Bjesnoća kod ljudi i životinja. Bjesnoća

Bjesnoća- akutna infekcija središnjeg živčanog sustava, praćena degeneracijom neurona u mozgu i leđnoj moždini; Stopa smrtnosti od ove bolesti doseže 100%. Bjesnoća je poznata od davnina.

Uzročnik bjesnoće uvršten je u rod Lyssavirus obitelji Rhabdoviridae. Zreli virioni virusa bjesnoće imaju oblik metka i veličine su 75x180; jedan kraj je zaobljen, drugi je ravan. Genom virusa bjesnoće sastoji se od jednolančane, nesegmentirane molekule RNA. Jezgra viriona virusa bjesnoće je simetrično uvijena unutar ljuske duž uzdužne osi čestice. Nukleokapsida virusa bjesnoće nadopunjena je molekulama proteina jezgre NP) i virusne transkriptaze. Enzim virusa bjesnoće uključuje velike (L) i male (NS) proteine. Nukleokapsid prekriva superkapsid, koji uključuje površinske glikoproteinske "šiljke". Razmnožavanje virusa bjesnoće događa se u citoplazmi stanice. Virus bjesnoće nije stabilan u vanjskom okruženju i brzo se inaktivira izlaganjem sunčevoj svjetlosti i visokoj temperaturi. Virus bjesnoće može preživjeti u leševima životinja do 3-4 mjeseca; osjetljivi na djelovanje raznih dezinfekcijskih sredstava.

Antigeni virusa bjesnoće. Patogeneza bjesnoće. Ambulanta protiv bjesnoće. Znakovi bjesnoće. Uzročnik bjesnoće predstavljen je jednom antigenskom varijantom. Postoje "fiksni" (virus fixe) i "ulični" virusi bjesnoće. Pasteur je dobio "fiksni" tip virusa bjesnoće nakon ponovljenih pasaža na laboratorijskim životinjama; ne utječe na periferne živce. “Ulični” virus bjesnoće uzrokuje bolest. Antigeni "fiksnog" i "uličnog" tipa virusa bjesnoće su identični.

Epidemiologija. Bjesnoća je raširena posvuda, osim otočnih zemalja (Engleska, Karibi i dr.). Bjesnoća- tipična zoonoza; Rezervoar uzročnika mogu biti gotovo svi sisavci (psi, mačke, goveda, šišmiši, lisice, vukovi, glodavci itd.). Glavni put prijenosa bjesnoće- kroz ugriz bolesne životinje; Također je moguće da uzročnik prodre kroz oštećenu kožu (na primjer, ogrebotine) kada slini bolesna životinja. Virus bjesnoće pojavljuje se u slini životinja nekoliko dana prije početka kliničkih manifestacija, što povećava rizik od razvoja bjesnoće nakon ugriza na 30-40%. Nakon što virus bjesnoće prodre u središnji živčani sustav bolesne životinje, rizik od infekcije ugrizom smanjuje se na 10%. Postoje dvije vrste bjesnoće – šumska i gradska.

Divlja (šumska) bjesnoća. Glavni rezervoar su divlje životinje specifične za pojedine regije, kao što su tvorovi (SAD), lisice (Rusija, Sjeverna Amerika), vampirski šišmiši (karipske zemlje i Južna Amerika).

Urbano ludilo. Najveću opasnost od epidemije predstavljaju bolesni psi (do 90% svih slučajeva) i mačke. U Nigeriji potonji prenose virus Mokola, koji je blizak bjesnoći, na ljude, uzrokujući neurološke bolesti (paralizu) sa smrtnim ishodom.

Patogeneza. Virus bjesnoće se razmnožava u mišićima i vezivnom tkivu, gdje opstaje tjednima ili mjesecima. Virus bjesnoće zatim migrira duž aksona perifernih živaca do bazalnih ganglija i središnjeg živčanog sustava, gdje se umnožava u sivoj tvari, uzrokujući degeneraciju neurona. Virus bjesnoće zatim se širi duž centrifugalnih neurona u različita tkiva (uključujući žlijezde slinovnice).

Kliničke manifestacije. Trajanje razdoblja inkubacije bjesnoće varira od 1-3 mjeseca do godinu dana, ali se može smanjiti na 6 dana, što ovisi o udaljenosti od mjesta ulaska virusa iz mozga. Glavni simptomi prodroma bjesnoće su razdražljivost, nesanica i senzorni poremećaji (npr. parestezije) u području rane. Bjesnoća se očituje poremećajem mišićnog tonusa, što dovodi do otežanog gutanja (najprije tekuće, a zatim krute hrane), generaliziranih konvulzija, delirija i kome. U rijetkim slučajevima opaža se razvoj paralize. Prognoza bjesnoće je izuzetno nepovoljna, smrtnost doseže 100%.

Mikrobiološka dijagnostika. Za izolaciju i identifikaciju uzročnika bjesnoće koriste se virusoskopske, biološke i serološke metode. Materijal za testiranje na virus bjesnoće je slina, krv i presečni materijal (tkivo mozga i submandibularne žlijezde slinovnice). Mikroskopijom obojenih isječaka ili otisaka, eozinofilna Babes-Negrijeva tjelešca veličine 5-10 μm, formirana od nakupina virusnih nukleokapsida, otkrivaju se u stanicama cerebralnog korteksa, amonovih usta i malog mozga. Inkluzijska tijela nalaze se u blizini jezgri i imaju neravne obrise. Presjeci i otisci također se koriste za otkrivanje Ag virusa bjesnoće u tim tkivima pomoću RIF ili RNIF. Uzročnik bjesnoće izolira se intracerebralnom infekcijom miševa i kunića sa slinom oboljelih ljudi ili svježim reznim materijalom. Životinje razvijaju paralizu sa smrtnim ishodom, a inkluzijska tjelešca i virus Ag mogu se naći u moždanim tkivima u RIF i RNIF. AT na virus bjesnoće u cijepljenih osoba otkriva se u RSK, RN, RIF itd.

Liječenje i prevencija. U početku se rane ili ugrizi tretiraju antisepticima; Područja salivacije se isperu sapunastom vodom. Zatim izvršite specifično imunoprofilaksa cjepivom protiv bjesnoće i imunoglobulinom protiv bjesnoće. Prije izvođenja treba obratiti pozornost na prirodu lezije (ugriz ili slinjenje), vrstu životinje za koju se sumnja da je bjesnoća, okolnosti napada (izazvane ili ne), prisutnost prethodne prevencije cjepivom protiv bjesnoće (barem u ljudi) i drugi slučajevi bjesnoće u regiji.

Za aktivnu imunizaciju predložena su živa atenuirana i mrtva cjepiva. Trenutno, cjepiva napravljena od oslabljenog ili ubijenog virusa bjesnoće uzgojenog na živčanim stanicama zamjenjuju uzgojena cjepiva od atenuiranog virusa dobivenog na različitim staničnim linijama. Takva cjepiva nemaju nuspojava (encefalitis, paraliza kao posljedica križnih reakcija s Ag neuronima), više su imunogena i ne zahtijevaju takvu ponovljenu primjenu. Prema planu, cjepivo se primjenjuje 1., 3., 7., 14. i 28. dana; cjepivo se može smatrati terapijskim i profilaktičkim sredstvom, budući da se specifične zaštitne reakcije imaju vremena razviti tijekom razdoblja inkubacije. AT na površinski glikoprotein Ag ima neutralizirajući učinak na uzročnika bjesnoće.

Kada se pojave klinički simptomi bjesnoće, nije moguće spasiti bolesnika. Simptomatsko liječenje provodi se kako bi se ublažila patnja pacijenta. Prevencija bjesnoće uključuje suzbijanje bolesti u prirodi i prevenciju cjepivom. Potrebno je cijepiti sve domaće i domaće životinje, suzbijati prirodna žarišta bjesnoće (pratiti brojnost životinja i uništavati oboljele), u rezervoare unositi mamce s cjepivom, te pri uvozu životinja provoditi stroge mjere karantene. Obavezno cijepljenje provodi se u rizičnim skupinama - lovci, veterinari itd.

Logiku bjesnoće dokazao je 1903. P. Remlenger.

Taksonomija. Uzročnik bjesnoće je RNA virus koji pripada obitelji Rhabdoviridae (od grčkog rhabdos - grančica), rodu Lyssavirus.

Morfologija i kemijski sastav. Virioni u obliku metka (vidi sliku 2.10), veličine 170x70 nm, sastoje se od jezgre okružene lipoproteinskom ljuskom s bodljama glikoproteinske prirode. RNA je jednolančana, minus-lančana.

