeket is).

Klinikai megnyilvánulások. A veszettség lappangási ideje 1-3 hónaptól egy évig terjed, de 6 napra is csökkenthető, ami a vírus agyból való bejutásának helyétől való távolságtól függ. A veszettség prodromájának fő tünetei az ingerlékenység, álmatlanság és a seb területén fellépő érzékszervi zavarok (pl. paresztézia). A veszettség csökkent izomtónusban nyilvánul meg, ami nyelési nehézségekhez (először folyékony, majd szilárd táplálékhoz), általános görcsökhöz, delíriumhoz és kómához vezet. Ritka esetekben bénulás kialakulása figyelhető meg. A veszettség prognózisa rendkívül kedvezőtlen, a mortalitás eléri a 100%-ot.

Mikrobiológiai diagnosztika. Vírusoszkópos, biológiai és szerológiai módszerekkel izolálják és azonosítják a veszettség kórokozóját. A veszettségvírus vizsgálatának anyaga nyál, vér és metszetanyag (agyszövet és szubmandibuláris nyálmirigy). A megfestett metszetek vagy lenyomatok mikroszkópos vizsgálatával 5-10 μm méretű eozinofil Babes-Negri testeket mutatnak ki, amelyeket vírusos nukleokapszidok csoportjai alkotnak az agykéreg, az ammon száj és a kisagy sejtjeiben. A zárványtestek a magok közelében helyezkednek el, és egyenetlen körvonalaik vannak. Metszeteket és lenyomatokat is használnak a veszettség vírus Ag kimutatására ezekben a szövetekben RIF vagy RNIF segítségével. A veszettség kórokozóját egerek és nyulak intracerebrális fertőzésével izolálják beteg emberek nyálával vagy friss metszetanyaggal. Az állatokban végzetes kimenetelű bénulás alakul ki, és zárványtestek és vírus Ag található az agyszövetekben a RIF-ben és az RNIF-ben. A veszettség vírusával szembeni AT a beoltott egyénekben RSK, RN, RIF stb.

Kezelés és megelőzés. Kezdetben a sebeket vagy harapásokat antiszeptikumokkal kezelik; A nyálképződési területeket szappanos vízzel mossuk. Ezután hajtsa végre különleges immunprofilaxis veszettség vakcinával és veszettség immunglobulinnal. Elvégzés előtt ügyelni kell az elváltozás jellegére (harapás vagy nyálfolyás), a veszettségre gyanús állat típusára, a támadás körülményeire (provokált vagy nem), a korábbi veszettség elleni védőoltás meglétére (legalább emberek) és más veszettséges esetek a régióban.

Az aktív immunizáláshoz élő, legyengített és elölt vakcinákat javasoltak. Jelenleg az idegsejteken tenyésztett legyengített vagy elpusztított veszettségvírusból készült vakcinák váltják fel a különféle sejtvonalakon nyert, legyengített vírusból származó tenyésztett vakcinákat. Az ilyen vakcinák mentesek a mellékhatásoktól (encephalitis, bénulás az Ag neuronokkal való keresztreakciók következtében), immunogénebbek és nem igényelnek ilyen ismételt beadást. A terveknek megfelelően a vakcinát az 1., 3., 7., 14. és 28. napon adják be; az oltóanyag terápiás és profilaktikus szernek tekinthető, mivel a lappangási idő alatt specifikus védőreakcióknak van idejük kialakulni. AT felszíni glikoprotein Ag-k semlegesítő hatást fejtenek ki a veszettség kórokozójára.

Amikor a veszettség klinikai tünetei megjelennek, nem lehet megmenteni a betegeket. Tüneti kezelést végeznek a beteg szenvedésének enyhítésére. A veszettség megelőzése magában foglalja a betegség természetben történő leküzdését és a védőoltás megelőzését. Szükséges az összes házi- és haszonállat beoltása, a veszettség természetes gócainak leküzdése (az állatok számának figyelése és a betegek megsemmisítése), az oltócsali bejuttatása a tározókba, valamint az állatok behozatalakor szigorú karantén intézkedések alkalmazása. A kötelező védőoltást magas kockázatú csoportokban végzik - csapdázók, állatorvosok stb.

A veszettség logikáját 1903-ban P. Remlenger bizonyította.

Taxonómia. A veszettség kórokozója a Rhabdoviridae (a görög rhabdos - gally) családjába tartozó RNS-vírus, a Lyssavirus nemzetségbe.

Morfológia és kémiai összetétel. A 170x70 nm méretű, golyó alakú virionok (lásd a 2.10. ábrát) egy lipoprotein héjjal körülvett magból állnak, glikoprotein jellegű tüskékkel. Az RNS egyszálú, mínusz szálú.

Termesztés. A veszettségvírust fehér egerek, szír hörcsögök, nyulak, patkányok, tengerimalacok, birkák stb. agyszövetében tenyésztik. A fertőzött állatok végtagjaik megbénulnak, majd elpusztulnak. A veszettségvírus adaptálható elsődleges és folyamatos sejttenyészetekhez és csirkeembriókhoz. Az állatok vagy szövettenyészetek vírussal fertőzött agysejtjeinek citoplazmájában specifikus zárványok képződnek, amelyeket először V. Babesch (1892) és A. Negri (1903) írt le, ezért Babes-Negri testeknek nevezik. A gömb alakú vagy ovális alakú, 0,5 és 20 mikron közötti méretű zárványok savas festékekkel könnyen festhetők, vírusantigént tartalmaznak, és diagnosztikai értékkel bírnak.

Antigén szerkezet. A veszettségvírus mag- és felszíni antigéneket tartalmaz. A glikoprotein antigén (gerincfehérje) kifejezett immunogén tulajdonságokkal rendelkezik. Két veszettségvírus van, amelyek antigén tulajdonságaiban azonosak: egy vadon élő, az állatok között keringő, emberre patogén, utcai vírus, és egy rögzített vírus (virus fixe), amelyet L. Pasteur hosszú távon laboratóriumban szerzett. utcai vírus áthaladása a nyulak agyán. Mivel az utóbbi elvesztette virulenciáját az emberek számára, L. Pasteur ezt a vírust veszettség elleni vakcinaként használta.

Ellenállás. A veszettség vírusa nem stabil a környezetben: napfény és UV-sugárzás, fertőtlenítőszerek (fenol, klóramin, formaldehid) hatására gyorsan elpusztul, érzékeny a zsíroldókra, lúgos oldatokra. Alacsony hőmérsékleten (-20 °C) sokáig eltartható.

Járványtan. A veszettség ősidők óta ismert. Ez egy tipikus zoonózisos fertőzés, amely az egész világon elterjedt. Minden melegvérű állat veszettséget kaphat. A vírus terjedését a természetben azonban az átviteli mechanizmus (harapáson keresztül) sajátosságai miatt vadon élő és házi húsevők, elsősorban kutyák, farkasok, rókák, mosómedve kutyák, sakálok, macskák biztosítják. A veszettség természetes gócai mindenhol megtalálhatók. Az ember a járványfolyamat véletlenszerű láncszeme, és nem vesz részt a vírus természetben való keringésében.

A veszettség vírusa felhalmozódik és az állat nyálmirigyein keresztül szabadul fel a betegség során és a lappangási időszak utolsó napjaiban. A kórokozó átvitelének mechanizmusa a közvetlen érintkezés, főként harapáson keresztül, kisebb mértékben a karcolásokkal és horzsolásokkal járó bőr túlzott nyáladzásával. A beteg ember fertőzésforrás szerepe minimális, bár nyálában a veszettség vírusa található. Csak elszigetelt esetek fordulnak elő emberről emberre fertőzésre.

Patogenezis és klinikai kép. A veszettség vírusa kifejezett neurotróp tulajdonságokkal rendelkezik. A bejutás helyéről a vírusok a perifériás idegrostok mentén bejutnak a központi idegrendszerbe, abban elszaporodnak, majd centrifugális úton terjednek, érintve az egész idegrendszert, beleértve egyes mirigyszervek idegi ganglionjait, különösen a nyálmirigyeket. Utóbbiban a vírusok szaporodnak, és nyállal kerülnek a környezetbe.

A veszettség lappangási ideje emberben 7 naptól 1 évig vagy még tovább változik, a károsodás helyétől és természetétől, valamint a törzs virulenciájától függően. A legrövidebb lappangás a fej kiterjedt harapásánál figyelhető meg.

