A "Virológia. Vírusok szaporodása. Vírusok genetikája" témakör tartalomjegyzéke:
1. Virológia. A virológia története. Chamberlan. RU. Pasztőr. Ivanovszkij.
2. Vírusok szaporodása. +RNS vírusok szaporodása. Picornavírusok. Pikornavírusok szaporodása.
3. Togavírusok. Togavírusok szaporodása. Retrovírusok. Retrovírusok szaporodása.
4. -RNS vírusok szaporodása. Vírusok szaporodása kettős szálú RNS-sel.
5. DNS-vírusok szaporodása. A DNS-vírusok replikációs ciklusa. Papovavírusok szaporodása. Az adenovírusok szaporodása.
6. Herpesvírusok szaporodása. A herpeszvírusok replikációs ciklusa. Poxvírusok. A himlővírusok szaporodása.
7. A hepatitis B vírus szaporodása A hepatitis B vírus replikációs ciklusa.
8. A vírusok genetikája. A víruspopulációk jellemzői. Víruspopulációk génállománya.

10. Vírusok közötti genetikai kölcsönhatások. A gének rekombinációja és újraelosztása vírusok által. Genomfragmensek cseréje vírusokkal. Antigén eltolódás.

Nukleinsavak vírusok mutációknak vannak kitéve, azaz hirtelen öröklött változásoknak. Ezeknek a folyamatoknak a lényege a genetikai kód megsértése a nukleotidszekvenciák megváltozása, azok deléciója (deléciója), nukleotidok vagy párok inszerciója vagy átrendeződése egy- és kétszálú nukleinsavmolekulákban. Ezek a rendellenességek az egyes nukleotidokra korlátozódhatnak, vagy nagyobb területekre terjedhetnek ki. A vírusok spontán és indukált mutációkkal rendelkeznek. Biológiai jelentőségük összefüggésbe hozható a kórokozó tulajdonságok megszerzésével vagy elvesztésével, valamint olyan tulajdonságok megszerzésével, amelyek megfosztják őket a gazdaszervezet védekező mechanizmusaival szembeni érzékenységtől. Azok a mutációk, amelyek teljesen megzavarják a létfontosságú fehérjék szintézisét vagy működését, a szaporodási képesség elvesztéséhez vezetnek, és más néven letális mutációk. Olyan változásokon alapulnak, amelyek értelmetlen kodonok megjelenéséhez (a fehérjelánc szintézisének megzavarásával) vagy inszerciók vagy deléciók megjelenéséhez (a genetikai kód mélyreható megsértésével) vezetnek. Azokat a mutációkat, amelyek egy bizonyos fehérje szintézisére való képesség elvesztésével vagy funkcióinak megzavarásával járnak, amelyek bizonyos körülmények között a szaporodási képesség elvesztéséhez vezethetnek, feltételesen halálosnak nevezik.

A vírusok spontán mutációi

Spontán mutációk különböző természetes mutagének hatására keletkeznek, és l:10-8 vírusrészecske gyakorisággal fordulnak elő. Gyakrabban figyelhetők meg retrovírusokban, ami a reverz transzkripció nagyobb kudarcainak gyakoriságával jár.

Vírusok indukált mutációi

Indukált mutációk különböző vegyi anyagok és UV-sugárzás okozta (DNS-vírusok esetében). A spontán vagy indukált mutációk által okozott genom átrendeződésben nincs alapvető különbség. Általánosan elfogadott, hogy az alkalmazott mutagének csak növelik a spontán mutációk gyakoriságát. A vírusmutációk osztályozása során kétféle megközelítést alkalmaznak: a genotípus-változások természete vagy a mutációk következtében fellépő fenotípusos változások alapján osztják fel őket. A vírusok genotípusában bekövetkezett változások tanulmányozását ritkán végzik el, mivel ez genomjuk részletes tanulmányozását igényli. A mutációk fenotípusos megnyilvánulásait gyakrabban tanulmányozzák, mivel jobban hozzáférhetők a kutatás számára.