Uzgoj. Virus bjesnoće se uzgaja u moždanom tkivu bijelih miševa, sirijskih hrčaka, zečeva, štakora, zamoraca, ovaca itd. Zaražene životinje razvijaju paralizu udova i potom umiru. Virus bjesnoće može se prilagoditi primarnim i kontinuiranim kulturama stanica i pilećim embrijima. U citoplazmi moždanih stanica ili kultura tkiva životinja zahvaćenih virusom stvaraju se specifične inkluzije koje su prvi opisali V. Babesch (1892.) i A. Negri (1903.) i stoga su nazvane Babes-Negrijeva tjelešca. Inkluzije sfernog ili ovalnog oblika, veličine od 0,5 do 20 mikrona, lako se boje kiselim bojama, sadrže virusni antigen i imaju dijagnostičku vrijednost.

Antigenska struktura. Virus bjesnoće sadrži središnje i površinske antigene. Glikoproteinski antigen (protein kičme) ima izražena imunogena svojstva. Postoje dva virusa bjesnoće koji su identični po antigenskim svojstvima: divlji, koji cirkulira među životinjama, patogen za ljude, nazvan ulični virus, i fiksni virus (virus fixe), dobiven od strane L. Pasteura u laboratoriju kroz dugotrajnu prolaz uličnog virusa kroz mozak kunića. Zbog gubitka virulencije potonjeg za ljude, L. Pasteur je koristio ovaj virus kao cjepivo protiv bjesnoće.

Otpornost. Virus bjesnoće nije postojan u okolišu: brzo umire pod utjecajem sunčeve svjetlosti i UV zraka, dezinficijensa (fenol, kloramin, formaldehid), osjetljiv je na masna otapala i alkalne otopine. Može se dugo čuvati na niskim temperaturama (-20 °C).

Epidemiologija. Bjesnoća je poznata od davnina. Ovo je tipična zoonoza koja je raširena diljem svijeta. Sve toplokrvne životinje mogu oboljeti od bjesnoće. Međutim, zbog osobitosti mehanizma prijenosa (ugrizom), kruženje virusa u prirodi osiguravaju divlje i domaće zvijeri, uglavnom psi, vukovi, lisice, rakunasti psi, šakali i mačke. Prirodna žarišta bjesnoće nalaze se posvuda. Čovjek je slučajna karika u epidemijskom procesu i ne sudjeluje u kruženju virusa u prirodi.

Virus bjesnoće se nakuplja i oslobađa kroz žlijezde slinovnice životinje tijekom bolesti i u posljednjim danima razdoblja inkubacije. Mehanizam prijenosa uzročnika je izravni kontakt, uglavnom putem ugriza, u manjoj mjeri prekomjernim saliviranjem kože koja ima ogrebotine i ogrebotine. Uloga bolesne osobe kao izvora infekcije je minimalna, iako njegova slina sadrži virus bjesnoće. Postoje samo izolirani slučajevi infekcije s čovjeka na čovjeka.

Patogeneza i klinička slika. Virus bjesnoće ima izražena neurotropna svojstva. S mjesta unošenja virusi ulaze u središnji živčani sustav duž perifernih živčanih vlakana, razmnožavaju se u njemu, a zatim se šire centrifugalno, zahvaćajući cijeli živčani sustav, uključujući i živčane ganglije nekih žljezdanih organa, osobito žlijezda slinovnica. U potonjem se virusi razmnožavaju i sa slinom ispuštaju u okoliš.

Razdoblje inkubacije bjesnoće kod ljudi varira od 7 dana do 1 godine ili više, ovisno o mjestu i prirodi oštećenja, kao i virulenciji soja. Najkraća inkubacija opažena je kod opsežnih ugriza u glavu.

U kliničkoj slici bjesnoće kod ljudi razlikuju se sljedeća razdoblja: prethodnici (prodromalni), uzbuđenje i paraliza. Bolest počinje pojavom osjećaja straha, tjeskobe, razdražljivosti, nesanice, opće slabosti i upalne reakcije na mjestu ugriza. U drugom razdoblju bolesti naglo se povećava refleksna ekscitabilnost, javlja se hidrofobija (fobija od vode), grčevite kontrakcije mišića ždrijela i dišnih mišića, što otežava disanje; salivacija se povećava, pacijenti su uzbuđeni, ponekad agresivni. Nakon nekoliko dana dolazi do paralize mišića udova, lica i dišnih mišića. Trajanje bolesti je 3-7 dana. Smrtnost 100%.

Imunitet. Prirodno stečena imunost nije proučavana, jer bolest obično završava smrću. Umjetno stečena imunost nastaje nakon cijepljenja ljudi koje su ugrizle bijesne životinje. Uzrokovana je stvaranjem antitijela koja perzistiraju tijekom cijele godine, stvaranjem interferona, kao i čimbenicima stanične imunosti.

Laboratorijska dijagnostika. Laboratorijska istraživanja provode se posthumno. Kao ispitni materijal koriste se komadići mozga i leđne moždine te submandibularne žlijezde slinovnice prema pravilima predviđenim za rad s posebno opasnim zaraznim materijalom.

Ekspresna dijagnostika temelji se na detekciji specifičnog antigena pomoću RIF-a i ELISA-e te Babes-Negrijevih tjelešaca. Virus se izolira biološkim testom na bijelim miševima.

Specifična prevencija i liječenje. Cjepiva protiv bjesnoće razvio je i predložio L. Pasteur. Cjepiva dobivena iz mozgova zaraženih životinja – kunića, ovaca – mogu izazvati komplikacije, pa se rijetko koriste. Kod nas se koristi koncentrirano cjepivo protiv bjesnoće dobiveno iz soja Vnukovo-32 (porijeklom iz fiksnog Pasteurovog virusa), inaktiviranog UV ili gama zrakama.

Terapijsko i profilaktičko cijepljenje daju se osobama koje su ugrizle ili slinile bolesne životinje ili životinje na koje se sumnja da su bijesne. Cijepljenje treba započeti što je prije moguće nakon ugriza. U težim slučajevima koristi se kombinirana primjena imunoglobulina protiv bjesnoće i cjepiva. Genetski modificirana cjepiva protiv bjesnoće se razvijaju. Liječenje je simptomatsko.

13.2.2. Herpes simplex virus

Herpes simplex jedna je od najčešćih virusnih infekcija kod ljudi, koju karakteriziraju povišena tjelesna temperatura i mjehurasti osipi koji su najčešće lokalizirani na koži i sluznicama. Važna obilježja herpes infekcije su doživotno nositeljstvo virusa i česti recidivi bolesti.

Virusnu prirodu herpes simplexa ustanovio je 1912. W. Grüter.

Taksonomija, morfologija, kemijski sastav. Uzročnik herpes simplexa je DNA virus koji pripada obitelji Herpesviridae, rodu Simplexvirus. Po morfologiji i kemijskom sastavu ne razlikuje se od virusa varicella zoster i herpes zoster (vidi sliku 2.10 u odjeljku 11.2.7).

Uzgoj. Herpes simplex virus (HSV) uzgaja se u pilećim embrijima, kulturama stanica i laboratorijskim životinjama. Na korioalantoisnoj membrani pilećih embrija virus stvara male bijele kvržice gustog plaka; u zaraženim kulturama - uzrokuje citopatski učinak: stvaranje divovskih višejezgrenih stanica s intranuklearnim inkluzijama.

Antigenska struktura. Virus sadrži niz antigena povezanih s unutarnjim proteinima i glikoproteinima vanjske ljuske. Potonji su glavni imunogeni koji induciraju proizvodnju antitijela i staničnu imunost. Postoje dva serotipa virusa: HSV tip 1 i HSV tip 2.

Otpornost. Virus može preživjeti na površini predmeta na sobnoj temperaturi nekoliko sati, osjetljiv je na UV zrake, konvencionalna dezinficijensa, masna otapala, te je toplinski labilan.

Osjetljivost životinja. Herpes simplex virus je patogen za mnoge životinje, kod kojih uzrokuje encefalitis kada se uzročnik unese u mozak ili lokalni upalni proces kada se inficira u oku. U prirodnim uvjetima životinje ne obolijevaju.

Epidemiologija. Herpes simplex je jedna od najčešćih infekcija koja pogađa različite dobne skupine ljudi, češće u jesensko-zimskom razdoblju. Postoje sporadični slučajevi bolesti, ponekad manje epidemije u obiteljima, dječjim grupama i bolnicama. Nema uočenih epidemija.

Izvor infekcije su bolesnici i kliconoše. Glavni prijenosni mehanizam je kontaktni, aerogeni. Do infekcije dolazi kada virusi uđu u oštećenu kožu ili sluznicu.