Az emberi veszettség klinikai képében a következő időszakokat különböztetjük meg: prekurzorok (prodromális), izgalom és bénulás. A betegség a félelem, a szorongás, az ingerlékenység, az álmatlanság, az általános rossz közérzet és a gyulladásos reakció megjelenésével kezdődik a harapás helyén. A betegség második szakaszában a reflex ingerlékenysége élesen megnövekszik, hidrofóbia (vízfóbia), a garat és a légzőizmok izomzatának görcsös összehúzódása jelenik meg, ami megnehezíti a légzést; fokozódik a nyálfolyás, a betegek izgatottak, néha agresszívak. Néhány nap múlva a végtagok, az arc és a légzőizmok izombénulása következik be. A betegség időtartama 3-7 nap. A halálozás 100%.

Immunitás. A természetes úton szerzett immunitást nem vizsgálták, mivel a betegség általában halállal végződik. A mesterségesen szerzett immunitás a veszett állatok által megharapott emberek beoltása után következik be. Az egész évben fennmaradó antitestek termelése, az interferon képződése, valamint a celluláris immunitási faktorok okozzák.

Laboratóriumi diagnosztika. A laboratóriumi vizsgálatokat posztumusz végzik. Az agy és a gerincvelő darabjait, valamint a submandibularis nyálmirigyeket vizsgálati anyagként használják a különösen veszélyes fertőző anyagokkal való munkavégzésre vonatkozó szabályoknak megfelelően.

Az expressz diagnosztika egy specifikus antigén kimutatásán alapul RIF és ELISA és Babes-Negri testek segítségével. A vírust fehér egereken végzett biológiai vizsgálattal izoláljuk.

Specifikus megelőzés és kezelés. A veszettség elleni vakcinákat L. Pasteur fejlesztette ki és javasolta. A fertőzött állatok - nyulak, birkák - agyából nyert vakcinák szövődményeket okozhatnak, ezért ritkán alkalmazzák őket. Hazánkban veszettség elleni tenyészetre koncentrált vakcinát használnak, amelyet a Vnukovo-32 törzsből nyernek (fix Pasteur vírusból származtatva), amelyet UV- vagy gamma-sugárzással inaktiválnak.

Terápiás és profilaktikus védőoltásban részesülnek azok a személyek, akiket beteg vagy veszettség gyanúja miatt megharaptak vagy nyáladoztak. A védőoltásokat a harapás után a lehető leghamarabb el kell kezdeni. Súlyos esetekben veszettség elleni immunglobulin és vakcina kombinált beadását alkalmazzák. Génmanipulált veszettség elleni vakcinákat fejlesztenek ki. A kezelés tüneti.

13.2.2. Herpes simplex vírus

A herpes simplex az egyik leggyakoribb emberi vírusfertőzés, amelyet láz és hólyagos kiütések jellemeznek, amelyek leggyakrabban a bőrön és a nyálkahártyákon lokalizálódnak. A herpeszfertőzés fontos jellemzői a vírus élethosszig tartó hordozása és a betegség gyakori visszaesése.

A herpes simplex vírusos természetét 1912-ben W. Grüther állapította meg.

Taxonómia, morfológia, kémiai összetétel. A herpes simplex kórokozója egy DNS-vírus, amely a Herpesviridae családhoz, a Simplexvirus nemzetséghez tartozik. Morfológiájában és kémiai összetételében nem különbözik a varicella zoster és a herpes zoster vírusoktól (lásd a 2.10. ábrát a 11.2.7 fejezetben).

Termesztés. A Herpes simplex vírust (HSV) csirkeembriókban, sejttenyészetekben és laboratóriumi állatokban tenyésztik. A csibeembriók chorioallantois membránján a vírus kis fehér, sűrű plakkcsomókat képez; fertőzött tenyészetekben - citopátiás hatást vált ki: óriás többmagvú sejtek kialakulása intranukleáris zárványokkal.

Antigén szerkezet. A vírus számos antigént tartalmaz, amelyek mind a belső fehérjékhez, mind a külső héj glikoproteinjéhez kapcsolódnak. Ez utóbbiak a fő immunogének, amelyek indukálják az antitestek termelését és a celluláris immunitást. A vírusnak két szerotípusa van: az 1-es típusú HSV és a 2-es típusú HSV.

Ellenállás. A vírus szobahőmérsékleten több órán keresztül is életben marad a tárgyak felületén, érzékeny az UV-sugárzásra, a hagyományos fertőtlenítőszerekre, zsíroldószerekre, hőérzékeny.

Az állatok érzékenysége. A herpes simplex vírus számos állat számára kórokozó, melyben agyvelőgyulladást okoz, ha a kórokozó az agyba kerül, vagy helyi gyulladásos folyamatot, ha a szemben fertőződik. Természetes körülmények között az állatok nem betegek.

Járványtan. A herpes simplex az egyik leggyakoribb fertőzés, amely az emberek különböző korcsoportjait érinti, gyakrabban az őszi-téli időszakban. A betegség szórványosan fordul elő, esetenként kisebb kitörések családokban, gyermekcsoportokban és kórházakban. Járványokat nem észleltek.

A fertőzés forrása a betegek és a hordozók. A fő átviteli mechanizmus kontakt, aerogén. A fertőzés akkor következik be, amikor a vírusok bejutnak a sérült bőrbe vagy nyálkahártyákba.

Az 1-es és 2-es típusú vírusok által okozott herpesz epidemiológiája eltérő. Az 1-es típusú HSV nyállal, nyállal szennyezett kézen és háztartási tárgyakon keresztül, a 2-es típusú HSV szexuális érintkezés útján terjed. Lehetséges a magzat fertőzése a placentán keresztül.

Patogenezis és klinikai kép. A klinikai megnyilvánulások alapján megkülönböztetik az elsődleges és a visszatérő herpeszt. Az elsődleges herpeszes fertőzés során a kórokozó belépési kapui a bőr és a száj, a szem, az orr és az urogenitális traktus nyálkahártyájának sérült területei, ahol a vírusok szaporodnak. Ezután a vírusok a nyirokereken keresztül bejutnak a vérbe, és különféle szervekbe és szövetekbe kerülnek.

Az elsődleges herpesz lappangási ideje átlagosan 6-7 nap. A betegség a bőr és a nyálkahártya korlátozott területein égéssel, viszketéssel, bőrpírral, duzzanattal kezdődik, majd ezen a területen folyadékkal telt hólyagos kiütések jelennek meg. Néha a betegséget a testhőmérséklet emelkedése és az általános állapot zavara kíséri. Amikor a buborékok megszáradnak, nem képződnek hegek. Az újszülötteknél az elsődleges herpesz súlyos és gyakran halállal végződik. A legtöbb embernél azonban az elsődleges fertőzést nem ismerik fel, mert tünetmentes.

Az elsődleges fertőzés után (nyilvános és tünetmentes) az emberek 70-90%-a élethosszig tartó hordozója marad a vírusnak, amely az érző ganglionok idegsejtjeiben látens marad. A hordozók gyakran tapasztalják a betegség visszaesését hipotermia, túlmelegedés, menstruáció, mérgezés, különféle fertőző betegségek, stressz és neuropszichés rendellenességek következtében. A visszatérő herpeszre jellemző, hogy a bőrön és a nyálkahártyán ismétlődő kiütések jelennek meg, gyakran ugyanazokon a helyeken. A leggyakoribb hely

Szerkezete és kémiai összetétele. A virionok golyó vagy rúd alakúak, 170 x 70 nm méretűek. Innen származik a család neve (gör. rhabdos- rúd). Kívül egy lipidtartalmú héj található, amelyből folyamatok nyúlnak ki, a közepén egy spirális szimmetriájú nukleokapszid található, amelyet mátrixfehérje választ el a külső héjtól.

A genom egyszálú, nem fragmentált mínusz RNS-t tartalmaz.

Utal rá Lyssavirus nemzetség(Görög Lyssa- veszettség). Állatokban és emberekben végzetes fertőzést okoz, amelyet a központi idegrendszeri neuronok visszafordíthatatlan károsodása jellemez. 1885-ben L. Pasteur kísérleti úton alátámasztott egy módszert egy még ismeretlen kórokozó legyengítésére, és kapott egy veszettség elleni vakcinát. 1892-ben V. Babes és 1903-ban A. Negri meghatározott zárványokat írt le veszettségben elpusztult állatok agyának neuronjaiban (Negri testek). A kórokozónak több rokon biováltozata ismert: a szarvasok, sarki rókák és rókák „vad” vírusa az Északi-sarkvidéken, a denevérvírus Amerikában, a „bolond kutya” vírusa Nyugat-Afrikában stb.

