Sadržaj predmeta "Virusologija. Razmnožavanje virusa. Genetika virusa.":
1. Virologija. Povijest virologije. komornik. RU. Pasteur. Ivanovski.
2. Razmnožavanje virusa. Reprodukcija +RNA virusa. Pikornavirusi. razmnožavanje pikornavirusa.
3. Togavirusi. Razmnožavanje togavirusa. Retrovirusi. razmnožavanje retrovirusa.
4. Razmnožavanje -RNA virusa. Reprodukcija virusa s dvolančanom RNA.
5. Reprodukcija DNA virusa. Replikacijski ciklus virusa koji sadrže DNA. Reprodukcija papovavirusa. Reprodukcija adenovirusa.
6. Razmnožavanje herpes virusa. Replikacijski ciklus herpesvirusa. Poxvirusi. Razmnožavanje poksvirusa.
7. Reprodukcija virusa hepatitisa B. Ciklus replikacije virusa hepatitisa B.
8. Genetika virusa. Obilježja virusnih populacija. Genetski fond virusnih populacija.

10. Genetske interakcije među virusima. Rekombinacija i redistribucija gena virusima. Razmjena fragmenata genoma virusima. Antigenski pomak.

Nukleinske kiseline virusi podložni mutacijama, odnosno naglim nasljednim promjenama. Bit ovih procesa leži u kršenjima genetskog koda u obliku promjena u nukleotidnim sekvencama, njihovim ispadanjima (delecijama), umetanjima ili preraspodjelama nukleotida ili parova u jednolančanim i dvolančanim molekulama nukleinskih kiselina. Ove povrede mogu biti ograničene na pojedinačne nukleotide ili se proširiti na veća područja. Virusi imaju spontane i inducirane mutacije. Njihovo biološko značenje može se povezati sa stjecanjem ili gubitkom patogenih svojstava, kao i stjecanjem svojstava koja im oduzimaju osjetljivost na djelovanje obrambenih mehanizama domaćina. Mutacije koje potpuno ometaju sintezu ili funkciju vitalnih proteina rezultiraju gubitkom sposobnosti reprodukcije i inače su poznate kao smrtonosne mutacije. Temelje se na promjenama koje dovode do pojave besmislenih kodona (s kršenjem sinteze proteinskog lanca) ili do pojave umetanja ili brisanja (s dubokim kršenjima genetskog koda). Mutacije s gubitkom sposobnosti sinteze određenog proteina ili s kršenjem njegovih funkcija, što pod određenim uvjetima može dovesti do gubitka sposobnosti reprodukcije, nazivaju se uvjetno smrtonosnim.

Spontane mutacije virusa

Spontane mutacije nastaju pod utjecajem raznih prirodnih mutagena i javljaju se učestalošću od l: 10-8 virusnih čestica. Češće se mogu uočiti kod retrovirusa, što je povezano s većom učestalošću kvarova u reverznoj transkripciji.

Inducirane mutacije virusa

inducirane mutacije uzrokuju različita kemijska sredstva i UV zračenje (za viruse koji sadrže DNA). Ne postoji temeljna razlika u preuređenju genoma uzrokovanom spontanim ili induciranim mutacijama. Opće je prihvaćeno da primijenjeni mutageni samo povećavaju učestalost spontanih mutacija. Kod klasifikacije virusnih mutacija koriste se dva različita pristupa: dijele se prema prirodi promjena genotipa ili prema fenotipskim promjenama koje nastaju kao posljedica mutacija. Proučavanje promjena u genotipu virusa rijetko se provodi, jer to zahtijeva detaljno proučavanje njihovih genoma. Češće proučavaju fenotipske manifestacije mutacija kao pristupačnije istraživanju.

Manifestacija virusnih mutacija u fenotipu

Prema fenotipskim manifestacijama mutacije virusa mogu se podijeliti u četiri skupine.

Mutacije, koji nemaju fenotičku manifestaciju, ne mijenjaju svojstva virusa i otkrivaju se samo posebnom analizom.