Vírusmutációk megnyilvánulása a fenotípusban

Fenotípusos megnyilvánulások szerint vírusmutációk négy csoportra osztható.

Mutációk, amelyek nem rendelkeznek fenotikus megnyilvánulásokkal, nem változtatják meg a vírusok tulajdonságait, és csak speciális elemzéssel mutathatók ki.

Mutációk, amelynek fenotípusos megnyilvánulása van (például a vírusok által sejttenyészetben képzett plakkok méretének megváltozása vagy a vírusok hőstabilitása). A patogenitást növelő vagy csökkentő mutációkat pontmutációkra (egyedi génekben lokalizálva) és génmutációkra (a genom nagyobb területeit érintő) oszthatjuk.

Bevezetés

A haszonállatok biztonságának és termelékenységének növelése lehetetlen az állattenyésztési állat-egészségügyi szolgáltatások további fejlesztése nélkül. Az állatorvosi tudományágak közül a virológia fontos szerepet játszik. A modern állatorvosnak nemcsak a betegség klinikai és kóros oldalát kell ismernie, hanem tisztában kell lennie a vírusokkal, azok tulajdonságaival, laboratóriumi diagnosztikai módszereivel, valamint a fertőzés utáni és az oltás utáni immunitás jellemzőivel is.

A vírusok mind természetes szaporodási körülmények között, mind kísérletek során megváltoztatják tulajdonságaikat. A vírusok tulajdonságainak örökletes változásai két folyamaton alapulhatnak: 1) mutáció, azaz a vírusgenom egy bizonyos részében a nukleotidszekvencia megváltozása, amely a tulajdonság fenotípusosan kifejezett megváltozásához vezet; 2) rekombináció, azaz a genetikai anyag cseréje két közeli, de örökletes tulajdonságaiban eltérő vírus között.

Mutáció a vírusokban

A mutáció olyan variabilitás, amely magukban a génekben bekövetkező változásokhoz kapcsolódik. Időszakos, görcsös jellegű lehet, és tartós változásokhoz vezethet a vírusok örökletes tulajdonságaiban. Minden vírusmutáció két csoportra osztható:

· spontán;

· indukált;

Kiterjedtségük alapján pontszerű és aberrációra (a genom jelentős részét érintő változások) osztják fel. A pontmutációkat egyetlen nukleotid cseréje okozza (RNS-vírusok esetében). Az ilyen mutációk időnként visszatérhetnek, visszaállítva az eredeti genomstruktúrát.

A mutációs változások azonban a nukleinsavmolekulák nagyobb szakaszait, azaz több nukleotidot is érinthetnek. Ebben az esetben teljes metszetek törlése, beillesztése és mozgása (transzlokációja), sőt a szakaszok 180°-os elforgatása (ún. inverzió), az olvasási keret eltolódása - nagyobb átrendeződések a nukleinsavak szerkezetében, és ennek következtében megsértések genetikai információ is előfordulhat.

De a pontmutációk nem mindig vezetnek a fenotípus változásához. Számos oka lehet annak, hogy az ilyen mutációk nem jelennek meg. Az egyik a genetikai kód elfajulása. A fehérjeszintézis kódja degenerált, azaz egyes aminosavakat több triplet (kodon) is kódolhat. Például a leucin aminosavat hat triplet kódolhatja. Éppen ezért, ha egy RNS-molekulában valamilyen hatás miatt a TsUU triplettet TsUC, a TsUA-t TsUG helyettesíti, akkor a leucin aminosav továbbra is benne lesz a szintetizált fehérje molekulájában. Ezért sem a fehérje szerkezete, sem biológiai tulajdonságai nem sérülnek.

A természet a szinonimák egyedi nyelvét használja, és az egyik kodont egy másikkal helyettesítve ugyanazt a fogalmat (aminosavat) helyezi beléjük, így megőrzi természetes szerkezetét és funkcióját a szintetizált fehérjében.