Termesztés és szaporítás. A veszettségvírust újszülött hörcsögök vese sejtkultúráiban és emberi diploid sejtekben tenyésztik. A citopatogén aktivitás változó. A vírus adaptálható csirke- és kacsaembriókhoz, ha a sárgájazsákban fertőződik meg.

Patogenezis és immunitás. A vírus több napig a fertőzés bejárati kapujában marad. Úgy tűnik, hogy az elsődleges szaporodás az izomsejtekben történik a harapás helyén. Ezután a vírusrészecskék elérik a szenzoros perifériás idegek végét, tengelyhengereik és perineurális tereik mentén mozognak (legfeljebb 3 mm óránként), befolyásolva a gerincvelő és az agy neuronjait. A fertőzés lappangási idejének hosszát magyarázhatja a vírus idegtörzseken való mozgásának különböző sebessége. Minimális (akár 10-14 nap), amikor a kórokozó áthatol a fej és az arc bőrén, legtovább (1,5 hónap vagy több) a végtagok (kéz, láb) harapásával. A vírus intenzív szaporodása a neuronokban megy végbe, ami vírusos nukleokapszidokat tartalmazó citoplazmatikus Babes-Negri testek megjelenését eredményezi. Az ammonszarv neuronjai, a medulla oblongata és a kisagy Purkinje sejtjei különösen intenzíven érintettek.

A szervezet vírussemlegesítő antitesteket szintetizál, amelyek védőhatást fejthetnek ki, mielőtt a kórokozó behatolna a központi idegrendszer sejtjeibe.

Laboratóriumi diagnosztika a veszettséget általában azután végzik

állat vagy személy halála Babes-Negri testek kimutatásakor az agy és a gerincvelő neuronjaiban, a nyálmirigy sejtjeiben, vírusantigén kimutatása az érintett szövetekben, immunfluoreszcens reakció segítségével. A beteg emberek nyálában és az elhunytak agyában a vírus jelenléte fehér egerek intracerebrális fertőzésével határozható meg, amelyek végtagjai bénulnak, és hamarosan elpusztulnak.

Küldje el a jó munkát a tudásbázis egyszerű. Használja az alábbi űrlapot

Diákok, végzős hallgatók, fiatal tudósok, akik a tudásbázist tanulmányaikban és munkájukban használják, nagyon hálásak lesznek Önnek.

közzétett http://www.allbest.ru/

A témában: „Vesettség vírus”

Moszkva 2016

Bevezetés

A veszettség egy akut, különösen veszélyes vírusos betegség, amely súlyosan károsítja az idegrendszert, általában halállal. Az emberek és állatok egyik legveszélyesebb és legsúlyosabb fertőző betegsége. A veszettség a központi idegrendszer károsodásának jeleivel jelentkezik, amelyet szokatlan viselkedés, indokolatlan agresszivitás és bénulás jellemez. Az állatok betegsége legtöbbször halállal végződik. Az emberek és a madarak kivételével minden melegvérű állat érzékeny. A vadon élő állatok látensen, halál nélkül megbetegedhetnek.

A veszettséget az ókori keleti orvosok már 3000-ben, Démokritosz 500-ban, Arisztotelész pedig Kr.e. több mint 300 évvel leírták. A veszettség elleni küzdelem a mai napig az egyik legfontosabb probléma a világon. A veszettség különös veszélye, hogy a mai napig nem találtak hatékony eszközöket a már kialakult kórokozó folyamat kezelésére. Ezért tilos veszett állatokat kezelni, azonnali megsemmisítésüket legalizálják.

A veszettségnek létezik egy természetes típusa, melynek gócpontjait a vadállatok alkotják, és egy városi típusú veszettség. A háziállatok beteg vadon élő állatokkal való érintkezés után veszettséggel fertőződnek meg.

A veszettséget a földkerekség minden kontinensén feljegyezték (az Antarktisz, Ausztrália és Új-Zéland kivételével), és több mint 30 fajhoz tartozó állatokban azonosították. Évente több mint 50 ezer ember és több mint 1 millió állat hal meg veszettségben a világon.

veszettség vírus antigén diagnosztika

1. A vírus jellemzői

1.1 A vírus taxonómiája

RNS-tartalmú veszettségvírus, a Rhabdoviridae (görögül Rhabdos - bot) családjába, a Lyssavirus nemzetségbe (a görögül lyssa - hidrofóbia) tartozik. A Lyssavirus nemzetségbe a veszettség vírusa mellett további 5 vírus tartozik (Lagos, Moсola, Duvenhage, Kotonkan, Obodhiang), amelyeket Afrikában denevérekből és szúnyogokból izoláltak, és kutyákban, macskákban és haszonállatokban betegségeket okoznak, de klinikai kép nélkül. veszettség.

1.2 A virion morfológiája

A veszettség kórokozóját pálcika vagy golyó alakú virion jellemzi: egyik lapos, másik lekerekített végével, szuperkapszid héjjal (peplos) borítva, peplomer folyamatokkal: a szuperkapszid és a kapszid között köztes membrán található. (mátrix), egy spirális típusú szimmetria 5 szerkezeti fehérjével rendelkezik: L (RNS polimeráz ), G, M, NS, N . A vírus körülbelül 180 nanométer hosszú és körülbelül 75 nanométer keresztmetszete. Genom egyszálú lineáris mínusz RNS.

1.3 Fenntarthatóság

A veszettség vírusa nem túl ellenálló a külső környezetben. 6°C-on 1 hétig, 23°C-on 28-53 napig, 54-56°C-on egy óráig, 70°C-on 1-2 percig, 100°C-on tárolható. - azonnal meghal. Az ultraibolya sugárzás 5-10 perc alatt inaktiválja a vírust. Ellenáll az alacsony hőmérsékletnek, és hónapokig túléli fagyott agyban; rothadó anyagban 2-3 hétig életképes marad. A földbe temetett elhullott állat agyában a vírus 45 napig vagy tovább is fennmarad. Az ismételt fagyasztás és felengedés nem pusztítja el a vírust.

1-5%-os formalinoldat, 5-7%-os jódoldat, fehérítő, 3-5%-os sósavoldat, 45-70%-os etil-alkohol és 1%-os szappanoldat 5 perc múlva, 0,1%-os szublimátoldat - 2 perc múlva inaktiválja a vírust -3 óra, 5%-os fenololdat - 5-10 perc múlva, éter - 60-120 óra múlva.

1.4 A vírusszaporodás szakaszai

A Rhabdoviridae családba tartozó vírusok szaporodása a gazdasejt citoplazmájában történik. A Rhabdovírusok szuperkapszid G glikoproteineken keresztül kötődnek a gazdasejt receptoraihoz, és endocitózison keresztül jutnak be a sejtbe (1). Ezután a szuperkapszid eltávolítása után a felszabaduló ribonukleoprotein (RNP) bejut a sejt citoplazmájába (2). A gazdasejt citoplazmájában az RNS-függő RNS polimeráz (3) segítségével inkomplett (4) plusz RNS szál (öt egyedi mRNS a vírusfehérjék szintéziséhez) és teljes (6) plusz RNS szál szintetizálódik, amelyek a genomiális RNS szintézisének mátrixát képezik (7). Az mRNS-nek a gazdasejt riboszómái (5) általi transzlációja során vírusfehérjék szintetizálódnak. A glikoprotein G az endoplazmatikus retikulumban glikolizálódik, majd végül a Golgi-komplexumban alakul át, és beépül a gazdasejt plazmalemmájába (8). A mátrix fehérje (M protein) közvetlenül a szintézis után a lipid kettősréteg belső citoplazmatikus oldaláról beépül a plazmalemmába. A mátrix protein M beépülése a plazmalemmába a virion képződésének jele. A ribonukleoprotein a genomiális mínusz RNS és az N, NS és L fehérjék (a vírusreprodukció diszjunktív típusa) kölcsönhatása révén jön létre. Miután összeálltak, a virionok bimbózással távoznak a gazdasejtből (9).