Epidemiologija herpesa uzrokovanog virusima tipa 1 i 2 je različita. HSV tip 1 prenosi se slinom, slinom kontaminiranim rukama i kućanskim predmetima, a HSV tip 2 prenosi se spolnim kontaktom. Moguća je infekcija fetusa kroz placentu.

Patogeneza i klinička slika. Na temelju kliničkih manifestacija razlikuju se primarni i rekurentni herpes. Ulazna vrata uzročnika tijekom primarne herpetičke infekcije su oštećena područja kože i sluznice usta, očiju, nosa i genitourinarnog trakta, gdje se virusi razmnožavaju. Zatim virusi ulaze u krv kroz limfne žile i prenose se u razne organe i tkiva.

Razdoblje inkubacije za primarni herpes je u prosjeku 6-7 dana. Bolest počinje peckanjem, svrbežom, crvenilom, oteklinom na ograničenim područjima kože i sluznice, zatim se na tom području pojavljuju vezikularni osipi ispunjeni tekućinom. Ponekad je bolest popraćena povećanjem tjelesne temperature i poremećajem općeg stanja. Kada se mjehurići osuše, ne nastaju ožiljci. Primarni herpes u novorođenčadi je težak i često završava smrću. Međutim, kod većine ljudi primarna infekcija ostaje neprepoznata jer je asimptomatska.

Nakon primarne infekcije (očigledne i asimptomatske), 70-90% ljudi ostaju doživotni nosioci virusa, koji ostaje latentan u živčanim stanicama senzornih ganglija. Prijevoznici često doživljavaju recidive bolesti kao rezultat hipotermije, pregrijavanja, menstruacije, intoksikacije, raznih zaraznih bolesti, stresa i neuropsihičkih poremećaja. Rekurentni herpes karakteriziraju ponavljani osipi na koži i sluznicama, često na istim mjestima. Najčešća lokacija

Struktura i kemijski sastav. Virioni su u obliku metka ili štapića, dimenzija 170 x 70 nm. Odatle ime obitelji (grč. rhabdos- štap). S vanjske strane nalazi se ljuska koja sadrži lipide s procesima koji se protežu iz nje; u središtu je nukleokapsida spiralne simetrije, odvojena od vanjske ljuske matričnim proteinom.

Genom sadrži jednolančanu, nefragmentiranu minus RNA.

Odnosi se na rod Lyssavirus(Grčki Lyssa- bjesnoća). Uzrokuje smrtonosnu infekciju kod životinja i ljudi, koju karakterizira nepovratno oštećenje neurona CNS-a. Godine 1885. L. Pasteur je eksperimentalno potkrijepio metodu za atenuaciju još nepoznatog uzročnika i dobio cjepivo protiv bjesnoće. Godine 1892. V. Babes i 1903. A. Negri opisali su specifične inkluzije u neuronima mozga životinja koje su umrle od bjesnoće (Negrijeva tjelešca). Poznato je nekoliko srodnih biovara uzročnika: "divlji" virus jelena, arktičkih lisica i lisica na Arktiku, virus šišmiša u Americi, virus "bijesnog psa" u zapadnoj Africi itd.

Uzgoj i reprodukcija. Virus bjesnoće se uzgaja u kulturama stanica bubrega novorođenih hrčaka i u ljudskim diploidnim stanicama. Citopatogena aktivnost je varijabilna. Virus se može prilagoditi kokošjim i pačjim embrijima kada se zarazi u žumanjčanoj vrećici.

Patogeneza i imunitet. Virus ostaje na ulaznim vratima infekcije nekoliko dana. Čini se da se primarna reprodukcija događa u mišićnim stanicama na mjestu ugriza. Tada virusne čestice dopiru do završetaka osjetnih perifernih živaca, kreću se duž njihovih aksijalnih cilindara i perineuralnih prostora (do 3 mm na sat), utječući na neurone leđne moždine i mozga. Različite brzine kojima se virus kreće duž živčanih debla mogu objasniti duljinu razdoblja inkubacije infekcije. Minimalna je (do 10-14 dana) kada uzročnik prodire kroz kožu glave i lica, a najduža (1,5 mjeseci i više) kod ugriza na ekstremitetima (šake, stopala). U neuronima se događa intenzivna reprodukcija virusa, što rezultira pojavom citoplazmatskih Babes-Negrijevih tjelešaca koja sadrže virusne nukleokapside. Posebno su intenzivno zahvaćeni neuroni amonovog roga, medule oblongate i Purkinjeovih stanica malog mozga.

Tijelo sintetizira antitijela koja neutraliziraju virus, koja mogu imati zaštitni učinak prije nego što patogen prodre u stanice središnjeg živčanog sustava.

Laboratorijska dijagnostika bjesnoće se obično provodi nakon

smrt životinje ili osobe nakon otkrivanja Babes-Negrijevih tjelešaca u neuronima mozga i leđne moždine, u stanicama žlijezda slinovnica, otkrivanje virusnog antigena u zahvaćenim tkivima, pomoću reakcije imunofluorescencije. U slini oboljelih ljudi iu mozgu umrlih, prisutnost virusa može se utvrditi intracerebralnom infekcijom bijelih miševa, kod kojih se razvije paraliza udova i ubrzo uginu.

Pošaljite svoj dobar rad u bazu znanja jednostavno je. Koristite obrazac u nastavku

Studenti, diplomanti, mladi znanstvenici koji koriste bazu znanja u svom studiju i radu bit će vam vrlo zahvalni.

Objavljeno na http://www.allbest.ru/

Na temu: “Virus bjesnoće”

Moskva 2016

Uvod

Bjesnoća je akutna, posebno opasna virusna bolest koja uzrokuje teška oštećenja živčanog sustava, obično sa smrtnim ishodom. Jedna od najopasnijih i najtežih zaraznih bolesti ljudi i životinja. Bjesnoća se javlja sa znakovima oštećenja središnjeg živčanog sustava, karakterizirana neuobičajenim ponašanjem, ničim izazvanom agresivnošću i paralizom. Bolest kod životinja najčešće završava smrću. Osjetljivi su ljudi i sve toplokrvne životinje osim ptica. Divlje životinje mogu oboljeti latentno, bez smrti.

Bjesnoću su opisali stari liječnici Istoka još prije 3000 godina, Demokrit prije 500 godina, a Aristotel čak 300 godina prije Krista. Problem borbe protiv bjesnoće i danas je jedan od najvažnijih u svijetu. Posebna opasnost od bjesnoće je u tome što do danas nisu pronađena učinkovita sredstva za liječenje već razvijenog patogenog procesa. Stoga je zabranjeno liječiti životinje od bjesnoće; legalizirano je njihovo neposredno uništavanje.

Postoji prirodni tip bjesnoće, čija žarišta stvaraju divlje životinje, i urbani tip bjesnoće. Kućni ljubimci se zaraze bjesnoćom nakon kontakta s oboljelim divljim životinjama.

Bjesnoća je zabilježena na svim kontinentima svijeta (s izuzetkom Antarktika, Australije i Novog Zelanda) i identificirana je kod životinja koje pripadaju više od 30 vrsta. Svake godine u svijetu od bjesnoće umire više od 50 tisuća ljudi i više od milijun životinja.

antigenska dijagnostika virusa bjesnoće

1. Obilježja virusa

1.1 Taksonomija virusa

Virus bjesnoće koji sadrži RNA, pripada obitelji Rhabdoviridae (grčki Rhabdos - štapić), rodu Lyssavirus (od grčkog lyssa - hidrofobija). Osim virusa bjesnoće, rod Lyssavirus uključuje još 5 virusa (Lagos, Mosola, Duvenhage, Kotonkan, Obodhiang), izoliranih iz šišmiša i komaraca u Africi, a uzrokuju bolesti pasa, mačaka i domaćih životinja, ali bez kliničke slike od bjesnoće.

1.2 Morfologija viriona

Uzročnika bjesnoće karakterizira virion štapićastog ili metkastog oblika: s jednim ravnim i drugim zaobljenim krajem, prekriven nadkapsidnom ljuskom (peplos) s peplomernim nastavcima: između superkapside i kapside nalazi se međumembrana. (matrica), spiralni tip simetrije ima 5 strukturnih proteina: L (RNA polimeraza ), G, M, NS, N . Virus je dug otprilike 180 nanometara i ima poprečni presjek od oko 75 nanometara. Genom jednolančani linearni minus RNA.