Mutacije imaju fenotipsku manifestaciju (na primjer, promjena u veličini plakova koje stvaraju virusi u staničnoj kulturi ili toplinska stabilnost virusa). Mutacije koje povećavaju ili smanjuju patogenost mogu se podijeliti na točkaste mutacije (lokalizirane u pojedinačnim genima) i mutacije gena (koje zahvaćaju veće regije genoma).

Uvod

Poboljšanje sigurnosti i produktivnosti domaćih životinja nemoguće je bez daljnjeg poboljšanja veterinarskih usluga za stočarstvo. Među veterinarskim disciplinama važno mjesto pripada virusologiji. Suvremeni veterinar treba poznavati ne samo kliničku i patološku stranu bolesti, već i jasno razumijevanje virusa, njihovih svojstava, laboratorijskih dijagnostičkih metoda i značajki postinfekcijskog i postcijepnog imuniteta.

Virusi mijenjaju svoja svojstva kako u prirodnim uvjetima reprodukcije tako iu eksperimentu. U osnovi nasljedne promjene svojstava virusa mogu biti dva procesa: 1) mutacija, tj. promjena slijeda nukleotida u određenom dijelu genoma virusa, što dovodi do fenotipski izražene promjene svojstva; 2) rekombinacija, tj. izmjena genetskog materijala između dva virusa koji su bliski, ali se razlikuju u nasljednim svojstvima.

Mutacije kod virusa

Mutacija - varijabilnost povezana s promjenom samih gena. Može biti povremena, grčevita i dovesti do trajnih promjena u nasljednim svojstvima virusa. Sve mutacije virusa dijele se u dvije skupine:

· spontano;

· inducirano;

Prema duljini dijele se na točkaste i aberacijske (promjene koje zahvaćaju značajan dio genoma). Točkaste mutacije nastaju zamjenom jednog nukleotida (za viruse koji sadrže RNA). Takve se mutacije ponekad mogu preokrenuti, vraćajući izvornu strukturu genoma.

Međutim, mutacijske promjene također mogu zahvatiti veće regije molekula nukleinske kiseline, tj. nekoliko nukleotida. U tom slučaju može doći i do ispadanja, umetanja i pomaka (translokacija) čitavih sekcija, pa čak i zaokreta sekcija za 180° (tzv. inverzije), pomaka okvira čitanja – većih preustroja u strukturi nukleinskih kiselina, a posljedično, kršenja genetskih informacija.

Ali ne uvijek točkaste mutacije dovode do promjene fenotipa. Postoji niz razloga zašto se takve mutacije možda neće pojaviti. Jedan od njih je degeneracija genetskog koda. Kod sinteze proteina je degeneriran, tj. neke aminokiseline mogu biti kodirane s nekoliko tripleta (kodona). Na primjer, aminokiselina leucin može biti kodirana sa šest tripleta. Zato, ako je u molekuli RNA zbog nekih utjecaja triplet CUU zamijenjen CUC, CUA CUG, tada će aminokiselina leucin i dalje biti uključena u sintetiziranu proteinsku molekulu. Stoga neće biti narušena niti struktura proteina niti njegova biološka svojstva.

Priroda se služi osebujnim jezikom sinonima i, zamjenjujući jedan kodon drugim, u njih stavlja isti pojam (aminokiselina), čuvajući tako svoju prirodnu strukturu i funkciju u sintetiziranom proteinu.

Druga stvar je kada je neka aminokiselina kodirana samo jednim tripletom, npr. sinteza triptofana je kodirana samo jednim UGG tripletom i nema supstitucije, tj. sinonima. U tom slučaju, neka druga aminokiselina je uključena u protein, što može dovesti do pojave mutantnog svojstva.

Aberaciju u fagima uzrokuju delecije (ispadanja) različitog broja nukleotida, od jednog para do sekvence koja određuje jednu ili više funkcija virusa. I spontane i inducirane mutacije također se dijele na prednje i obrnute.

Mutacije mogu imati različite posljedice. U nekim slučajevima dovode do promjene fenotipskih manifestacija u normalnim uvjetima. Na primjer, veličina plakova ispod agar prevlake se povećava ili smanjuje; povećava ili smanjuje neurovirulentnost za određenu životinjsku vrstu; virus postaje osjetljiviji na djelovanje kemoterapeutika itd.