Más kérdés, ha egy aminosavat csak egy hármas kódol, például a triptofán szintézisét csak egy UGG triplet kódolja, és nincs helyettesítés, azaz szinonimája. Ebben az esetben valamilyen más aminosav is bekerül a fehérjébe, ami mutáns tulajdonság megjelenéséhez vezethet.

A fágokban az aberrációt a vírus egy vagy több funkcióját meghatározó nukleotid-pártól eltérő számú nukleotid deléciója (elvesztése) okozza. Mind a spontán, mind az indukált mutációkat direkt és fordított mutációkra is felosztják.

A mutációknak különböző következményei lehetnek. Egyes esetekben normál körülmények között a fenotípusos megnyilvánulások megváltozásához vezetnek. Például az agarbevonat alatti plakkok mérete növekszik vagy csökken; a neurovirulencia fokozódik vagy csökken bizonyos állatfajoknál; a vírus érzékenyebbé válik egy kemoterápiás szer hatására stb.

Más esetekben a mutáció halálos, mert megzavarja egy létfontosságú vírusspecifikus fehérje, például a víruspolimeráz szintézisét vagy működését.

Egyes esetekben a mutációk feltételesen halálosak, mivel a vírusspecifikus fehérje bizonyos körülmények között megtartja funkcióit, és nem megengedő körülmények között elveszíti ezt a képességét. Az ilyen mutációk tipikus példája a hőmérséklet-érzékeny - ts-mutációk, amelyekben a vírus elveszíti szaporodási képességét emelt hőmérsékleten (39-42 °C), miközben ezt a képességét normál növekedési hőmérsékleten (36-37 °C) megtartja. .

A morfológiai vagy szerkezeti mutációk érinthetik a virion méretét, a vírusfehérjék elsődleges szerkezetét, a vírusok szaporodását biztosító korai és késői vírusspecifikus enzimeket meghatározó gének változásait.

Mechanizmusuk szerint a mutációk is eltérőek lehetnek. Egyes esetekben deléció történik, azaz egy vagy több nukleotid elvesztése, más esetekben egy vagy több nukleotid beépülése, egyes esetekben pedig az egyik nukleotid helyettesítése egy másikkal.

A mutációk lehetnek közvetlenek vagy fordítottak. A közvetlen mutációk megváltoztatják a fenotípust, a fordított mutációk (reverziók) pedig visszaállítják. Valódi reverziók akkor lehetségesek, ha az elsődleges károsodással együtt reverz mutáció következik be, és pszeudoreverziók, ha a mutáció a hibás gén egy másik részében (intragén mutáció szuppresszió) vagy másik génben (a mutáció extragén szuppressziója) következik be. A reverzió nem ritka esemény, mivel a revertánsok általában jobban alkalmazkodnak egy adott sejtrendszerhez. Ezért meghatározott tulajdonságokkal rendelkező mutánsok, például vakcinatörzsek előállítása során figyelembe kell venni azok esetleges visszaállását a vad típusba.

A vírusok nemcsak kis méretükben, élő sejtekben való szelektív szaporodási képességükben, az örökletes anyag szerkezeti jellemzőiben, hanem jelentős változatosságukban is különböznek az élővilág többi képviselőjétől. A változások vonatkozhatnak a méretre, alakra, patogenitásra, antigénszerkezetre, szöveti tropizmusra, fizikai és kémiai hatásokkal szembeni rezisztenciára és a vírusok egyéb tulajdonságaira. A változás okainak, mechanizmusainak és természetének jelentősége nagy jelentőséggel bír a vírusok szükséges vakcinatörzseinek beszerzésében, valamint a vírusjárványok elleni hatékony intézkedések kidolgozásában, amelyek során, mint ismeretes, a vírusok tulajdonságait. jelentősen megváltoztathatja a vírusok viszonylag magas tulajdonságait megváltoztató képességének egyik oka, hogy e mikroorganizmusok örökletes anyaga kevésbé védett a környezeti hatásokkal szemben.