1.3 Održivost

Virus bjesnoće nije visoko otporan u vanjskom okruženju. Čuva se na temperaturi od 6°C do 1 tjedan, na 23°C 28-53 dana, na 54-56°C sat vremena, na 70°C 1-2 minute, na 100°C - umire odmah. Ultraljubičasto zračenje deaktivira virus za 5-10 minuta. Otporan je na niske temperature i mjesecima preživljava u smrznutom mozgu; u trulom materijalu ostaje održiv 2 - 3 tjedna. U mozgu mrtve životinje zakopane u zemlju, virus ostaje 45 dana ili više. Ponovljeno zamrzavanje i odmrzavanje ne uništava virus.

1-5% otopina formalina, 5-7% otopina joda, izbjeljivač, 3-5% otopina klorovodične kiseline, 45-70% etilnog alkohola i 1% otopina sapuna inaktivira virus nakon 5 minuta, 0,1% otopina sublimata - nakon 2 minute. -3 sata, 5% otopina fenola - nakon 5-10 minuta, eter - nakon 60-120 sati.

1.4 Faze reprodukcije virusa

Reprodukcija virusa iz obitelji Rhabdoviridae događa se u citoplazmi stanice domaćina. Rabdovirusi se vežu za receptore stanice domaćina preko superkapsida G glikoproteina i ulaze u stanicu endocitozom (1). Zatim, nakon uklanjanja superkapsida, oslobođeni ribonukleoprotein (RNP) ulazi u staničnu citoplazmu (2). U citoplazmi stanice domaćina uz pomoć RNA ovisne RNA polimeraze (3) sintetiziraju se nepotpuni (4) plus RNA lanci (pet pojedinačnih mRNA za sintezu virusnih proteina) i potpuni (6) plus RNA lanci, koji su matrica za sintezu genomske RNA (7). Tijekom translacije mRNA ribosomima (5) stanice domaćina sintetiziraju se virusni proteini. Glikoprotein G se glikolizira u endoplazmatskom retikulumu, a zatim konačno pretvara u Golgijev kompleks i ugrađuje u plazmalemu stanice domaćina (8). Protein matriksa (M protein) se odmah nakon sinteze integrira u plazmalemu s unutarnje citoplazmatske strane lipidnog dvosloja. Uključivanje matričnog proteina M u plazmalemu je signal za stvaranje viriona. Ribonukleoprotein nastaje interakcijom genomske minus RNA i proteina N, NS i L (disjunktivni tip reprodukcije virusa). Jednom sastavljeni, virioni izlaze iz stanice domaćina pupanjem (9).

1.5 Antigenska svojstva

Antigenska struktura.

Virioni virusa bjesnoće sadrže glikoprotein (vanjski) i nukleokapsid (unutarnji) antigene. Glikoproteinski antigen inducira stvaranje virusneutralizirajućih i antihemaglutinacijskih protutijela i osigurava razvoj imuniteta u životinja, a nukleokapsidni antigen inducira komplementno fiksirajuća i precipitirajuća protutijela.

Virus bjesnoće ima 4 serotipa (prototipa): virus bjesnoće, Lagos, Mokola, Duvenhage. Epizootski sojevi virusa bjesnoće imunobiološki su srodni, ali se razlikuju po virulentnosti. Svi izolirani sojevi virusa podijeljeni su u 5 skupina na temelju virulencije. Sojevi prve skupine karakteriziraju visoka, a peta skupina - niska virulentnost.

Spektar patogenosti virusa usko je povezan s njegovom ekologijom, koja ima svoje karakteristike. Stoga je potrebno razlikovati dvije glavne i nezavisne epizootske manifestacije lisavirusne infekcije:

1) epizootije bjesnoće uzrokovane kopnenim životinjama (lisice, vukovi, rakunasti psi, šakali, mungosi, tvorovi, rakuni i dr.);

2) epizootije chiropterskog podrijetla, koje podržavaju vampiri, šišmiši kukcojedi i mesojedi.

Od 1960-ih, bjesnoća kod divljih životinja postala je raširena. Glavni rezervoar i izvor zaraze bile su lisice i druge divlje životinje. Bolest kod njih može se odvijati latentno, osiguravajući postojanost virusa u prirodnim uvjetima. Bjesnoća kod pasa tijekom urbanih epizootika obično završava njihovom smrću.

Antigenska aktivnost.

Životinje imunizirane protiv bjesnoće proizvode protutijela koja neutraliziraju virus, fiksiraju komplement, precipitirajuća, antihemaglutinirajuća i litička (uništavaju stanice zaražene virusom u prisutnosti komplementa).

1.6 Hemaglutinirajuća i hemadsorbirajuća svojstva

Hemadsorbirajuća svojstva virusa bjesnoće u kulturi primarnih stanica bubrega sirijskog hrčka opisali su M. A. Selimov i R. Sh. Fenomen hemadsorpcije reproduciran je s eritrocitima guske, kokoši, sirijskog hrčka, zamorca i majmuna na temperaturi od 4°C; specifičnost ovog fenomena potvrđena je inhibicijom pomoću imunološkog seruma; nakon tri puta ispiranja hemadsorpcija nije uništena i nije se reproducirala s drugim sojevima virusa bjesnoće.

Virus ima hemaglutinirajuća svojstva protiv crvenih krvnih stanica gusaka, kokoši, zamoraca, ovaca i ljudi (skupina 0). Obično se reakcija hemaglutinacije izvodi s crvenim krvnim stanicama guske na 0-4 °C, pH 6,2-6,4. Postoji linearni odnos između infektivne i hemaglutinacijske aktivnosti.

1.7 Značajke uzgoja u različitim živim sustavima

U laboratorijskim uvjetima virus se može kultivirati na laboratorijskim životinjama (miševi, kunići, hrčci, zamorci i dr.) intracerebralnom metodom infekcije. Virus se razmnožava u primarnim i kontinuiranim kulturama stanica (bubrezi sirijskog hrčka, ovčji embriji, telad, BHK-21, stanice Gasserijeve ganglijske neurome štakora, itd.). U prvim prolazima virus se sporo umnožava, ne izazivajući CPE. Nakon preliminarne prilagodbe, pileći embriji također su osjetljivi na virus bjesnoće.

Lako se razmnožava na svim vrstama toplokrvnih životinja.

1.7 Patogeneza organa

1. stadij - prodiranje virusa kontaktom kroz ugriz ili kontaktom sekreta koji sadrži virus s ranom;

Faza 2 - primarna reprodukcija i nakupljanje u stanicama submukoznog sloja kože;

Faza 3 - primarna diseminacija duž centripetalnih neurona u središnjem živčanom sustavu (neuroprosbazija);

Faza 4 - sekundarna reprodukcija i nakupljanje u stanicama mozga;

Stadij 5 - sekundarna diseminacija duž centrifugalnih neurona do perifernih organa (septineurija);

Faza 6 - izolacija virusa sekretom (slina) i ekskretima (suzna tekućina, krv, urin, izmet itd.).

2. Dijagnoza bolesti

2.1 Postavljanje preliminarne dijagnoze

Analiza podataka o epizootijama.

Prema epizootološkoj klasifikaciji, uzročnik bjesnoće ubraja se u skupinu prirodno žarišnih infekcija. U Rusiji trenutno postoje tri vrste infekcije bjesnoćom:

1) Arktik (rezervoar - arktičke lisice);

2) prirodna žarišna šumska stepa (rezervoar - lisice);

3) antropurgijski (rezervoar - mačke, psi).

Uzimajući u obzir prirodu rezervoara uzročnika, epizootije bjesnoće razlikuju se između urbanih i prirodnih tipova. U urbanim epizootijama glavni izvori uzročnika i širitelji bolesti su psi lutalice i psi lutalice. Razmjeri epizootije ovise o njihovoj brojnosti. U prirodnim epizootijama bolest šire uglavnom divlji grabežljivci. Lokalizacija prirodnih žarišta bolesti odgovara obrascima distribucije lisica, corsac lisica, rakunskih pasa, vukova, šakala i arktičkih lisica. Vrlo su osjetljivi na virus, agresivni, često skloni migracijama na velike udaljenosti, a kada su bolesni, intenzivno izlučuju virus u slini. Ove okolnosti, uz značajnu gustoću naseljenosti nekih predatora (lisica, rakunasti pas), brzu izmjenu njihovih generacija i duljinu inkubacijskog razdoblja za bjesnoću, osiguravaju kontinuitet epizootijskog procesa, unatoč relativno brzom uginuću svakog od njih. pojedinačna bolesna životinja.

Karakteristike kliničkih znakova.

Razdoblje inkubacije varira od nekoliko dana do 1 godine i prosječno 3-6 tjedana. Njegovo trajanje ovisi o vrsti, starosti, otpornosti životinje, količini virusa koji je prodro i njegovoj virulenciji, mjestu i prirodi rane.