U drugim slučajevima, mutacija je smrtonosna jer ometa sintezu ili funkciju vitalnog proteina specifičnog za virus, kao što je virusna polimeraza.

U nekim slučajevima, mutacije su uvjetno smrtonosne, budući da protein specifičan za virus zadržava svoje funkcije pod određenim uvjetima i gubi tu sposobnost u nedopuštenim (nedopuštenim) uvjetima. Tipičan primjer takvih mutacija su temperaturno osjetljive - ts-mutacije, kod kojih virus gubi sposobnost umnožavanja na povišenim temperaturama (39 - 42°C), a zadržava tu sposobnost na normalnim temperaturama rasta (36 - 37°C). .

Morfološke ili strukturne mutacije mogu se odnositi na veličinu viriona, primarnu strukturu virusnih proteina, promjene u genima koji određuju rane i kasne enzime specifične za virus koji osiguravaju reprodukciju virusa.

Prema svom mehanizmu, mutacije također mogu biti različite. U nekim slučajevima dolazi do delecije, odnosno do gubitka jednog ili više nukleotida, u drugima se ubacuje jedan ili više nukleotida, au nekim slučajevima jedan nukleotid zamjenjuje drugi.

Mutacije mogu biti izravne i obrnute. Izravne mutacije mijenjaju fenotip, a obrnute (reverzije) ga obnavljaju. Prave reverzije su moguće kada se povratna mutacija pojavi zajedno s primarnim oštećenjem, a pseudoreverzije ako se mutacija dogodi u drugom dijelu defektnog gena (intragena mutacija supresija) ili u drugom genu (ekstragena mutacija supresija). Reverzija nije neuobičajen događaj, budući da su revertanti obično bolje prilagođeni danom staničnom sustavu. Stoga, kada se dobivaju mutanti sa željenim svojstvima, na primjer, sojevi cjepiva, treba uzeti u obzir njihovu moguću reverziju u divlji tip.

Virusi se razlikuju od ostalih predstavnika živog svijeta ne samo svojom malom veličinom, selektivnom sposobnošću reprodukcije u živim stanicama, strukturnim značajkama nasljedne tvari, već i značajnom varijabilnošću. Promjene se mogu odnositi na veličinu, oblik, patogenost, antigenu strukturu, tropizam tkiva, otpornost na fizičke i kemijske utjecaje i druga svojstva virusa. Značaj uzroka, mehanizama i prirode promjene od velike je važnosti za dobivanje potrebnih sojeva cjepiva virusa, kao i za razvoj učinkovitih mjera za suzbijanje virusnih epizootija, tijekom kojih, kao što je poznato, svojstva virusa mogu značajno utjecati promijeniti jedan od razloga relativno visoke sposobnosti virusa da mijenjaju svoja svojstva.je taj što je nasljedna tvar ovih mikroorganizama manje zaštićena od utjecaja vanjske sredine.

Mutacije virusa mogu se pojaviti kao posljedica kemijskih promjena u cistronima ili kršenja slijeda njihovog položaja u strukturi molekule virusne nukleinske kiseline.

Ovisno o uvjetima, razlikuju se prirodna varijabilnost virusa, promatrana u normalnim uvjetima reprodukcije, i umjetna, dobivena u procesu brojnih posebnih prolaza ili izlaganjem virusa posebnim fizičkim ili kemijskim čimbenicima (mutagenima).

U prirodnim uvjetima varijabilnost se ne manifestira kod svih virusa na isti način. Ova značajka je najizraženija kod virusa influence. Pangolin virus je podložan značajnoj varijabilnosti. O tome svjedoči prisutnost velikog broja varijanti u različitim tipovima ovih virusa, te značajne promjene njegovih antigenih svojstava na kraju gotovo svake epizootije.

Virus influence je prvak mutacije
Između tri i pet milijuna ljudi godišnje oboli od teške gripe, od kojih do 500.000 umre od same gripe ili njezinih komplikacija (prema podaci SZO-a). Cjepiva protiv gripe, naravno, znatno smanjuju vjerojatnost oboljevanja. Međutim

Za razliku od bolesti kao što su ospice ili tuberkuloza, za koje se imunitet razvija nakon prve bolesti ili cijepljenja i ostaje učinkovit cijeli život, mnogi ljudi obolijevaju od gripe gotovo svake godine.