1.5 Antigén tulajdonságok

Antigén szerkezet.

A veszettségvírus virionjai glikoprotein (külső) és nukleokapszid (belső) antigéneket tartalmaznak. A glikoprotein antigén vírussemlegesítő és antihemagglutináló antitestek képződését idézi elő, és biztosítja az immunitás kialakulását állatokban, a nukleokapszid antigén pedig komplementkötő és kicsapó antitesteket indukál.

A veszettségvírusnak 4 szerotípusa (prototípusa) van: veszettségvírus, Lagos, Mokola, Duvenhage. A veszettségvírus járványos törzsei immunbiológiailag rokonok, de virulenciájukban különböznek. Az összes izolált vírustörzset virulencia alapján 5 csoportra osztják. Az első csoport törzseit magas, az ötödik csoportot alacsony virulencia jellemzi.

A vírus patogenitásának spektruma szorosan összefügg ökológiájával, amelynek megvannak a maga sajátosságai. Ezért különbséget kell tenni a lyssavírus fertőzés két fő és független járványos megnyilvánulása között:

1) szárazföldi állatok (rókák, farkasok, mosómedve kutyák, sakálok, mangúzok, skunkák, mosómedvék stb.) által támogatott veszettségjárványok;

2) csontkovács eredetű járványok, amelyeket vámpírok, rovarevő és húsevő denevérek támogatnak.

Az 1960-as évek óta elterjedt a vadon élő állatok veszettsége. A fertőzés fő tározója és forrása a rókák és más vadon élő állatok voltak. A betegség bennük látensen folytatódhat, biztosítva a vírus fennmaradását természetes körülmények között. A városi járványok során a kutyák veszettsége általában a halálukkal végződik.

Antigén aktivitás.

A veszettség ellen immunizált állatok vírussemlegesítő, komplementkötő, precipitáló, antihemagglutináló és lítikus (komplement jelenlétében a vírussal fertőzött sejteket elpusztító) antitesteket termelnek.

1.6 Hemagglutináló és hemadszorbeáló tulajdonságok

A veszettség vírusának hemadszorbeáló tulajdonságait primer szír hörcsög vesesejtek tenyészetében M. A. Selimov és R. Sh. Ilyasova írta le. A hemadszorpciós jelenséget lúd, csirke, szíriai hörcsög, tengerimalac és majom eritrocitáival reprodukálták 4°C-os hőmérsékleten; a jelenség specifitását immunszérummal végzett gátlás igazolta, háromszori mosás után a hemadszorpció nem romlott, és nem reprodukálódott más veszettségvírus törzsekkel.

A vírus hemagglutináló tulajdonságokkal rendelkezik a libák, csirkék, tengerimalacok, juhok és emberek vörösvérsejtjei ellen (0. csoport). A hemagglutinációs reakciót jellemzően liba vörösvértestekkel végezzük 0-4 °C-on, pH 6,2-6,4. Lineáris kapcsolat van a fertőző és a hemagglutináló aktivitás között.

1.7 A termesztés sajátosságai különféle élőrendszerekben

Laboratóriumi körülmények között a vírust laboratóriumi állatokon (egereken, nyulakokon, hörcsögökön, tengerimalacokon stb.) lehet tenyészteni intracerebrális fertőzési módszerrel. A vírus elsődleges és folyamatos sejttenyészetekben szaporodik (szíriai hörcsög vese, juhembriók, borjak, BHK-21, patkány Gasser ganglion neuroma sejtek stb.). Az első passzázsokban a vírus lassan szaporodik, anélkül, hogy CPE-t okozna. Az előzetes adaptációt követően a csirkeembriók is fogékonyak a veszettség vírusára.

Könnyen reprodukálható minden típusú melegvérű állaton.

1.7 A szervek patogenezise

1. szakasz - a vírus behatolása harapással vagy vírustartalmú váladék sebbel való érintkezésével;

2. szakasz - elsődleges reprodukció és felhalmozódás a bőr nyálkahártya alatti rétegének sejtjeiben;

3. szakasz - elsődleges disszemináció a centripetális neuronok mentén a központi idegrendszerben (neuroprosbasia);

4. szakasz - másodlagos szaporodás és felhalmozódás az agysejtekben;

5. szakasz - másodlagos disszemináció a centrifugális neuronok mentén a perifériás szervekbe (septineuria);

6. szakasz - a vírus izolálása váladékkal (nyállal) és ürülékkel (könnyfolyadék, vér, vizelet, széklet stb.).

2. A betegség diagnózisa

2.1 Előzetes diagnózis felállítása

A járványügyi adatok elemzése.

Az epizootológiai besorolás szerint a veszettség kórokozója a természetes gócos fertőzések csoportjába tartozik. Jelenleg háromféle veszettségfertőzés létezik Oroszországban:

1) Sarkvidék (tározó - sarki rókák);

2) természetes fókusz erdő-sztyepp (tározó - róka);

3) antropurgikus (tározó - macskák, kutyák).

A kórokozó-tározó jellegét figyelembe véve a veszettségjárványokat városi és természetes típusok között különböztetjük meg. A városi járványügyi területen a kórokozó és a betegség terjesztőinek fő forrásai a kóbor és kóbor kutyák. A járvány mértéke a számuktól függ. Természetes járvány esetén a betegséget elsősorban vadon élő ragadozók terjesztik. A betegség természetes gócainak lokalizációja megfelel a rókák, korszakrókák, mosómedve kutyák, farkasok, sakálok és sarki rókák elterjedési mintáinak. Nagyon érzékenyek a vírusra, agresszívek, gyakran hajlamosak hosszú távú vándorlásra, és ha betegek, akkor intenzíven választják ki a vírust a nyálukban. Ezek a körülmények, egyes ragadozók (róka, mosómedvekutya) jelentős populációsűrűsége, gyors generációváltása és a veszettség lappangási idejének hossza biztosítja a járványos folyamat folytonosságát, az egyes ragadozók viszonylag gyors elpusztulása ellenére. egyes beteg állat.

A klinikai tünetek jellemzői.

A lappangási idő néhány naptól 1 évig terjed, átlagosan 3-6 hét. Időtartama az állat típusától, életkorától, rezisztenciájától, a behatolt vírus mennyiségétől és virulenciájától, a seb helyétől és természetétől függ.

A betegség gyakran akut. A klinikai kép minden állatfajnál hasonló, de kutyákon jobban tanulmányozták. A veszettség általában két formában nyilvánul meg: erőszakos és csendes. Az erőszakos veszettség esetében három időszakot különböztetnek meg: prodromális, izgatottság és bénulás.

A prodromális periódus (prekurzor szakasz) 12 órától 3 napig tart. Ez az időszak enyhe viselkedési változással kezdődik. A beteg állatok apatikussá, unalmassá válnak, kerülik az embereket, megpróbálnak sötét helyen elbújni, és nem szívesen válaszolnak a gazdi hívására. Más esetekben a kutya ragaszkodni kezd gazdájához és ismerőseihez, megpróbálja megnyalni a kezét és az arcát. Ezután fokozatosan növekszik a szorongás és az ingerlékenység. Az állat gyakran lefekszik és felugrik, ok nélkül ugat, fokozott reflex-ingerlékenység (fényre, zajra, suhogásra, érintésre stb.), légszomj jelentkezik, a pupillák kitágulnak. Néha erős viszketés lép fel a harapás helyén; az állat nyalogatja, vakarja és rágja a területet. A betegség előrehaladtával gyakran megjelenik a torz étvágy. A kutya ehetetlen tárgyakat eszik (kövek, üveg, fa, föld, saját ürüléke stb.). Ebben az időszakban a garatizmok parézise alakul ki. Nyelési nehézség (úgy tűnik, hogy a kutya megfulladt valamitől), nyáladzás, rekedt és hirtelen ugatás, bizonytalan járás és néha hunyorogás.