A vírusok mutációja a cisztronok kémiai változásai vagy a vírus nukleinsavmolekula szerkezetében elfoglalt helyük sorrendjének megsértése következtében fordulhat elő.

A körülményektől függően különbséget tesznek a vírusok természetes változatossága között, amelyet normál szaporodási körülmények között figyeltek meg, és mesterséges, amelyeket számos speciális passzázs során vagy a vírusok speciális fizikai vagy kémiai tényezőknek (mutagének) való kitételével nyernek.

Természetes körülmények között a változékonyság nem minden vírusban nyilvánul meg egyformán. Ez a tünet az influenzavírus esetében a legkifejezettebb. A pangolin vírus jelentős variabilitásnak van kitéve. Ezt bizonyítja, hogy ezeknek a vírusoknak a különböző típusaiban nagyszámú változat található, és szinte minden járvány végén jelentős változások történtek antigén tulajdonságaikban.

Az influenzavírus a mutáció bajnoka
Évente három-öt millió ember szenved az influenza súlyos formájától, közülük 500 ezren halnak bele magába az influenzába vagy annak szövődményeibe. A WHO szerint). Az influenza elleni védőoltások természetesen jelentősen csökkentik a megbetegedések valószínűségét. azonban

Ellentétben az olyan betegségekkel, mint a kanyaró vagy a tuberkulózis, amelyekkel szemben az immunitás az első megbetegedés vagy védőoltás után alakul ki, és egész életen át hatásos marad, sok ember szinte minden évben elkapja az influenzát.

Az immunitás hatékonyságát az határozza meg, hogy az immunrendszer milyen sikeresen ismeri fel és semlegesíti a fertőzés forrását – egy vírust vagy baktériumot. Az első fertőzés vagy vakcinázás során az immunrendszer megtanul antitesteket termelni – olyan molekulákat, amelyek vírusrészecskékhez vagy baktériumokhoz kötődnek, és semlegesítik azokat. Az antitestek termelését követően az immunrendszer élete végéig „szolgálatban tartja” azokat.

Ezért, ha egy személy újra megfertőződik ugyanazzal a fertőzéssel, az immunrendszer működésbe lép, és a fertőzés gyorsan semlegesül. Ezen az elven működik a kanyaró, a tuberkulózis és más betegségek elleni védőoltás. Miért nem működik ez a mechanizmus az influenzavírussal, és miért kell minden évben újra beoltatni az influenza ellen?

Ennek két oka van. Az első az immunrendszerünk és a vírus közötti kölcsönhatás sajátossága. Az influenzavírus részecskéinek felületét két fehérje, a hemagglutinin (HA) és a neuraminidáz (NA) molekulái vonják be (lásd az ábrát). Az emberi influenza különféle változatait e fehérjék típusa szerint osztályozzák, például a H1N1 (1. típusú hemagglutinin, 1. típusú neuraminidáz). Az emberi immunrendszer képes olyan antitesteket termelni, amelyek sikeresen kötődnek ezekhez a fehérjékhez. A probléma az, hogy ezek az antitestek meglehetősen finomak. Még a HA és az NA szerkezetében bekövetkezett kis változások is ahhoz a tényhez vezetnek, hogy az antitestek elveszítik a hozzájuk való kötődési képességüket és semlegesítik a vírust.

Az immunrendszer szempontjából egy már ismert vírus ilyen módosított változatai teljesen új fertőzéseknek tűnnek.

Másodszor, a vírus egy rendkívül hasznos (és számunkra káros) tulajdonságot – a gyors fejlődés képességét – segíti. Mint minden más organizmus, az influenzavírus is véletlenszerű mutációknak van kitéve. Ez azt jelenti, hogy a leszármazott vírusok genetikai információja kissé eltér a szülővírusok genetikai információjától. Így a mutációk folyamatosan új variánsokat hoznak létre a HA és NA fehérjékből. A magasabb rendű élőlényektől és sok más vírustól eltérően azonban az influenza nagyon gyorsan változik:

Ahhoz, hogy annyi mutációt halmozzon fel, mint ahány emlősfehérje halmozódik fel évmilliók alatt, az influenzavírusnak csak néhány évre vagy akár hónapra van szüksége.