Učinkovitost imuniteta određena je time koliko uspješno imunološki sustav prepoznaje i neutralizira izvor infekcije – virus ili bakteriju. Kada se prvi put zarazite ili cijepite, imunološki sustav uči proizvoditi antitijela, molekule koje se vežu na virusne čestice ili bakterije i čine ih bezopasnima. Nakon što se razviju antitijela, imunološki sustav ih ostavlja "u službi" do kraja života.

Stoga, ako se osoba ponovno zarazi istom infekcijom, imunološki sustav proradi i infekcija se brzo neutralizira. Na tom principu djeluju cijepljenja protiv ospica, tuberkuloze i drugih bolesti. Zašto onda taj mehanizam zakaže kod virusa gripe i morate li se svake godine iznova cijepiti protiv gripe?

To je zbog dva razloga. Prvi je značajka interakcije između našeg imunološkog sustava i virusa. Površina čestica virusa influence obložena je molekulama dvaju proteina zvanih hemaglutinin (HA) i neuraminidaza (NA) (vidi sliku). Različite varijante ljudske gripe klasificiraju se prema vrsti ovih proteina, na primjer, H1N1 (hemaglutinin tip 1, neuraminidaza tip 1). Ljudski imunološki sustav sposoban je proizvesti protutijela koja se uspješno vežu za te proteine. Problem je u tome što su ta antitijela prilično "izbirljiva". Čak i male promjene u strukturi HA i NA dovode do činjenice da antitijela gube sposobnost vezanja na njih i neutraliziranja virusa.

Sa stajališta imunološkog sustava, takve modificirane verzije već poznatog virusa izgledaju kao potpuno nove infekcije.

Drugo, virus dolazi u pomoć izuzetno korisnim (i za nas štetnim) svojstvom - sposobnošću brze evolucije. Kao i svi organizmi, virus influence podložan je nasumičnim mutacijama. To znači da se genetska informacija virusa potomaka neznatno razlikuje od genetske informacije roditeljskih virusa. Stoga mutacije neprestano stvaraju nove varijante HA i NA proteina. Međutim, za razliku od viših živih organizama i mnogih drugih virusa, gripa vrlo brzo mutira:

virusu gripe potrebno je samo nekoliko godina ili čak mjeseci da akumulira onoliko mutacija koliko se proteini sisavaca nakupe tijekom milijuna godina.

Dakle, možemo promatrati evoluciju virusa influence doslovno u stvarnom vremenu.

Neke od mutacija gripe uzrokuju da imunološki sustav, "istreniran" na starom soju, prepoznaje mutirani virus gore nego nemutirani. Dok se imunološki sustav učinkovito bori protiv nemutiranih virusa, mutirani virusi se množe i inficiraju sve više ljudi. Ovo je klasični proces prirodne selekcije koji je otkrio Charles Darwin.

Selekciju provodi imunološki sustav koji nam, štiteći nas, nesvjesno čini medvjeđu uslugu.

Nakon nekog vremena - obično dvije ili tri godine - stari, nemutirani soj (varijanta virusa) potpuno izumire, a mutirani virus postaje novi dominantni soj. Imunološki sustav većine ljudi nauči se nositi i s novim sojem, a ciklus se ponavlja. Ova "trka u naoružanju" između virusa i imunološkog sustava traje desetljećima.

Kako se boriti protiv gripe

Kako se onda nositi s gripom? Postoji nekoliko načina kako pomoći našem imunološkom sustavu. Prvo, postoje antivirusni lijekovi, kao što je oseltamivir (poznat pod markom Tamiflu) ili amantadin, koji sprječavaju reprodukciju virusa unutar stanica. Nažalost, virusi s vremenom razviju otpornost na takve lijekove kroz isti proces mutacije i prirodne selekcije:

na primjer, gotovo sav podtip virusa H1N1 koji je cirkulirao 2009. bio je otporan na oseltamivir (Tamiflu).