A második időszak izgalom, 3-4 napig tart, és a fent leírt tünetek erősödése jellemzi. Fokozódik az agresszió, a kutya ok nélkül megharaphat egy másik állatot, embert, akár a gazdáját is, vasat, pálcát, földet rág, gyakran eltöri fogait, néha alsó állkapcsát. A beteg kutyák fokozott vágyat éreznek a szabadulásra és elszökésre, egy veszett kutya egy napon belül több tíz kilométert fut le, útközben megharap és megfertőz más kutyákat és embereket. Jellemző, hogy a kutya hangtalanul odaszalad az állatokhoz, emberekhez és megharapja őket. A több órán át tartó erőszakos rohamokat elnyomás időszakai követik. Fokozatosan kialakul az egyes izomcsoportok bénulása. A kutya hangjának változása különösen a gégeizmok bénulása miatt szembetűnő. A kéreg rekedten hangzik, üvöltésre emlékeztet. Ennek a jelnek diagnosztikai értéke van. Az alsó állkapocs teljesen lebénult és leesik. A szájüreg folyamatosan nyitva van, félúton kiesik a nyelv, erős a nyálfolyás. Ezzel egyidejűleg a nyelőizmok és a nyelvizmok bénulása lép fel, aminek következtében az állatok nem tudnak táplálékot enni. Sztrabizmus jelenik meg.

A harmadik periódus bénító, 1-4 napig tart. Az alsó állkapocs bénulása mellett megbénulnak a hátsó végtagok, a farok izmai, a hólyag és a végbél, majd a törzs és a mellső végtag izmai. A testhőmérséklet a gerjesztett szakaszban 40-41 ° C-ra emelkedik, a bénulási szakaszban pedig a normál alá csökken. A vérben polimorfonukleáris leukocitózist észlelnek, a leukociták száma csökken, és a vizelet cukortartalma 3% -ra emelkedik. A betegség teljes időtartama 8-10 nap, de gyakran a halál 3-4 nap után is bekövetkezhet.

A veszettség csendes (bénulásos) formájában (gyakrabban figyelhető meg, ha a kutyákat róka fertőzi meg) az izgalom gyengén kifejeződik, vagy egyáltalán nem fejeződik ki. Az agresszivitás teljes hiányában az állat súlyos nyáladzást és nyelési nehézséget tapasztal. Ezután a kutyák az alsó állkapocs, a végtagizmok és a törzs bénulását tapasztalják. A betegség 2-4 napig tart.

A betegség atipikus formájának nincs gerjesztési szakasza. Izomsorvadás és sorvadás figyelhető meg. Olyan veszettséges eseteket jegyeztek fel, amelyek csak vérzéses gyomor-bélhurut tüneteivel fordultak elő: hányás, véres nyálkahártyát tartalmazó félfolyékony széklet. Még ritkábban fordul elő a betegség megszakadt, gyógyulással végződő lefolyása és a kiújuló veszettség (a látszólagos gyógyulást követően ismét kialakulnak a betegség klinikai tünetei).

A kóros elváltozások jellemzői

A patoanatómiai elváltozások nem specifikusak, de a klinikai tünetekkel együtt diagnosztikus értékűek lehetnek. A holttest lesoványodott, szőrzete kócos, helyenként nyállal bőven átnedvesedett, a bőr gyakran megsérül.

Veszettségben elpusztult kutyák tetemeinek boncolásakor: üres gyomrot vagy idegen tárgyakat találnak benne; vénás hiperémia, vérzések és eróziók a gyomor nyálkahártyájában; a vér megvastagodása (anhydremia), száraz savós szövet, bőr alatti szövet és bőr; általános vénás pangás: a nyálkahártyák cianózisa, a máj, a tüdő, a lép, az agy akut vénás hiperémiája; histo: nem gennyes lymphocytás encephalitis az agytörzsben (quadrigemole, híd, medulla oblongata); veszettség csomók az agytörzsben és az autonóm ganglionokban; Babes Negri testek az ammon szarv idegsejtjeiben. Veszettség gyanús tetemeket tilos kinyitni!

2.2 A kóros anyag típusai

A veszettség vizsgálatához kis állatok friss, egész tetemeit küldik a laboratóriumba, a nagy és közepes méretű állatokból pedig a fejet az első két nyakcsigolyával. A kis állatok tetemeit rovarölő szerekkel kezelik, mielőtt kutatásra küldik őket.

A kóros anyagot műanyag zacskókba csomagolják, és fertőtlenítőszerrel átitatott nedvességelnyelő betéttel szorosan lezárt dobozokba helyezik. Az anyagot és a kísérőlevelet, amely tartalmazza a feladót és címét, az állat fajtáját, anamnesztikus adatait és a veszettség gyanújának alapját, a dátumot és az orvos aláírását, futárszolgálattal küldjük.

2.3 A laboratóriumi diagnosztika szakaszai

A laboratóriumi diagnosztika a következőket tartalmazza: vírusantigén kimutatása ELISA-ban (szilárd fázisú, szendvics változat), MFA (RIF, közvetlen változat), RDP, Babes-Negri testek (már nem használják) és fehér egereken végzett biológiai vizsgálat.

MFA. Ehhez a reakcióhoz a bioipar fluoreszcens veszettség elleni g-globulint állít elő.

Vékony lenyomatokat vagy keneteket készítenek zsírmentes üveglemezeken az agy különböző részeiről a bal és a jobb oldalon (ammonszarv, agykéreg, kisagy és medulla oblongata). Az agy minden részéből legalább két készítményt készítenek. Megvizsgálhatja a gerincvelőt és a submandibularis nyálmirigyeket is. A védekezésre egy egészséges állat (általában fehér egér) agyából készítenek készítményeket.

A készítményeket levegőn szárítjuk, hűtött acetonban (mínusz 15-20 °C) 4-12 órán át rögzítjük, levegőn szárítjuk, speciális fluoreszcens g-globulint alkalmazunk, és 37 °C-os nedves kamrába helyezzük 25 percig. -30 perc. Ezután 7,4-es pH-jú sóoldattal vagy foszfátpufferrel alaposan mossuk, desztillált vízzel leöblítjük, levegőn szárítjuk, nem fluoreszcens immerziós olajjal felkenjük és fluoreszcens mikroszkóp alatt nézzük. A veszettség vírus antigénjét tartalmazó készítményekben a neuronokban, de gyakrabban a sejteken kívül, változó méretű és alakú sárgászöld fluoreszcens szemcsék figyelhetők meg. Kontrollállapotban nem szabad ilyen ragyogásnak lennie; az idegszövet általában tompa szürkés vagy zöldes színnel világít. A ragyogás intenzitását keresztben értékeljük. Az eredményt negatívnak tekintjük, ha nincs specifikus fluoreszcencia.

A veszettség ellen oltott állatokból származó anyag az oltás után 3 hónappal nem vizsgálható a RIF-ben, mivel előfordulhat, hogy a vakcinavírus antigén fluoreszcenciája van.

A glicerinnel, formaldehiddel, alkohollal stb. tartósított szöveteket, valamint az enyhe bomlás jeleit mutató anyagokat a RIF nem vizsgálja.

RDP agar gélben. A módszer az antitestek és antigének azon tulajdonságán alapul, hogy diffundálnak egy agargélben, és találkozásukkor vizuálisan látható precipitációs vonalakat (antigén + antitest komplex) képeznek. Az utcai veszettség vírusában elpusztult állatok agyában vagy kísérleti fertőzés során elpusztult állatok agyában lévő antigén kimutatására szolgál (bioassay).

A reakciót üveglapokon hajtjuk végre, amelyekre 2,5-3 ml olvadt 1,5%-os agar-oldatot öntünk.

Agar gél: Difko agar - 15 g, nátrium-klorid - 8,5 g, metilnarancs 1% -os oldata 50% etil-alkoholban - 10 ml, mertiolát - 0,01 g, desztillált víz - 1000 ml.

Agarban történő keményedés után üregeket készítünk 4-5 mm átmérőjű sablon segítségével, és agart tartalmazó tárgylemez alá helyezzük. Az agar oszlopokat tanuló tollal távolítjuk el. Az agar üregeit a diagramnak megfelelő komponensekkel töltjük fel.

Nagy állatoknál az agy minden részét (bal és jobb oldalt), közepes állatoknál (patkányok, hörcsögök stb.) - az agy bármely három részét, egereknél - az egész agyat vizsgálják. Az agyból csipesz segítségével pasztaszerű masszát készítenek, amelyet a megfelelő lyukakba helyeznek.

A pozitív és negatív antigéneket tartalmazó kontrollokat ugyanazzal a sablonnal külön üvegre helyezzük.

A lyukak komponensekkel való feltöltése után a készítményeket nedves kamrába helyezzük, és 6 órán át 37 °C-os termosztátba helyezzük, majd 18 órán át szobahőmérsékleten hagyjuk. Az eredményeket 48 órán belül rögzítjük.