Így az influenzavírus evolúcióját szó szerint valós időben figyelhetjük meg.

Az influenzamutációk egy része oda vezet, hogy a régi törzsre „kiképzett” immunrendszer rosszabbul ismeri fel a mutált vírust, mint a nem mutánst. Míg az immunrendszer hatékonyan küzd a nem mutáns vírusokkal, addig a mutáns vírusok elszaporodnak és egyre több embert fertőznek meg. Ez a természetes szelekció klasszikus folyamata, amelyet Charles Darwin fedezett fel.

A szelekciót az immunrendszer végzi, amely ugyan megvéd minket, de akaratlanul is rossz szolgálatot tesz nekünk.

Egy idő után – általában két-három év múlva – a régi, nem mutált törzs (vírusváltozat) teljesen kihal, és a mutáns vírus válik az új domináns törzsvé. A legtöbb ember immunrendszere megtanul megbirkózni az új törzzsel, és a ciklus megismétlődik. Ez a „fegyverkezési verseny” a vírus és az immunrendszer között évtizedek óta tart.

Hogyan küzdjünk az influenza ellen

Hogyan védekezzünk az influenza ellen ebben az esetben? Számos módja van annak, hogy segítsük immunrendszerünket. Először is olyan vírusellenes gyógyszereket hoznak létre, mint az oszeltamivir (Tamiflu márkanéven ismert) vagy az amantadin, hogy megakadályozzák a vírus szaporodását a sejtekben. Sajnos a vírusok idővel rezisztenciát alakítanak ki az ilyen gyógyszerekkel szemben, ugyanazon a mutációs és természetes szelekciós folyamaton keresztül:

Így a 2009-ben keringő szinte teljes H1N1 altípusú vírus rezisztensnek bizonyult az oszeltamivirrel (Tamiflu) szemben.

Másodszor, a tudósok megpróbálják megtanítani az immunrendszert, hogy felismerje a vírus kevésbé illékony részeit (erről írtam).

Harmadszor, a tudósok megpróbálják megjósolni, hogy a vírus melyik törzse lesz a leggyakoribb jövőre. Ha ezt megtanuljuk, szükség szerint „átképezhetjük” immunrendszerünket, előzetesen beoltva a következő szezonban domináns törzs ellen, és immunitásunk előnyt kap a vírussal vívott fegyverkezési versenyben. Tulajdonképpen,

Az Egészségügyi Világszervezet már ma is félévente frissíti az influenza elleni védőoltás összetételét.

Néha azonban – néhány évente egyszer – nem a domináns törzs az, amely alapján a vakcinát kifejlesztették; ebben az esetben az oltás kevésbé hatékonynak bizonyul. Ezért az influenza elleni küzdelem egyik fontos feladata a jövőre leggyakrabban előforduló törzs pontos előrejelzése.

Csoportunk (Jonathan Dushoff, Joshua Plotkin, Georgy Bazykin és Sergey Kryazhimsky) évek óta tanulmányozza az influenzavírus és más organizmusok evolúcióját. Együttműködésünk a Princeton Egyetemen kezdődött Simon Levin professzor laboratóriumában, akinek az évek során végzős hallgatói voltunk. Kezdettől fogva mind a gyakorlati kérdések (hogyan lehet a leghatékonyabban megjósolni a következő domináns törzset), mind az evolúció alapvető kérdései, pl.

hogy az influenza evolúciója irányított vagy véletlenszerű.