Bolest je često akutna. Klinička slika je slična kod svih životinjskih vrsta, ali je bolje istražena kod pasa. Bjesnoća se obično manifestira u dva oblika: nasilnom i tihom. Kod nasilne bjesnoće razlikuju se tri razdoblja: prodromalno, agitacija i paraliza.

Prodromalno razdoblje (stadij prekursora) traje od 12 sati do 3 dana. Ovo razdoblje počinje laganom promjenom ponašanja. Bolesne životinje postaju apatične, dosadne, izbjegavaju ljude, pokušavaju se sakriti na tamnom mjestu i nerado se odazivaju na poziv vlasnika. U drugim slučajevima, pas postaje ljubazan prema vlasniku i poznanicima, te mu pokušava lizati ruke i lice. Tada se anksioznost i razdražljivost postupno povećavaju. Životinja često liježe i skače, laje bez razloga, pojačana je refleksna razdražljivost (na svjetlo, buku, šuškanje, dodir itd.), javlja se nedostatak zraka, a zjenice su proširene. Ponekad se na mjestu ugriza javlja jak svrbež; životinja se liže, češe i grize mjesto. Kako bolest napreduje, često se javlja izopačen apetit. Pas jede nejestive predmete (kamenje, staklo, drvo, zemlju, vlastiti izmet i sl.). Tijekom tog razdoblja razvija se pareza faringealnih mišića. Primjećuje se otežano gutanje (čini se da se pas nečim ugušio), slinjenje, promuklo i naglo lajanje, nesiguran hod, a ponekad i škiljenje.

Drugo razdoblje je uzbuđenje, traje 3-4 dana i karakterizirano je intenziviranjem gore opisanih simptoma. Agresivnost raste, pas može bez razloga ugristi drugu životinju ili osobu, čak i svog vlasnika; grize željezo, štapove, zemlju, često lomi zube, a ponekad i donju čeljust. Bolesni psi imaju povećanu želju da se oslobode i pobjegnu unutar jednog dana, bijesan pas pretrči desetke kilometara, usput grizući i zaražavajući druge pse i ljude. Tipično je da pas tiho prilazi životinjama i ljudima i grize ih. Napadi nasilja, koji traju nekoliko sati, praćeni su razdobljima ugnjetavanja. Postupno se razvija paraliza pojedinih mišićnih skupina. Promjena u glasu psa posebno je uočljiva zbog paralize laringealnih mišića. Lavež zvuči promuklo, podsjeća na urlik. Ovaj znak ima dijagnostičku vrijednost. Donja čeljust je potpuno paralizirana i pada. Usna šupljina je cijelo vrijeme otvorena, jezik ispada do pola, a postoji i obilno slinjenje. Istodobno dolazi do paralize mišića za gutanje i mišića jezika, zbog čega životinje ne mogu jesti hranu. Pojavljuje se strabizam.

Treće razdoblje je paralitičko, traje 1-4 dana. Uz paralizu donje čeljusti paraliziraju se stražnji udovi, mišići repa, mjehura i rektuma, zatim mišići trupa i prednjih udova. Tjelesna temperatura u uzbuđenom stadiju raste na 40-41 ° C, au paralitičnom stadiju pada ispod normale. U krvi je zabilježena polimorfonuklearna leukocitoza, smanjen je broj leukocita, a sadržaj šećera u urinu povećan je na 3%. Ukupno trajanje bolesti je 8-10 dana, ali često smrt može nastupiti nakon 3-4 dana.

U tihom (paralitičkom) obliku bjesnoće (češće se opaža kada su psi zaraženi lisicama), uzbuđenje je slabo izraženo ili uopće nije izraženo. U potpunoj odsutnosti agresivnosti, životinja doživljava jako slinjenje i otežano gutanje. Tada kod pasa dolazi do paralize donje čeljusti, mišića udova i trupa. Bolest traje 2-4 dana.

Atipični oblik bolesti nema fazu ekscitacije. Primjećuje se gubitak mišića i atrofija. Zabilježeni su slučajevi bjesnoće koji su se javljali samo uz simptome hemoragičnog gastroenteritisa: povraćanje, polutekući izmet s krvavim sluzavim masama. Još su rjeđi abortivni tijek bolesti, koji završava ozdravljenjem, i rekurentna bjesnoća (nakon prividnog oporavka ponovno se razvijaju klinički znakovi bolesti).

Obilježja patoloških promjena

Patoanatomske promjene nisu specifične, ali zajedno s kliničkim znakovima mogu imati dijagnostičku vrijednost. Leš je mršav, krzno raščupano, ponegdje obilno nakvašeno slinom, koža je često ozlijeđena.

Pri obdukciji leševa pasa uginulih od bjesnoće nalaze se: prazan želudac ili strani predmeti u njemu; venska hiperemija, krvarenja i erozije u želučanoj sluznici; zgušnjavanje krvi (anhidremija), suho serozno tkivo, potkožno tkivo i koža; opća venska kongestija: cijanoza sluznice, akutna venska hiperemija jetre, pluća, slezene, mozga; histo: negnojni limfocitni encefalitis u moždanom deblu (kvadrigemol, pons, medula oblongata); čvorići bjesnoće u moždanom deblu i autonomnim ganglijima; Babes Negri tijela u živčanim stanicama Amonovih rogova. Zabranjeno je otvaranje leševa za koje se sumnja da su zaraženi bjesnoćom!

2.2 Vrste patološkog materijala

Za ispitivanje na bjesnoću u laboratorij se šalju svježi cijeli leševi malih životinja, a od velikih i srednjih životinja - glava s prva dva vratna kralješka. Leševi malih životinja prije slanja na istraživanje tretiraju se insekticidima.

Patološki materijal pakira se u plastične vrećice i stavlja u dobro zatvorene kutije s jastučićem za upijanje vlage natopljenim dezinficijensom. Dostavnom službom šalje se materijal i popratno pismo u kojem je naznačen pošiljatelj i njegova adresa, vrsta životinje, anamnestički podaci i osnova sumnje na bjesnoću životinje, datum i potpis liječnika.

2.3 Faze laboratorijske dijagnostike

Laboratorijska dijagnostika uključuje: detekciju virusnog antigena u ELISA (kruta faza, sendvič verzija), MFA (RIF, direktna verzija), RDP, Babes-Negrijevim tjelešcima (više se ne koriste) i biotestom na bijelim miševima.

MVP. Za ovu reakciju bioindustrija proizvodi fluorescentni g-globulin protiv bjesnoće.

Tanki otisci ili razmazi pripremaju se na stakalcima bez masti iz raznih dijelova mozga s lijeve i desne strane (amonov rog, moždana kora, mali mozak i produžena moždina). Pripravljaju se najmanje dva preparata svakog dijela mozga. Također možete pregledati leđnu moždinu i submandibularne žlijezde slinovnice. Za suzbijanje se izrađuju pripravci od mozga zdrave životinje (najčešće bijelog miša).

Preparati se suše na zraku, fiksiraju u ohlađenom acetonu (minus 15–20 °C) 4 do 12 sati, suše na zraku, nanosi se specifični fluorescentni g-globulin i stavljaju u vlažnu komoru na 37 °C 25 sati. -30 minuta. Zatim se temeljito isperu fiziološkom otopinom ili fosfatnim puferom s pH 7,4, isperu destiliranom vodom, osuše na zraku, nanesu nefluorescentnim uronjenim uljem i pregledaju pod fluorescentnim mikroskopom. U pripravcima koji sadrže antigen virusa bjesnoće u neuronima, ali češće izvan stanica, uočavaju se žuto-zelene fluorescentne granule različitih veličina i oblika. U kontroli ne bi trebalo biti takvog sjaja; živčano tkivo obično svijetli mutno sivkastom ili zelenkastom bojom. Intenzitet sjaja procjenjuje se u križićima. Rezultat se smatra negativnim ako nema specifične fluorescencije.

Materijal životinja cijepljenih protiv bjesnoće ne može se pregledavati u RIF-u 3 mjeseca nakon cijepljenja, jer može doći do fluorescencije antigena virusa cjepiva.

Tkiva konzervirana glicerinom, formaldehidom, alkoholom i sl., kao i materijali koji pokazuju znakove čak i blagog truljenja, ne podliježu pregledu u RIF-u.

RDP u agar gelu. Metoda se temelji na svojstvu antitijela i antigena da difundiraju u agar gelu i pri susretu stvaraju vizualno vidljive precipitacijske linije (kompleks antigen + antitijelo). Koristi se za otkrivanje antigena u mozgu životinja koje su uginule od virusa ulične bjesnoće ili tijekom eksperimentalne infekcije (biološki test).