A reakció akkor tekinthető pozitívnak, ha egy vagy két vagy három tetszőleges intenzitású csapadékvonal jelenik meg az agyszuszpenziót és a veszettség elleni g-globulint tartalmazó üregek között.

A bakteriális szennyeződés és az agy bomlása nem akadályozza meg az RDP-ben való alkalmazását. A glicerinnel, formalinnal és más eszközökkel tartósított anyag nem alkalmas RDP-re.

Babes-Negri testek felderítése. Vékony keneteket vagy lenyomatokat készítenek üveglemezeken az agy minden részéről (mint a RIF esetében), legalább két preparátumot készítenek az agy minden részéből, és megfestik az egyik módszerrel (Sellers, Muromtsev, Mann, Lenz, stb.).

Pozitív eredménynek tekinthető a Babes-Negri testek jelenléte - világosan meghatározott ovális vagy hosszúkás, rózsaszín-vörös színű szemcsés képződmények, amelyek a sejtek citoplazmájában vagy azon kívül helyezkednek el.

Ennek a módszernek csak tipikus specifikus zárványok észlelése esetén van diagnosztikai értéke.

Bioassay. A fenti módszerekhez képest hatékonyabb. Akkor kerül elhelyezésre, ha korábbi módszerekkel negatív eredményt kaptak, és kétes esetekben.

A biológiai vizsgálathoz 16-20 g tömegű fehér egereket választunk ki, az agy minden részéből származó idegszövetet mozsárban steril homokkal megőröljük, fiziológiás oldatot adunk hozzá, hogy 10%-os szuszpenziót kapjunk, 30-40 percig állni hagyjuk. a felülúszót az egerek megfertőzésére használják. Bakteriális szennyeződés gyanúja esetén adjunk hozzá 500 egység penicillint és sztreptomicint 1 ml szuszpenzióhoz, és hagyjuk állni 30-40 percig szobahőmérsékleten.

Egy biológiai vizsgálathoz 10-12 egeret fertőznek meg: félig intracerebrálisan 0,03 ml-rel, fele szubkután az orr területén vagy a felső ajakban 0,1-0,2 ml-rel.

A fertőzött egereket üvegedényekbe (lehetőleg akváriumokba) helyezzük, és 30 napig megfigyeljük, napi nyilvántartást vezetve. Az egerek 48 órán belüli elpusztulása nem specifikus, és nem veszik figyelembe az eredmények értékelésénél. Veszettség vírus jelenlétében a kóros anyagban a fertőzést követő 7.-től 10. napig egereknél a következő tünetek figyelhetők meg: fodros szőrzet, sajátos púpos hát, mozgáskoordináció zavara, hátsó végtagok bénulása. Elhullott egerek agyát a RIF-ben vizsgálják, hogy kimutatják a Babes-Negri testeket, és RDP-t helyeznek el.

A veszettség biológiai vizsgálata pozitívnak tekinthető, ha Babes Negri testeket találnak a fertőzött egerek agyából származó készítményekben, vagy az antigént RIF vagy RDP módszerekkel mutatják ki. Negatív diagnózis, ha az egerek 30 napon belül nem pusztulnak el.

A bioassay módszerrel történő korai diagnosztizáláshoz (ez különösen akkor fontos, ha a vizsgált állat megharapott egy embert) nem 10-12, hanem 20-30 egeret ajánlott a fertőzésre, a fertőzést követő harmadik naptól pedig 1 embert leölni. - Naponta 2 egér, hogy tanulmányozzuk az agyukat RIF-ben. Ez lehetővé teszi (pozitív esetekben) a tanulmányi időszak több nappal történő csökkentését.

A laboratóriumi gyakorlatban néha az úgynevezett specifikus bioassay módszert alkalmazzák. Lényege, hogy az egerek megbetegednek, ha veszettségben szenvedő állatok agyszövetével fertőződnek meg, és nem betegszenek meg, ha ezt a szövetet előkezelik (10 percig 37 °C-on) veszettség elleni szérummal.

Általában a laboratóriumban a következő sorrendben végeznek vizsgálatot: ujjlenyomat-kenetet készítenek az agyból a RIF-hez és a Babes-Negri testek kimutatásához, RDP-t helyeznek el, és ha negatív eredményt kapnak, biológiai vizsgálatot végeznek.

Ha magasan minősített módon hajtják végre, a RIF 99-100%-ban megegyezik a biológiai teszttel. A Babesh-Negri testeket csak a veszettség eseteinek 65-85% -ában, az RDP-ben - 45-70% -ában mutatják ki.

3. Specifikus megelőzés

Immunitás és specifikus megelőzés.

Jelenleg inaktivált és élő vakcinákat használnak a veszettség megelőzésére. A vakcinák hagyományosan a következőkre oszthatók:

Első generációs vakcinák, amelyeket rögzített veszettségvírussal fertőzött állatok agyából állítanak elő;

Második generációs vakcinák, amelyeket a veszettség vírus sejttenyészethez adaptált törzseiből állítanak elő;

Harmadik generációs vakcinák, amelyeket géntechnológiai módszerekkel állítanak elő.

A veszettség ellen nincs hatékony kezelés, ezért kiemelten fontos a specifikus megelőzés. Jelenleg a következő legyengített törzseket használják különböző országokban veszettség elleni vakcinák előállítására: Pasteur's Paris törzs, PV-11 vagy RM, CVS, Flury Lep, Flury Hep, Kelev, Era, Sad B-19, Vnukovo, Shchelkovo-51, C- 80.71 BelNIIEV-VGNKI, KMIEV-94 stb. A vírusszaporítást elsősorban sejttenyészetekben hajtják végre hengeres vagy szuszpenziós módszerekkel. A leggyakrabban használt folyamatos sejttenyészetek: BHK-21, Wj-38, MRC-5, Vero, MDBK, saiga vese stb. A veszettség megelőzésére használt összes veszettség elleni oltóanyag élő és inaktivált vakcinákra osztható. Az inaktivált vakcinák a veszettségvírust tartalmazó vakcinák, amelyek fertőző tulajdonságait valamely kémiai vagy fizikai módszerrel inaktiválják. Az alumíniumsókat főként adjuvánsként használják. Ha állatoknak vagy embereknek adják be, a vakcinavírus nem képes szaporodni, és csak antigénként hat a szervezetben. Ezek a vakcinák a legbiztonságosabbak. Az élő vakcinák hatásmechanizmusa azon alapul, hogy a legyengült vírus a szervezetben szaporodva hatással van az immunrendszerre, immunitás kialakulását idézi elő.

Jelenleg az inaktivált vakcinákat főként állatok parenterális vakcinázására használják. Megelőzés céljából a vakcinákat 1-2 alkalommal adják be, kényszeres esetekben a fertőzés bekövetkezte után az injekciók számát 5-re vagy többre emelik. Előállításuk bizonyos sémák szerint történik. Az immunitás 25-30 napon belül kialakul, és egy évig vagy tovább tart. A FÁK-országokban a Shchelkovo-51, S-80, 71 BelNIIEV-VGNKI vírustörzsek hazai vakcináit, valamint Hollandiában, Franciaországban és más országokban gyártott vakcinákat használják az állatok megelőző és kötelező vakcinázására. Az élő vakcinákat főként vadon élő húsevők veszettség elleni orális vakcinázására használják. A teljes virionos veszettség elleni vakcinák mellett jelenleg egy rendkívül hatékony, génmanipulált, a veszettségvírus felszíni glikoproteinjét tartalmazó vakcinát és egy, a himlővíruson alapuló rekombináns vakcinát alkalmaznak. A veszettség elleni vakcinázás utáni immunitás mechanizmusát nem sikerült teljesen megfejteni. Ugyanakkor bebizonyosodott, hogy intenzitása korrelál a vérben lévő vírussemlegesítő antitestek titerével, amelynek meghatározására fehér egerekben vagy sejttenyészetben a vírussemlegesítő reakciót, valamint az ELISA módszert alkalmazzák.

Megelőző és megszüntető intézkedések.

A veszettség elleni küzdelem az állategészségügyi, egészségügyi és önkormányzati szolgálatok, a rendőrség, az erdészet, a természetvédelmi, a vadászati ​​és a gazdálkodó szervezetek, valamint a helyi tanácsok közös összefogásával valósul meg. Az állatok és emberek veszettségének megelőzésére szolgáló intézkedések rendszere a következő fő intézkedéseket tartalmazza.