Legújabb együttműködési projektünk célja a HA és NA fehérjék különböző részein előforduló mutációk közötti kapcsolat meghatározása volt. A lényeg az, hogy mondjuk a HA fehérjében ugyanaz a mutáció nagyon eltérő következményekkel járhat a vírusra attól függően, hogy ugyanazon fehérje más részein történtek-e mutációk. Például az A mutáció csak akkor teszi lehetővé, hogy a vírus „láthatatlanná” váljon az immunrendszer számára, ha párosuljon a B mutációval, míg minden mutáció önmagában haszontalan a vírus számára. Az ilyen, episztatikusnak nevezett mutációpárok kimutathatók a vírus genetikai szekvenciáinak statisztikai mintáinak elemzésével. Ezt tettük.

Az ilyen elemzés csak az elmúlt években vált lehetővé, amikor a „szekvenálás”, azaz a genetikai szekvenciák azonosításának költségei meredeken csökkentek.

Az adatbázisban nyilvántartott influenzavírus genetikai szekvenciáinak száma az elmúlt öt évben több mint hatszorosára nőtt, és elérte a 150 ezret. Ez az adatmennyiség elegendő az elmúlt 100 év során az influenzavírusban előforduló episztatikus mutációpárok kimutatásához.

Kiderült, hogy az influenza episztatikus mutációinak száma meglehetősen nagy, vagyis csak a vírus nagyon specifikus változatai, amelyek megszerezték a mutációk szükséges kombinációit, képesek elkerülni az immunrendszer támadásait, vagy immunitást szerezni egy vírusellenes gyógyszerrel szemben. Például az oszeltamivir gyógyszerrel szembeni immunitás 2009-ben csak azokban a vírusokban jelent meg, amelyekben az NA fehérjében legalább három specifikus mutáció található.

Gyakorlati szempontból az a tény, hogy az influenzavírus mutációi episztatikusak, abban reménykedhetünk, hogy a közeljövőben megtanuljuk előre jelezni a korábbi mutációk későbbi mutációit. Mindaddig, amíg a vírus „összerakja” a sikeres kombinációhoz szükséges összes mutációt, addig a teljes kombinációval képesek leszünk új vakcinát kifejleszteni egy törzs ellen, amely csak hónapok vagy akár évek múlva fog elterjedni.

Egy adott mutáció másokkal kombinációban történő sikerességének meghatározásához pontosan meg kell érteni, hogyan történik a mutációk közötti kölcsönhatás

és hogyan befolyásolják együtt és külön-külön a HA- és NA-fehérjék szerkezetét, valamint megérti, hogyan reagál az immunrendszer e fehérjék módosított változataira. Ezeket a kérdéseket jelenleg aktívan kutatják, különösen Joshua Plotkin csoportjában a Pennsylvaniai Egyetemen, amellyel aktívan együttműködünk, valamint más csoportokban.

Influenza vírus. Miért mutálódik?

Tízből minden hatodik beteg gyermek és tízből négy felnőtt, akiket a klinikán regisztráltak, influenzában szenved (jól látható, hogy ezek az adatok korántsem teljesek: nem mindenki megy orvoshoz!). Nem csak az, hogy az influenza „felpörgeti” a szív- és érrendszeri és tüdőbetegségeket. Az emberek egészségének súlyos károsodása rendkívül akuttá teszi a problémát.

A vírusok több száz betegséget okoznak állatokban, növényekben, sőt baktériumokban is. Ezek okozzák a modern ember fertőző betegségeinek többségét, és köztük olyan szörnyűségeseket is, mint a himlő, a veszettség és a gyermekbénulás.

A vírus nagyon változatos és alkalmazkodik a környezetéhez. Ennek a változékonyságnak a lényegét viszonylag nemrégiben fejtették meg. A vírus „külső ruhája” – „külső”, pontosabban „bejárati” öltözete – rendkívül praktikus. Nevezhetnénk „vadász” öltönynek is: tökéletesen alkalmas vadászketrecekhez. Az öltöny két fő fehérjeanyagból van „varrva” – hemagglutininekből (segítségükkel a vírus az áldozat sejt felszínéhez kötődik) és neuraminidázokból (amelyek enzimei eltávolítják a védőburkolatot az erődkapunál, amikor a vírusnak be kell hatolnia a sejtbe, majd lépj ki belőle).