Reakcija se provodi na stakalcima, na koje se izlije 2,5-3 ml rastaljene 1,5% otopine agara.

Agar gel: Difko agar - 15 g, natrijev klorid - 8,5 g, 1% otopina metiloranža u 50% etilnom alkoholu - 10 ml, mertiolat - 0,01 g, destilirana voda - 1000 ml.

Nakon stvrdnjavanja u agaru, naprave se jažice pomoću šablone promjera 4-5 mm, postavljene ispod predmetnog stakla s agarom. Kolone agara uklanjaju se olovkom za studente. Jažice u agaru pune se komponentama prema dijagramu.

Kod velikih životinja ispituju se svi dijelovi mozga (lijeva i desna strana); kod srednjih životinja (štakori, hrčci itd.) - bilo koja tri dijela mozga; kod miševa - cijeli mozak. Od mozga se pincetom priprema masa u obliku paste koja se stavlja u odgovarajuće jažice.

Kontrole s pozitivnim i negativnim antigenima stavljaju se na zasebno staklo pomoću iste šablone.

Nakon punjenja jažica komponentama, pripravci se stave u vlažnu komoru i stave u termostat na 37 °C tijekom 6 sati, zatim se ostave na sobnoj temperaturi 18 sati. Rezultati se bilježe unutar 48 sati.

Reakcija se smatra pozitivnom kada se između jažica koje sadrže suspenziju mozga i g-globulin protiv bjesnoće pojave jedna ili dvije ili tri linije taloženja bilo kojeg intenziteta.

Bakterijska kontaminacija i propadanje mozga ne sprječavaju njegovu upotrebu za RDP. Materijal konzerviran glicerinom, formalinom i drugim sredstvima nije prikladan za RDP.

Detekcija Babes-Negrijevih tijela. Na stakalcima se rade tanki razmazi ili otisci sa svih dijelova mozga (kao za RIF), najmanje dva preparata iz svakog dijela mozga i boje se jednom od metoda (prema Sellersu, Muromtsevu, Mannu, Lenzu, itd.).

Pozitivnim rezultatom smatra se prisutnost Babes-Negrijevih tijela - jasno definiranih ovalnih ili duguljastih granularnih formacija ružičasto-crvene boje, smještenih u citoplazmi stanica ili izvan njih.

Ova metoda ima dijagnostičku vrijednost samo kada se otkriju tipične specifične inkluzije.

Biotest. Učinkovitiji je u usporedbi sa svim gore navedenim metodama. Postavlja se kada su prethodnim metodama dobiveni negativni rezultati i u sumnjivim slučajevima.

Za biološki test odaberu se bijeli miševi težine 16-20 g. Živčano tkivo iz svih dijelova mozga se samelje u tarioniku sa sterilnim pijeskom, doda se fiziološka otopina da se dobije 10% suspenzija, ostavi 30-40 minuta. supernatant se koristi za infekciju miševa. Ako se sumnja na bakterijsku kontaminaciju, dodajte 500 jedinica penicilina i streptomicina na 1 ml suspenzije i ostavite 30-40 minuta na sobnoj temperaturi.

Za jedan biotest inficira se 10-12 miševa: pola intracerebralno s 0,03 ml, pola supkutano u području nosa ili gornje usne s 0,1-0,2 ml.

Zaraženi miševi se stavljaju u staklene posude (po mogućnosti akvarije) i prate 30 dana, uz vođenje dnevne evidencije. Smrt miševa unutar 48 sati smatra se nespecifičnom i ne uzima se u obzir pri procjeni rezultata. U prisutnosti virusa bjesnoće u patološkom materijalu, od 7. do 10. dana nakon infekcije, u miševa se uočavaju sljedeći simptomi: nakostriješeno krzno, osebujna grbavost leđa, poremećena koordinacija pokreta, paraliza stražnjih udova. Kod mrtvih miševa, mozak se ispituje u RIF-u kako bi se otkrila Babes-Negrijeva tijela i postavlja se RDP.

Biotest na bjesnoću smatra se pozitivnim ako se tjelešca Babes Negri nađu u preparatima iz mozga zaraženih miševa ili se antigen detektira metodama RIF ili RDP. Negativna dijagnoza je izostanak smrti miševa unutar 30 dana.

Preporuča se za ranu dijagnozu pomoću metode biološke analize (ovo je osobito važno kada je životinja koja se proučava ugrizla osobu) koristiti ne 10-12, već 20-30 miševa za infekciju, a od trećeg dana nakon infekcije, ubiti 1 -2 miša dnevno za proučavanje njihovog mozga u RIF-u. To omogućuje (u pozitivnim slučajevima) smanjenje razdoblja proučavanja za nekoliko dana.

U laboratorijskoj praksi ponekad se koristi tzv. specifična metoda biološkog ispitivanja. Njegova suština je da se miševi razbole kada su zaraženi tkivom mozga životinja s bjesnoćom i ne razbole se ako je to tkivo prethodno tretirano (10 minuta na 37 ° C) serumom protiv bjesnoće.

Obično se u laboratoriju studija provodi sljedećim redoslijedom: iz mozga se izrađuju razmazi otisaka prstiju za RIF i otkrivanje Babes-Negrijevih tjelešaca, postavlja se RDP, a ako se dobiju negativni rezultati, radi se biološki test.

Kada se izvodi na visokokvalificiran način, RIF rezultira 99-100% slaganjem s biološkim testom. Babesh-Negri tijela se otkrivaju samo u 65-85% slučajeva bjesnoće, u RDP - od 45 do 70%.

3. Specifična prevencija

Imunitet i specifična prevencija.

Trenutno se za sprječavanje bjesnoće koriste inaktivirana i živa cjepiva. Konvencionalno, cjepiva se mogu podijeliti:

Cjepiva prve generacije, koja se pripremaju iz mozgova životinja zaraženih fiksiranim virusom bjesnoće;

Cjepiva druge generacije, koja se pripremaju iz sojeva virusa bjesnoće prilagođenih staničnoj kulturi;

Cjepiva treće generacije, koja se dobivaju metodama genetskog inženjeringa.

Ne postoje učinkoviti lijekovi za liječenje bjesnoće, stoga je specifična prevencija od iznimne važnosti. Sljedeći atenuirani sojevi trenutno se koriste u raznim zemljama za proizvodnju cjepiva protiv bjesnoće: Pasteurov pariški soj, PV-11 ili PM, CVS, Flury Lep, Flury Hep, Kelev, Era, Sad B-19, Vnukovo, Shchelkovo-51, C- 80.71 BelNIIEV-VGNKI, KMIEV-94, itd. Reprodukcija virusa provodi se uglavnom u kulturama stanica pomoću metoda valjka ili suspenzije. Najčešće se koriste kontinuirane kulture stanica BHK-21, Wj-38, MRC-5, Vero, MDBK, bubreg sajge i dr. Sva cjepiva protiv bjesnoće koja se koriste u prevenciji bjesnoće dijele se na živa i inaktivirana. Inaktivirana cjepiva su cjepiva koja sadrže virus bjesnoće čija su infektivna svojstva inaktivirana nekom od kemijskih ili fizikalnih metoda. Aluminijeve soli se uglavnom koriste kao adjuvans. Kada se primijeni na životinjama ili ljudima, virus cjepiva se ne može razmnožavati i u tijelu djeluje samo kao antigen. Ova cjepiva su najsigurnija. Mehanizam djelovanja živih cjepiva temelji se na činjenici da oslabljeni virus, razmnožavajući se u tijelu, utječe na imunološki sustav, potičući stvaranje imuniteta.

Trenutno se za parenteralno cijepljenje životinja uglavnom koriste inaktivirana cjepiva. U svrhu prevencije cjepiva se daju 1-2 puta, u prisilnim slučajevima nakon pojave infekcije broj injekcija se povećava na 5 ili više. Proizvode se prema određenim shemama. Imunitet se stvara za 25-30 dana i traje do godinu dana ili više. U zemljama ZND-a za preventivno i obvezno cijepljenje životinja koriste se domaća cjepiva iz sojeva virusa Shchelkovo-51, S-80, 71 BelNIIEV-VGNKI, kao i cjepiva proizvedena u Nizozemskoj, Francuskoj i drugim zemljama. Živa cjepiva koriste se uglavnom za oralno cijepljenje divljih zvijeri protiv bjesnoće. Uz cjepiva protiv bjesnoće s cijelim virionom, trenutno se koriste visokoučinkovito cjepivo dobiveno genetskim inženjeringom koje sadrži površinski glikoprotein virusa bjesnoće i rekombinantno cjepivo na bazi virusa malih boginja. Mehanizam stvaranja imuniteta nakon cijepljenja kod bjesnoće nije u potpunosti razjašnjen. Međutim, dokazano je da njegov intenzitet korelira s titrom virusneutralizirajućih protutijela u krvi, za čije se određivanje koristi reakcija neutralizacije virusa kod bijelih miševa ili u staničnoj kulturi, kao i ELISA metoda.