1. Veszettség specifikus megelőzése a vadon élő ragadozók szájon át történő immunizálásának kiterjesztésével és az erre a célra használt vakcinák minőségének javításával. Ezek az intézkedések vezető szerepet töltenek be a veszettség megelőzésében, és a világ minden országában alkalmazzák. Az ehető csalétkekben orális vakcinákat a veszettség által nem érintett és veszélyeztetett területeken terjesztik. Számos ország (Csehország, Svájc, Franciaország, Németország) tapasztalata azt mutatja, hogy több éven át tartó tömeges használat mellett ez az intézkedés jelentősen csökkentheti, vagy akár meg is szüntetheti az állatok veszettségének előfordulását.

2. A vadon élő ragadozók, különösen a rókák populációjának csökkentése kilövéssel, a faj megőrzésének biztosítása (1000 hektáron 1-2 egyed). A vadon élő ragadozók számának szabályozása kilövéssel, odúkban lévő fiatal állatok kiirtásával, altatókkal vagy mérgező anyagokkal (luminál, bárium-fluoracetát stb.) csali használatával történik, és a vadászszervezetek végzik.

3. Küzdelem a kóbor kutyák és macskák ellen menhely létrehozásával a végső menedékek számára, a nőstények sterilizálásával stb. A lakott területeken a veszettség fő terjesztői, a kóbor kutyák és macskák befogását és megsemmisítését a városi közigazgatás végzi. közművek, amelyek speciális csapatokat szerveznek.

4. A házikutya és -macska tartásának ésszerűsítése, univerzális veszettség elleni védőoltás. A veszettség elleni védőoltás immunissá teszi a kutyákat a veszettségvírussal szemben. Az immunitás 3-4 héttel az oltás után alakul ki, és körülbelül egy évig tart, ezért az oltásokat évente meg kell ismételni.

5. A lakosság körében nevelő-oktató munka végzése a veszettség veszélyéről és megelőzéséről. A veszettségben szenvedők összes közelmúltbeli megbetegedése és halála a betegség megelőzésével kapcsolatos alapvető ismereteik hiányával függ össze.

6. Veszettség elleni megelőző immunizálás azon személyek számára, akiknek szakmai tevékenysége a veszettség vírusával való megfertőződés magas kockázatával jár.

Intézkedések a veszettség kitörése esetén.

A veszettség kitörése esetén végzett tevékenység nagymértékben függ a betegség időben történő diagnosztizálásától, ezért a tulajdonosok minden veszettség gyanúja vagy az abból származó állat elhullása esetén kötelesek sürgősen jelentkezni egy állatorvosi intézménynél vagy a helyi önkormányzatnál. A kiérkező állatorvosnak a helyszínen diagnózist kell felállítania, vagy az anyagot vizsgálatra állatorvosi laboratóriumba küldeni és megtenni a megfelelő intézkedéseket. A veszettség megjelenésekor a települést (vagy annak egy részét) veszélyessé nyilvánítják, és karantént vezetnek be. Az állatorvosok az egészségügyi és járványügyi szolgálatok részvételével intézkedéseket tesznek a betegség további terjedésének megakadályozására és megszüntetésére. A veszettségben szenvedő állatokat megsemmisítik. Holttesteiket a bőr eltávolítása nélkül elégetik, vagy legalább 2 m mélyen szarvasmarha temetőbe temették el.A beteg állatok elhelyezési helyeit 2-3%-os nátrium-hidroxid- vagy formaldehid-oldattal fertőtlenítik. Az ágyneműt és az alacsony értékű állatápolási cikkeket elégetik, fémtárgyakat forralnak vagy égetnek lángban. A ruhák semlegesítéséhez ajánlott forró vasalóval felforralni vagy vasalni. A járvány kitörésének vizsgálatával, a lakosság megkérdezésével és a helység háztól-házig végzett vizsgálatával minden olyan személyt és állatot azonosítanak, akik kapcsolatba kerültek beteg állatokkal. A beteg állattal érintkező személyeket azonnal orvosi intézménybe kell küldeni konzultációra. Minden gyanús és fertőzött kutyát és macskát megsemmisítenek, az embereket vagy állatokat megharapókat pedig 10 napos karantén alá helyezik. A fertőzöttségre gyanús haszonállatokat kényszerrendszer szerint veszettség elleni vakcinával kell beoltani. Az ilyen állatok húscélú levágása megengedett, ha nem mutatják a veszettség jeleit. A húst korlátozás nélkül használják fel, kivéve a fejet és a megharapott testrészeket, amelyek elpusztulnak. A tej csak 5 perc forralás vagy pasztőrözés után fogyasztható. A veszettségi karantént az utolsó megbetegedést követő két hónap elteltével feloldják.

Következtetés

Számos országban, pl. Oroszországban pedig az utóbbi években a veszettséggel kapcsolatos járványügyi helyzet egyre bonyolultabbá vált. Egyes kutatók megjegyzik, hogy a régiókban és Oroszország egészében folyamatban lévő veszettség elleni intézkedések ellenére sem sikerült teljesen korlátozni a veszettség terjedését.

A 2014 első negyedévére vonatkozó orosz statisztikák szerint az állati veszettséget az Orosz Föderáció 37 felében, köztük Moszkvában és a moszkvai régióban észlelték. Hagyományosan Szentpétervár és a leningrádi régió veszettségmentes marad. A szomorú vezetők a Belgorod régió (79 eset állatokban), a Szaratovi régió (64 eset), a moszkvai régió (40), a Voronyezsi régió (37) és a Tambov régió (36). Ebben a negyedévben két ember betegedett meg (és halt meg) - a Kurszk és Vlagyimir régiókban.

Annak ellenére, hogy a veszettség terjedésének alapvető mechanizmusai ma már jól ismertek, a betegség megelőzésére nagyon megbízható eszközök állnak rendelkezésre, és a fertőzés leküzdésére stratégiát dolgoztak ki, még mindig sok munka van a veszettség javításán. az állatok és az emberek halálos betegségekkel szembeni védelmének hatékonysága. Fontos a beteg állatok időben történő azonosítása és a betegségre és fertőzésre gyanús személyek elkülönítése. Haszonállatok védelme beteg emberek támadásai ellen, holttestek ártalmatlanítása. A „vad veszettség” megelőzése érdekében - csapdázás, kilövés, odúk gáztalanítása, szájon át történő immunizálás, barlangi denevérek aeroszolos immunizálása, szarvasmarhák immunizálása.

Ebből adódóan az ember- és állatvédelem fő irányai a járványhelyzet ellenőrzése, szabályozása, az állatok és emberek gyógyszeres immunizálása, valamint az egyre megbízhatóbb és biztonságosabb módszerek alkalmazása.

Bibliográfia:

1. R.V. Belousova, I.V. Tretyakova, M.S. Kalmykova, E.I. Yarygina kézikönyv az állatorvosi virológiáról. Moszkva 2011

2. Makarov V.V. A veszettség valódi járványtan. Az Orosz Mezőgazdasági Tudományos Akadémia közleménye. 2002.

3. Movseyants A.A. A veszettség modern problémái. A zooantroponózisok állatorvosi és orvosi vonatkozásai. 2003.

4. http://news.sarbc.ru/main/2014/03/28/151713.html

5. http://www.bestreferat.ru/referat-182318.html

6. Barysnyikov, P.I. Állatorvosi virológia [Szöveg]: tankönyv / P.I. Barisnyikov.- M.: FÓRUM, 2009. - 96 s.

7. Gruzdev, K.N. Állati veszettség [Szöveg] / K. N. Gruzdev, V. V. Nedosekov. - M.: Aquarium LTD, 2001. - 304 s.

8. Veszettség [Elektronikus forrás] / Hozzáférési mód: http://www.vetzverocenter.ru/index.php?catid=73&module=catalog.

9. A veszettség típusai [Elektronikus forrás] / Hozzáférési mód: http://www.medintime.ru/medtimes-57-1.html.

10. Vadon élők és veszettség Oroszország, Kanada és az USA sarkvidékein [Elektronikus forrás] / Hozzáférési mód: http://nepropadu.ru/blog/guestroom/5883.html.

11. http://viralzone.expasy.org/

Közzétéve az Allbest.ru oldalon

...