Drugo, znanstvenici pokušavaju naučiti imunološki sustav da prepozna manje hlapljive dijelove virusa (o tome sam pisao).

Treće, znanstvenici pokušavaju predvidjeti koji će soj virusa biti najzastupljeniji sljedeće godine. Naučimo li to činiti, možemo "pretrenirati" naš imunološki sustav prema potrebi, prethodno se cijepiti protiv soja koji će prevladavati sljedeće sezone, i naš će imunitet imati prednost u utrci u naoružanju s virusom. Zapravo,

Danas Svjetska zdravstvena organizacija ažurira sastav cjepiva protiv gripe svakih šest mjeseci.

Međutim, ponekad - svakih nekoliko godina - soj na kojem je cjepivo razvijeno nije dominantan; u tom je slučaju cjepivo manje učinkovito. Stoga je točno predviđanje soja koji će biti najzastupljeniji sljedeće godine jedan od važnih zadataka u borbi protiv gripe.

Naša grupa (Jonathan Dushoff, Joshua Plotkin, Georgy Bazykin i Sergey Kryazhimsky) već nekoliko godina proučava evoluciju virusa influence i drugih organizama. Naša suradnja započela je na Sveučilištu Princeton u laboratoriju profesora Simona Levina, čiji smo studenti diplomirali u različitim godinama. Od samog početka zanimala su nas i praktična pitanja (kako najučinkovitije predvidjeti sljedeći dominantni soj) i temeljna evolucijska pitanja, npr.

da li je evolucija gripe usmjerena ili nasumična.

Cilj našeg posljednjeg zajedničkog projekta bio je utvrditi odnos između mutacija koje se javljaju u različitim dijelovima HA i NA proteina. Stvar je u tome da ista mutacija u, recimo, HA proteinu može imati vrlo različite posljedice za virus ovisno o tome jesu li se mutacije dogodile u drugim dijelovima istog proteina. Na primjer, mutacija A omogućuje virusu da postane "nevidljiv" za imunološki sustav samo kada je uparena s mutacijom B, dok je svaka od mutacija sama po sebi beskorisna za virus. Moguće je otkriti takve parove mutacija, nazvane epistatske, analizom statističkih obrazaca u genetskim sekvencama virusa. Ovo smo učinili.

Takva analiza postala je moguća tek posljednjih godina, kada je cijena "sekvenciranja", odnosno rasvjetljavanja genetskih sekvenci, naglo pala.

Broj genetskih sekvenci virusa influence registriranih u bazi podataka povećao se više od šest puta u posljednjih pet godina, dosegnuvši 150.000. Ova količina podataka dovoljna je za otkrivanje epistatičkih parova mutacija koje su se dogodile u virusu gripe u posljednjih 100 godina.

Ispostavilo se da je broj epistatskih mutacija kod gripe prilično velik, odnosno samo vrlo specifične varijante virusa koje steknu potrebne kombinacije mutacija mogu, očito, izbjeći napad imunološkog sustava ili steći imunitet na antivirusni lijek . Na primjer, imunitet na lijek oseltamivir pojavio se 2009. godine samo kod virusa s najmanje tri specifične mutacije u NA proteinu.

S praktičnog gledišta, činjenica da su mutacije u virusu influence epistatične omogućuje nam nadu da ćemo u bliskoj budućnosti moći predvidjeti naknadne mutacije od prethodnih. Sve dok virus "prikupi" sve potrebne mutacije za uspješnu kombinaciju, moći ćemo razviti novo cjepivo protiv soja koji ima cijelu kombinaciju, a koje će se proširiti tek nakon nekoliko mjeseci ili čak godina.

Da bi se utvrdio uspjeh jedne ili druge mutacije u kombinaciji s drugima, potrebno je točno razumjeti kako dolazi do interakcije između mutacija.

te kako oni, zajedno i pojedinačno, utječu na strukturu HA i NA proteina, kao i razumjeti kako imunološki sustav reagira na modificirane verzije ovih proteina. Ta se pitanja sada aktivno istražuju, posebice u skupini Joshua Plotkin na Sveučilištu Pennsylvania, s kojom aktivno surađujemo, kao i u drugim skupinama.

Virus gripe. Zašto mutira.