Mjere prevencije i eliminacije.

Borba protiv bjesnoće provodi se zajedničkim snagama veterinarskih, zdravstvenih i općinskih službi, policije, šumarstva, zaštite prirode, lovnih i gospodarskih organizacija te mjesnih odbora. Sustav mjera za sprječavanje bjesnoće kod životinja i ljudi uključuje sljedeće glavne mjere.

1. Specifična prevencija bjesnoće proširenjem opsega oralne imunizacije divljih zvijeri i poboljšanjem kvalitete cjepiva koja se u tu svrhu koriste. Ove mjere vodeće su u prevenciji bjesnoće i primjenjuju se u svim zemljama svijeta. Oralna cjepiva u jestivim mamcima distribuiraju se u područjima nezahvaćenim i ugroženim od bjesnoće. Iskustva niza zemalja (Češka, Švicarska, Francuska, Njemačka) pokazuju da se masovnom primjenom tijekom niza godina ovom mjerom može značajno smanjiti ili čak eliminirati pojavnost bjesnoće kod životinja.

2. Smanjenje populacije divljih zvijeri, posebice lisica, njihovim odstrelom, osiguravajući očuvanje vrste (1-2 jedinke na 1000 ha). Regulacija brojnosti divljih zvijeri provodi se odstrelom, istrebljenjem mladih životinja u jazbinama, upotrebom mamaca s uspavljujućim ili otrovnim tvarima (luminal, barijev fluoracetat i dr.), a provode je lovne organizacije.

3. Borba protiv pasa i mačaka lutalica stvaranjem skloništa za krajnju nuždu, sterilizacija ženki i sl. Hvatanje i uništavanje pasa i mačaka lutalica, koji su glavni raznositelji bjesnoće u naseljenim mjestima, provode gradski odjeli za javnu komunalne službe, koje organiziraju posebne ekipe.

4. Pojednostaviti držanje domaćih pasa i mačaka, sveopće ih cijepiti protiv bjesnoće. Cjepivo protiv bjesnoće čini pse imunima na infekciju virusom bjesnoće. Imunitet se javlja 3-4 tjedna nakon cijepljenja i traje oko godinu dana, pa se cijepljenja moraju ponavljati jednom godišnje.

5. Provođenje edukativnog rada stanovništva o opasnosti od bjesnoće i mjerama za njezino sprječavanje. Svi noviji slučajevi oboljevanja i smrti ljudi od bjesnoće povezani su s nedostatkom osnovnih znanja o prevenciji ove bolesti.

6. Preventivno cijepljenje protiv bjesnoće za osobe čija je profesionalna djelatnost povezana s visokim rizikom zaraze virusom bjesnoće.

Mjere kod pojave bjesnoće.

Provođenje aktivnosti u žarištu bjesnoće uvelike ovisi o pravodobnoj dijagnostici bolesti, stoga su se u svim slučajevima sumnje na bjesnoću ili uginuća životinje od iste, posjednici dužni hitno javiti veterinarskoj ustanovi ili mjesnoj zajednici. Dolazni veterinar mora na licu mjesta postaviti dijagnozu ili poslati materijal na pregled u veterinarski laboratorij i poduzeti odgovarajuće mjere. Kada se pojavi bjesnoća, lokalitet (ili njegov dio) se proglašava nesigurnim i uvodi se karantena. Veterinarski djelatnici uz sudjelovanje sanitarne i epidemiološke službe poduzimaju mjere za sprječavanje daljnjeg širenja bolesti i njezino suzbijanje. Životinje oboljele od bjesnoće se uništavaju. Njihovi se leševi, bez skidanja kože, spaljuju ili zakopavaju u groblje za stoku na dubini od najmanje 2 m, gdje se nalaze bolesne životinje, dezinficiraju se 2-3% otopinom natrijevog hidroksida ili formaldehida. Spaljuju se posteljina i predmeti za njegu životinja male vrijednosti, metalni predmeti se kuhaju ili spaljuju u plamenu. Za neutralizaciju odjeće preporuča se prokuhati ili glačati vrućom glačalom. Pregledom žarišta, anketiranjem stanovnika i obilaskom lokaliteta od vrata do vrata identificiraju se svi ljudi i životinje koji su bili u kontaktu s bolesnim životinjama. Ljudi koji su bili u kontaktu s bolesnom životinjom moraju se odmah poslati u medicinsku ustanovu na konzultacije. Svi sumnjivi i zaraženi psi i mačke se uništavaju, a oni koji ugrizu ljude ili životinje stavljaju se u karantenu od 10 dana. Domaće životinje za koje se sumnja da su zaražene moraju se cijepiti cjepivom protiv bjesnoće po prisilnoj shemi. Klanje takvih životinja za meso dopušteno je ako ne pokazuju znakove bjesnoće. Meso se koristi bez ograničenja, osim glave i ugriženih dijelova tijela koji se uništavaju. Mlijeko se može konzumirati tek nakon 5 minuta kuhanja ili pasterizacije. Karantena protiv bjesnoće se ukida nakon isteka dva mjeseca od dana posljednjeg slučaja bolesti.

Zaključak

U nizu zemalja, uklj. iu Rusiji, posljednjih godina, epizootska situacija u vezi s bjesnoćom ima tendenciju da postane složenija. Neki istraživači primjećuju da, unatoč tekućim mjerama protiv bjesnoće u regijama i Rusiji u cjelini, nije bilo moguće potpuno ograničiti širenje bjesnoće.

Prema ruskim statistikama za prvo tromjesečje 2014., bjesnoća životinja otkrivena je u 37 konstitutivnih entiteta Ruske Federacije, uključujući Moskvu i Moskovsku regiju. Tradicionalno, Sankt Peterburg i Lenjingradska regija ostaju slobodni od bjesnoće. Tužni lideri su regija Belgorod (79 slučajeva kod životinja), regija Saratov (64 slučaja), regija Moskve (40), regija Voronjež (37) i regija Tambov (36). U ovom tromjesečju dvije su osobe oboljele (i umrle) - u Kurskoj i Vladimirskoj oblasti.

Unatoč činjenici da su sada dobro poznati osnovni mehanizmi širenja bjesnoće, postoje vrlo pouzdani načini prevencije bolesti i da je razvijena strategija borbe protiv infekcije, predstoji još puno rada kako bi se poboljšala učinkovitost zaštite životinja i ljudi od smrtonosne bolesti. Važno je pravovremeno identificirati bolesne životinje i izolirati one sumnjive na bolest i infekciju. Zaštita domaćih životinja od napada bolesnih ljudi, zbrinjavanje leševa. U svrhu prevencije "divlje bjesnoće" - hvatanje u zamke, odstrel, otplinjavanje jazbina, oralna imunizacija, aerosolna imunizacija šišmiša u špiljama, imunizacija goveda.

Slijedom toga glavni pravci zaštite ljudi i životinja su kontrola i reguliranje epizootske situacije, imunizacija životinja i ljudi lijekovima te primjena sve pouzdanijih i sigurnijih metoda.

Bibliografija:

1. R.V. Belousova, I.V. Tretyakova, M.S. Kalmykova, E.I. Yarygina Priručnik o veterinarskoj virologiji. Moskva 2011

2. Makarov V.V. Prava epizootologija bjesnoće. Bilten Ruske akademije poljoprivrednih znanosti. 2002. godine.

3. Movseyants A.A. Suvremeni problemi bjesnoće. Veterinarski i medicinski aspekti zooantroponoza. 2003. godine.

4. http://news.sarbc.ru/main/2014/03/28/151713.html

5. http://www.bestreferat.ru/referat-182318.html

6. Baryshnikov, P.I. Veterinarska virologija [Tekst]: udžbenik / P.I. Baryshnikov.- M.: FORUM, 2009. - 96 s.

7. Gruzdev, K.N. Bjesnilo životinja [Tekst] / K.N. Gruzdev, V.V. Nedosekov - M.: Aquarium LTD. - 304 s.

8. Bjesnoća [Elektronički izvor] / Način pristupa: http://www.vetzverocenter.ru/index.php?catid=73&module=catalog.

9. Vrste bjesnoće [Elektronički izvor] / Način pristupa: http://www.medintime.ru/medtimes-57-1.html.

10. “Divljina” i bjesnoća u polarnim područjima Rusije, Kanade, SAD-a [Elektronički izvor] / Način pristupa: http://nepropadu.ru/blog/guestroom/5883.html.