Hasonló dokumentumok

A veszettség vizsgálata a XIX. A veszettség vírus változatai. A tenyésztett vírus tisztítása és koncentrálása. A veszettség vírusának szaporodása. A szubvirális komponensek kémiai szerkezete és biológiai aktivitása. A betegség lappangási ideje és szakaszai.

absztrakt, hozzáadva: 2010.12.23


A vírus jellemzői, taxonómiája, virion morfológiája. A szaporodás szakaszai. Hemagglutináló és hemadszorbeáló tulajdonságok. A termesztés sajátosságai különféle élőrendszerekben. A koronavírus-bélgyulladás diagnózisa kutyákban. A laboratóriumi diagnosztika szakaszai.

absztrakt, hozzáadva: 2016.04.27


A veszettség, mint neurotrop vírus által okozott akut fertőző betegség, taxonómia. Virion morfológia. A vírusszaporodás és a szervek patogenezise szakaszai. Kimutatásának mechanizmusa állatokban és emberekben, a diagnózis elvei és a kezelési rend.

bemutató, hozzáadva 2014.06.03


A veszettség első tünetei, amely egy fertőzött állat harapása után jelentkezik. A betegség inkubációs időszaka. A vírusos betegségek forrásai. A vírus ultraibolya, közvetlen napfény és etanol érzékenységének vizsgálata. Veszettség kezelési módszerei.

bemutató, hozzáadva 2014.09.18


A veszettség vírusának behatolása a szervezetbe. A veszettség vírusának forrásai. Hogyan történik a fertőzés egy beteg állatból? Lappangási időszak és az első tünetek. A betegség fő periódusai. Betegség megelőzése veszettség elleni vakcina beadásával.

bemutató, hozzáadva 2016.03.03


A veszettség, mint az emberek és a melegvérű állatok betegségének rövid története. A veszettség fertőzés etiológiája, patogenezise és átviteli módjai. Lappangási idő és a betegség klinikai tünetei. A veszettség diagnosztizálásának, kezelésének és megelőzésének módszerei.

absztrakt, hozzáadva: 2012.11.02


A papillomavírus, mint ektodermális eredetű hámsejtek megfertőzésére képes epitheliotrop vírus fogalma, típusai és formái. A betegség stádiumai és klinikai képe, diagnózisa és kezelési módjai, etiológiája és patogenezise.

absztrakt, hozzáadva: 2015.06.01


Az Ebola vérzéses láz fogalmának és tüneteinek meghatározása. A kiváltó vírus laboratóriumi vizsgálatainak áttekintése. A vírus átvitele a nyálkahártyákon, a bőr mikrotraumáin keresztül. A betegség klinikai képe és patogenezise, ​​diagnózisa és kezelése.

bemutató, hozzáadva 2015.05.22


A veszettség kórokozójának jellemzői és átviteli módjai. A vírus szaporodási és terjedési mechanizmusa, lappangási ideje. Az emberi betegségek jelei. Betegségek diagnosztizálása, kezelése és megelőzése. A veszettség elleni oltások feltételes és feltétel nélküli tanfolyamai.

absztrakt, hozzáadva: 2015.03.28


Veszettség kutyákban. Az emberi veszettség első klinikai leírása. Állatok és emberek fertőzése, amikor egy beteg állat megharapja vagy nyáladzik a sérült bőrön. A veszettség klinikai képe. Emberi betegségek megelőzése és kezelése.

A veszettség emberek és állatok akut fertőző betegsége, amely a központi idegrendszert érinti. Oka az idegrendszer szövetei számára tropizmussal rendelkező vírusok, ahol egy beteg állat megharapása után óránként 3 mm-es sebességgel mozognak. A központi idegrendszer szöveteiben való replikáció és felhalmozódás után a vírusok neurogén utakon keresztül más szervekbe, leggyakrabban a nyálmirigyekbe terjednek.

A betegség előfordulása a harapás helyétől és súlyosságától függ. A betegség az esetek 90%-ában a nyakon és az arcon, 63%-ban a kézben, 23%-ban a vállban harapással alakul ki. A veszettség jelei és tünetei a betegség minden szakaszában nagyon specifikusak. Nincsenek hatékony kezelések a betegségre. A betegség általában végzetes. A veszettség elleni időben történő védőoltás a betegség leghatékonyabb megelőzése. A veszettség elleni vakcinát először 1885-ben szerezte be Louis Pasteur francia mikrobiológus. 1892-ben pedig Victor Babes és 1903-ban A. Negri meghatározott zárványokat írt le veszettségben elpusztult állatok agyának neuronjaiban (Babes-Negri testek).

Rizs. 1. A képen veszettség vírusok láthatók.

Veszettség vírus

A szűrhető veszettségvírus a nemzetség tagja Lyssavírus(a görög lyssa szóból, ami veszettséget, démont jelent) család Rhabdoviridae.

A veszettség vírusának tropizmusa van az idegszövetekre nézve.

• A veszettség vírusai hőérzékenyek. Lúgok, jód, detergensek (szintetikus felületaktív anyagok) és fertőtlenítőszerek (lizol, klóramin, karbolsav és sósav) oldatának kitéve gyorsan inaktiválódnak.
• A vírusok érzékenyek az ultraibolya sugárzásra, gyorsan elpusztulnak, ha szárítják, és 2 percen belül elpusztulnak, ha forralják.
• Alacsony hőmérsékleten és fagyon a veszettségvírusok hosszú ideig fennmaradnak. Állati tetemekben legfeljebb 4 hónapig tárolhatók.

A vírusok nyállal történő harapással vagy sérült állat nyálát tartalmazó bőrsérüléssel terjednek az emberre. A központi idegrendszer károsodása elkerülhetetlenül a beteg halálához vezet. A vírusok központi idegrendszeri jelenlétét jelzi a ganglionsejtekben „Babes-Negri testek” kimutatása.

Rizs. 2. A képen veszettségvírusok láthatók, amelyek megjelenésükben golyóra emlékeztetnek. Az egyik vége lekerekített, a másik lapos. A vírusrészecskék szintézise a neuronok citoplazmájában megy végbe.

Rizs. 3. A képen a veszettség vírusa látható. A viriont kettős héj veszi körül. A vírusrészecskék külső héján tüskék (nyúlványok) vannak, amelyek végén duzzadt duzzanat. A virionok belsejében egy belső komponens található, amely fonalszerű képződmény. A képen jól láthatóak a nukleoproteint ábrázoló keresztirányú csíkok.

Bika Babesha-Negri

1892-ben V. Babes és 1903-ban A. Negri leírta a veszettségben elpusztult állatok agyában lévő idegsejtek citoplazmájának specifikus zárványait. Babesh-Negri testeknek hívják őket. Az ammonszarv nagy neuronjai, az agyféltekék piramissejtjei, a kisagy Purkinje-sejtjei, a thalamus optika idegsejtjei, a medulla oblongata sejtjei és a gerincvelő ganglionjai az idegrendszer azon területei, ahol a legtöbb Babes-Negri test található. gyakran megtalálható.

A citoplazmás zárványok szigorúan a veszettségre specifikusak

A veszettségben elpusztult kutyák agyának idegsejtjeiben az esetek 90-95%-ában, emberben az esetek 70%-ában detektálják a babes Negri testeket.

Számos kutató szerint a Babes Negri testek a következők:

• helyeken, ahol a virionok szaporodnak
• azokat a helyeket, ahol a veszettség kórokozója specifikus antigénjének termelése és felhalmozódása történik,
• A Babes-Negri testek belső szemcsézettsége a sejtelemekhez kapcsolódó vírusrészecskéket képviseli.

Rizs. 4. A fotón idegsejtek láthatók citoplazmatikus zárványokkal. A Babes Negri testek különböző formájúak - kerekek, oválisak, gömb alakúak, amőboid és fusiform.

Rizs. 5. A képen a Babesh-Negri test látható. A zárványok belső szemcsézettsége a sejtelemekhez kapcsolódó vírusrészecskéket képviseli.

Rizs. 6. A fotón a Babes-Negri test látható egy hagyományos mikroszkóp fényében. Könnyű perem veszi körül őket.

A vírusrészecskék replikációját veszettségben mindig specifikus zárványok - Babes-Negri testek - képződése kíséri.

Járványtan

Cikkek a "Vesettség" rovatbanLegnepszerubb