Gripu nosi svako šesto od deset bolesne djece i četiri od deset odraslih prijavljenih u klinici (jasno je da su ti podaci daleko od potpunih: ipak, ne idu svi liječniku!). I ne samo to, gripa "buti" kardiovaskularne i plućne bolesti. Teško oštećenje ljudskog zdravlja čini problem izuzetno akutnim.

Virusi uzrokuju stotine bolesti kod životinja, biljaka, pa čak i bakterija. Oni čine većinu zaraznih bolesti modernog čovjeka, a među njima su tako strašne kao što su boginje, bjesnoća, poliomijelitis.

Virus je vrlo varijabilan i prilagođava se okolini. Bit ove varijabilnosti dešifrirana je relativno nedavno. "Gornja haljina" virusa - njegovo "izlazno", odnosno "ulazno" odijelo izuzetno je praktično. Moglo bi se nazvati i "lovačkim" odijelom: savršeno je prilagođeno za lov u kavezu. Odijelo je "sašiveno" od dva glavna proteinska materijala - hemaglutinina (uz njihovu pomoć virus se pričvršćuje na površinu stanice - žrtve) i neuraminidaze (čiji enzimi skidaju stražu s vrata tvrđave kada virus treba ući u stanicu , a zatim izađite iz njega).

Ali tijelo se također susreće s virusom "po odjeći": upravo je proteinska ovojnica sfera primjene zaštitnih sila. Vrijedno je promijeniti barem dio proteinske ovojnice virusa, a prethodno proizvedena antitijela više nisu valjana.

Pa zašto virus gripe mutira?
Postoje dva suprotna gledišta o prirodi varijabilnosti virusa influence.

Evo prve.

U laboratorijskim pokusima osjetljive su stanice zaražene virusom influence različitim neuraminidazama. Kao rezultat, dobivene su ne samo točne kopije izvornih virusa, već i virusi s preuređenim fragmentima. Mehanizam takvog preustroja (rekombinacije) je više-manje jasan.

Lanac nukleinske kiseline virusa influence sastoji se od osam zasebnih fragmenata. Svaku od njih relativno je lako zamijeniti... Fragment nukleinske kiseline se mijenja, a odmah se mijenja i odgovarajući protein u ovojnici virusa.

Ali odakle dolaze ti novi fragmenti? Čini se da nemaju odakle.

Ovo je pitanje zbunilo istraživače. Činilo se da vodi u slijepu ulicu. Sve dok nisu počeli proučavati gripu životinja i ptica. Pokazalo se da među domaćim i divljim životinjama kruže virusi koji nalikuju uzročniku ljudske gripe. Osobito ih je mnogo izolirano od ptica, uključujući i one selice. Izolirani su hibridi virusa influence različitih vrsta, na primjer, iz pataka, virus influence sličan čovjeku pronađen je u kitovima.

Imajte na umu: u ptičjim virusima, sve vrste neuraminidaze nalaze se u ljudi i drugih sisavaca. Na primjer, neuraminidaza virusa koji su cirkulirali od 1933. do 1957., kao i neuraminidaza takozvane "azijske" gripe koja se pojavila nakon 1957. godine.

Tako se pojavila pretpostavka: mutacija virusa influence povezana je s odnosom organizama u prirodi i razmjenom virusa influence kod ljudi i životinja. Ovu hipotezu također podupire činjenica da su varijante trenutno cirkulirajućih virusa ljudske influence izolirane kod ljudi i ptica.

Ipak, ovo nije ništa više od nagađanja. Iako se u laboratorijskim pokusima dobivaju rekombinacije ljudskih i životinjskih virusa, u prirodi nitko nije primijetio takve pojave. Nije jasno kako nove varijante virusa, ako potječu od životinja, mogu zaraziti ljude. Trebat će puno truda da se sazna.

Ova hipoteza izgleda logično, skladno i stoga vrlo privlačno. Ona ima mnogo pristalica. Međutim, drugi znanstvenici smatraju da je nemoguće uzroke varijabilnosti gripe tražiti u interakciji sa životinjskim svijetom. Da, hibridi ljudskih i životinjskih virusa mogu se naći u prirodi iu laboratorijskoj epruveti. Ali oni nisu održivi i nisu tako agresivni.