11. http://viralzone.expasy.org/

Objavljeno na Allbest.ru

...

Slični dokumenti

Proučavanje bjesnoće u 19. stoljeću. Varijante virusa bjesnoće. Pročišćavanje i koncentracija uzgojenog virusa. Razmnožavanje virusa bjesnoće. Kemijska struktura i biološka aktivnost subviralnih komponenti. Razdoblje inkubacije i stadiji bolesti.

sažetak, dodan 23.12.2010


Karakteristike, taksonomija virusa, morfologija viriona. Faze reprodukcije. Hemaglutinirajuća i hemadsorbirajuća svojstva. Značajke uzgoja u različitim živim sustavima. Dijagnoza koronavirusnog enteritisa kod pasa. Faze laboratorijske dijagnostike.

sažetak, dodan 27.04.2016


Bjesnoća kao akutna zarazna bolest uzrokovana neurotropnim virusom, taksonomija. Morfologija viriona. Faze reprodukcije virusa i organske patogeneze. Mehanizam njegove detekcije u životinja i ljudi, načela dijagnoze i režim liječenja.

prezentacija, dodano 03.06.2014


Prvi simptomi bjesnoće, koja se javlja nakon ugriza zaražene životinje. Razdoblje inkubacije bolesti. Izvori virusnih bolesti. Proučavanje osjetljivosti virusa na ultraljubičasto, izravnu sunčevu svjetlost i etanol. Metode liječenja bjesnoće.

prezentacija, dodano 18.09.2014


Prodor virusa bjesnoće u tijelo. Izvori virusa bjesnoće. Kako dolazi do infekcije od bolesne životinje? Razdoblje inkubacije i prvi simptomi. Glavna razdoblja bolesti. Sprječavanje bolesti primjenom cjepiva protiv bjesnoće.

prezentacija, dodano 03.03.2016


Kratka povijest bjesnoće kao bolesti ljudi i toplokrvnih životinja. Etiologija, patogeneza i načini prijenosa infekcije bjesnoćom. Razdoblje inkubacije i klinički simptomi bolesti. Metode dijagnostike, liječenja i prevencije bjesnoće.

sažetak, dodan 02.11.2012


Pojam papiloma virusa kao epiteliotropnog virusa koji može inficirati epitelne stanice ektodermalnog podrijetla, njegove vrste i oblici. Stadiji i klinička slika bolesti, njezina dijagnoza i pristupi liječenju, etiologija i patogeneza.

sažetak, dodan 01.06.2015


Definicija pojma i simptoma hemoragijske groznice ebole. Pregled laboratorijskih istraživanja uzročnika virusa. Prijenos virusa kroz sluznice, mikrotraume kože. Klinička slika i patogeneza bolesti, dijagnoza i liječenje.

prezentacija, dodano 22.05.2015


Obilježja i načini prijenosa uzročnika bjesnoće. Mehanizam razmnožavanja i širenja virusa, razdoblje inkubacije. Znakovi ljudske bolesti. Dijagnostika, liječenje i prevencija bolesti. Uvjetni i bezuvjetni tečajevi cijepljenja protiv bjesnoće.

sažetak, dodan 28.03.2015


Bjesnoća kod pasa. Prvi klinički opis bjesnoće kod ljudi. Infekcija životinja i ljudi kada bolesna životinja ugrize ili slini oštećenu kožu. Klinička slika bjesnoće. Prevencija i liječenje bolesti kod ljudi.

Bjesnoća je akutna zarazna bolest ljudi i životinja koja zahvaća središnji živčani sustav. Njegov uzrok su virusi koji imaju tropizam za tkiva živčanog sustava, gdje se nakon ugriza bolesne životinje kreću brzinom od 3 mm na sat. Nakon replikacije i nakupljanja u tkivima središnjeg živčanog sustava, virusi se neurogenim putovima šire u druge organe, najčešće u žlijezde slinovnice.

Učestalost bolesti ovisi o mjestu i težini ugriza. U 90% slučajeva bolest se razvija ugrizima na vratu i licu, u 63% - u rukama, u 23% - u ramenu. Znakovi i simptomi bjesnoće u svim stadijima bolesti vrlo su specifični. Ne postoje učinkoviti tretmani za bolest. Bolest je obično smrtonosna. Pravovremeno cijepljenje protiv bjesnoće najučinkovitija je prevencija bolesti. Cjepivo protiv bjesnoće prvi je dobio 1885. godine francuski mikrobiolog Louis Pasteur. A 1892. Victor Babes i 1903. A. Negri opisali su specifične inkluzije u neuronima mozga životinja koje su umrle od bjesnoće (Babes-Negrijeva tijela).

Riža. 1. Fotografija prikazuje viruse bjesnoće.

Virus bjesnoće

Filtrirajući virus bjesnoće član je roda Lyssavirus(od grč. lyssa, što znači bjesnilo, demon) obitelj Rhabdoviridae.

Virus bjesnoće ima tropizam za živčano tkivo.

• Virusi bjesnoće osjetljivi su na toplinu. Brzo se inaktiviraju kada su izloženi otopinama lužina, joda, detergentima (tenzidskim sintetskim tvarima) i dezinficijensima (lizol, kloramin, karbolna i klorovodična kiselina).
• Virusi su osjetljivi na ultraljubičasto zračenje, brzo umiru kada se osuše, a umiru unutar 2 minute kada se kuhaju.
• Na niskim temperaturama i smrzavanju virusi bjesnoće dugo ostaju. Mogu se čuvati u leševima životinja do 4 mjeseca.

Virusi se prenose na ljude putem ugriza sa slinom ili preko oštećene kože koja sadrži slinu bolesne životinje. Oštećenje središnjeg živčanog sustava neizbježno dovodi do smrti pacijenta. Na prisutnost virusa u središnjem živčanom sustavu ukazuje otkrivanje "Babes-Negrijevih tjelešaca" u ganglijskim stanicama.

Riža. 2. Fotografija prikazuje viruse bjesnoće koji izgledom podsjećaju na metak. Jedan kraj je zaobljen, drugi je ravan. Sinteza virusnih čestica događa se u citoplazmi neurona.

Riža. 3. Fotografija prikazuje virus bjesnoće. Virion je okružen dvostrukom ljuskom. Na vanjskoj ljusci virusnih čestica nalaze se šiljci (izbočine) s kvrgastim oteklinama na krajevima. Unutar viriona nalazi se unutarnja komponenta, koja je navojna formacija. Na fotografiji se jasno vide poprečne pruge koje predstavljaju nukleoprotein.

Bik Babesha-Negri

Godine 1892. V. Babes i 1903. A. Negri opisali su specifične inkluzije u citoplazmi neurona u mozgu životinja koje su umrle od bjesnoće. Zovu se Babesh-Negrijeva tijela. Veliki neuroni amonovog roga, piramidalne stanice hemisfera velikog mozga, Purkinjeove stanice malog mozga, neuroni vidnog živca talamusa, stanice produžene moždine i ganglija leđne moždine područja su živčanog sustava u kojima su Babes-Negrijeva tjelešca najbrojnija. često se nalazi.

Citoplazmatske inkluzije su strogo specifične za bolest bjesnoće

Babes Negri tijela se otkrivaju u neuronima mozga pasa koji su umrli od bjesnoće u 90 - 95% slučajeva, kod ljudi - u 70% slučajeva.

Prema brojnim istraživačima, tijela Babes Negri su:

• mjesta gdje dolazi do replikacije viriona
• mjesta na kojima dolazi do stvaranja i nakupljanja specifičnog antigena uzročnika bjesnoće,
• Unutarnja zrnatost Babes-Negrijevih tjelešaca predstavlja virusne čestice povezane sa staničnim elementima.

Riža. 4. Fotografija prikazuje živčane stanice s citoplazmatskim inkluzijama. Tijela Babes Negri imaju različite oblike - okrugla, ovalna, sferna, ameboidna i fusiformna.

Riža. 5. Fotografija prikazuje tijelo Babesh-Negri. Unutarnja granularnost inkluzija predstavlja virusne čestice povezane sa staničnim elementima.

Riža. 6. Fotografija prikazuje Babes-Negrijevo tijelo u svjetlu konvencionalnog mikroskopa. Okruženi su svijetlim rubom.

Replikacija virusnih čestica kod bjesnoće uvijek je popraćena stvaranjem specifičnih inkluzija - Babes-Negrijevih tijela.

Epidemiologija

Članci u rubrici "Bjesnoća".Najpopularniji