De a szervezet „ruháján keresztül” is találkozik a vírussal: ez a fehérjehéj, amely a védőerők alkalmazási területe. Amint a vírus fehérjeburkolatának legalább egy része megváltozik, a korábban termelt antitestek már nem érvényesek.

Miért mutálódik tehát az influenzavírus?
Az influenzavírus variabilitásának természetével kapcsolatban két ellentétes álláspont létezik.

Itt van az első.

Laboratóriumi kísérletekben az érzékeny sejteket különböző neuraminidázokat tartalmazó influenzavírussal fertőzték meg. Ennek eredményeként nem csak az eredeti vírusok pontos másolatait kaptuk meg, hanem olyan vírusokat is, amelyekben átrendeződött a fragmentum. Az ilyen átrendeződés (rekombináció) mechanizmusa többé-kevésbé világos.

Az influenzavírus nukleinsavszála nyolc különálló fragmentumból áll. Mindegyik viszonylag könnyen cserélhető... Ha egy nukleinsav-fragmens megváltozik, azonnal megváltozik a megfelelő fehérje a vírusburokban.

De honnan származnak ezek az új töredékek? Úgy tűnik, nincs honnan jönniük.

Ez a kérdés zavarba ejtette a kutatókat. Úgy tűnt, zsákutcába vezet. Egészen addig, amíg el nem kezdtük az állat- és madárinfluenza tanulmányozását. Kiderült, hogy az emberi influenza kórokozójára emlékeztető vírusok keringenek a házi- és vadon élő állatok között. Különösen sok közülük izolált a madaraktól, beleértve a vándorlóakat is. Különféle típusú influenzavírusok hibridjeit izolálták például kacsákból, az emberihez hasonló influenzavírust bálnákban is találtak.

Kérjük, vegye figyelembe: a madárvírusok az emberekben és más emlősökben előforduló neuraminidázok összes típusát tartalmazzák. Például az 1933 és 1957 között keringő vírusokból származó neuraminidáz, valamint az 1957 után megjelent úgynevezett „ázsiai” influenza neuraminidáza.

Így merült fel a feltevés: az influenzavírus mutációja a természetben élő élőlények kapcsolataival és az influenzavírusok ember és állat közötti cseréjével függ össze. Ezt a hipotézist az is alátámasztja, hogy a jelenleg keringő emberi influenzavírusok változatait emberekben és madarakban izolálták.

Ez azonban nem más, mint találgatás. Noha laboratóriumi kísérletekben emberi és állati vírusok rekombinációit is megkapják, a természetben senki sem figyelt meg ilyen jelenségeket. Nem világos, hogy az új vírusváltozatok, ha állatokban keletkeznek, hogyan fertőzhetik meg az embert. Sok erőfeszítést igényel majd, hogy kiderüljön.

Ez a hipotézis logikusnak, harmonikusnak tűnik, ezért nagyon vonzó. Sok támogatója van. Más tudósok azonban úgy vélik, hogy lehetetlen keresni az influenza változékonyságának okait az állatvilággal való kölcsönhatásban. Igen, emberi és állati vírusok hibridjei megtalálhatók a természetben és a laboratóriumi kémcsövekben. De nem életképesek és nem olyan agresszívek.

A második nézőpont hívei az emberi testhez fordulnak. Mindenki ott keres, ahol találni akar. És ami a legmeglepőbb, megtalálja! Speciális vizsgálatok igazolták: az idősek vérében már régóta keringő, vagy még nem keringő influenzakórokozók elleni antitestek találhatók!

De úgy tűnik, hogy a bálnák, kacsák, sertések és az állatvilág sok más képviselőjén végzett tanulmányok meggyőznek bennünket arról, hogy ugyanaz az influenzavírus (értsd: nukleinsav - a kórokozó elve) megtalálható az élet különböző birodalmaiban?

A vírus fehérje megjelenésének nagy, észrevehető változásai mellett (az örökletes apparátus egyik fragmentumának cseréjével járnak együtt) évről évre kevésbé észrevehető, de progresszív változások is megfigyelhetők a hemagglutininokban. A tudósok által javasolt magyarázatokat erre a fehérjeeltolódásra kísérletileg tesztelik.

Mi van az igazsággal? Szokás szerint valahol középen van. Amint lehetőség nyílik egy megalapozott influenzaelmélet harmonikus és harmonikus épületének felállítására a modern tudományok metszéspontján, minden megfigyelés elnyeri az egyetlen igazi értelmet elménkben, és elfoglalja az őt megillető helyet a többi tényező között. Valószínűleg a szélsőséges nézőpontok is közelednek egymáshoz. Ez nem egyszer megtörtént, amikor az igazság szenvedélyes keresői vitatkoztak.

Utasítás

A tudósok körében az influenza iránti érdeklődést mindenekelőtt az okozza, hogy a modern orvostudomány minden progresszívsége ellenére nem találtak abszolút hatékony gyógymódot e betegség ellen. Ahogyan sok évvel ezelőtt is, az emberek betegség idején különféle „nagymama” gyógymódokat használnak, például nagy mennyiségű folyadékot, mézet, különféle gyógynövény-főzeteket stb. Igen, ma már sok olyan gyógyszer létezik, amely javíthatja az influenzával fertőzött személy immunitását és általános közérzetét, azonban ezek nem abszolút csodaszer. Még védőoltással sem mindig lehet elkerülni a fertőzést. Meglepő módon az influenza még mindig "feltérképezetlen terület" az orvostudósok számára.

Talán még nem találták meg a leghatékonyabb gyógyszert az influenzavírus állandó mutációja miatt. De ez megtörténik? Lehetetlen pontosan válaszolni erre a kérdésre, de a vírus, mint bármely más élő szervezet a természetben, megpróbál túlélni és alkalmazkodni az új létfeltételekhez. Valószínűleg ez a vágy okozza az influenza vírus változását, különböző, különböző hatásokkal szemben ellenállóbb formák elsajátítását.

Ma a tudósok két utat azonosítanak, amelyeken az influenzavírus mutációs folyamataiban bejuthat, ezeket „antigénsodródásnak” és „antigénváltásnak” nevezik. Bármely organizmus, amely megpróbálja elkapni az influenzavírust, elkezd minden lehetséges ellenállást biztosítani vele szemben. Ebben az esetben speciális antitestek termelődnek, feladatuk az influenzavírus eltávolítása és a szervezet felszabadítása. Az influenzavírus azonban elkezd ellenállni egy ilyen támadásnak, képes megváltoztatni szerkezetét, hogy ellenálljon az antitesteknek. Egy ilyen küzdelem eredményeként az influenza új, eddig ismeretlen formái képződnek. Ezért ezek a mutációs folyamatok „antigénikusak”. A mutáció után a szervezet által termelt antitestek már nem jelentenek veszélyt a vírus új formájára. Ennek köszönhetően az influenza könnyedén legyőzi az immunrendszer akadályait, és megkezdi pusztító tevékenységét a szervezetben.

Az első típusú influenzamutáció, a „drift” nem jelentkezik azonnal, a vírus fokozatosan változik, ezért nem jelent különösebb veszélyt a szervezetre, általában az immunrendszer még megbirkózik a betegséggel. A mutáció második típusa – a „shift” – azonban nagyon súlyos. A vírus a lehető legrövidebb idő alatt képes jelentősen megváltoztatni szerkezetét, új genetikai kombinációkat alkotva. A második típusú mutáció miatt jelentek meg az influenza olyan ijesztő fajtái, mint a „madár” és a „sertés”. A vírus szerkezetének ilyen éles eltolódásával az immunrendszernek gyakorlatilag nincs esélye a harcra, mivel az antitesteknek egyszerűen nincs ideje termelni. Ebben az esetben a vírus nagyon gyorsan képes terjedni, és egy járvány kezdődik, amely sok emberéletet követelhet.