Zagovornici druge točke gledišta odnose se na ljudsko tijelo. Svatko traži tamo gdje očekuje da će naći. I, što je najiznenađujuće, nalazi! Posebne studije su potvrdile: u krvi starijih ljudi postoje antitijela protiv uzročnika gripe koja već dugo cirkuliraju ili još ne cirkuliraju!

Ali nakon svega, čini se da istraživanja kitova, pataka, svinja i mnogih drugih predstavnika životinjskog svijeta uvjeravaju da se isti virus gripe (što znači njegova nukleinska kiselina - patogeni princip) nalazi u različitim kraljevstvima živih? ..

Osim velikih, uočljivih pomaka u izgledu proteina virusa (povezani su sa zamjenom jednog od fragmenata nasljednog aparata), postoje i manje uočljive, ali progresivne promjene hemaglutinina iz godine u godinu. Objašnjenja koja su predložili znanstvenici za ovaj "odmak" proteina testiraju se eksperimentalno.

Što je s istinom? Ona je, kao i obično, negdje u sredini. Čim se na raskrižju suvremenih znanosti bude moglo podići skladnu i skladnu zgradu dobro utemeljene teorije o gripi, tada će sva opažanja dobiti u našoj svijesti jedini pravi smisao i zauzeti pravo mjesto među ostalim čimbenicima. Najvjerojatnije će se konvergirati ekstremna gledišta. To se dogodilo više nego jednom kada su se svađali strastveni tragači za istinom.

Uputa

Među znanstvenicima, interes za gripu uzrokovan je, prije svega, činjenicom da, unatoč svoj progresivnosti moderne medicine, nije pronađen apsolutno učinkovit lijek za ovu bolest. Kao i prije mnogo godina, ljudi tijekom razdoblja bolesti koriste razne "bakine" lijekove, poput pijenja velike količine tekućine, meda, raznih biljnih infuzija itd. Da, danas postoje mnogi lijekovi koji mogu poboljšati imunološki sustav i opću dobrobit osobe koja je oboljela od gripe, međutim, oni nisu apsolutni lijek. Čak i uz pomoć cijepljenja nije uvijek moguće izbjeći infekciju. Ironično, gripa je još uvijek "neistraženo područje" za medicinske znanstvenike.

Možda najučinkovitiji lijek još nije pronađen zbog stalne mutacije virusa gripe. Ali događa li se ovo? Nemoguće je točno odgovoriti na ovo pitanje, ali virus, kao i svaki drugi živi organizam u prirodi, pokušava preživjeti, prilagoditi se novim uvjetima postojanja. Najvjerojatnije je to želja koja uzrokuje promjenu virusa gripe, dobivanje drugih oblika koji su otporniji na različite utjecaje.

Danas znanstvenici identificiraju dva puta kojima virus gripe može ići u svojim procesima mutacije, oni se nazivaju “antigenski pomak” i “antigenski pomak”. Svaki organizam koji pokuša uhvatiti virus gripe počet će mu se odupirati na sve moguće načine. Istodobno se proizvode posebna protutijela, njihova je zadaća eliminirati virus gripe i osloboditi tijelo. Međutim, virus influence počinje se oduprijeti takvom napadu, sposoban je promijeniti svoju strukturu kako bi se odupro antitijelima. Kao rezultat te borbe nastaju novi, dosad nepoznati oblici gripe. Zato su ti mutacijski procesi “antigeni”. Nakon mutacije, antitijela koja proizvodi tijelo više ne predstavljaju prijetnju novom obliku virusa. Zahvaljujući tome, gripa lako svladava barijere imunološkog sustava i počinje svoju destruktivnu aktivnost u tijelu.

Prva vrsta mutacije gripe - "drift" ne javlja se odmah, virus se postupno mijenja, stoga ne predstavlja posebnu opasnost za tijelo, obično se imunološki sustav još uvijek nosi s bolešću. Međutim, druga vrsta mutacije - "pomak" je vrlo ozbiljna. Virus u najkraćem mogućem vremenu može značajno promijeniti svoju strukturu, stvarajući nove genetske kombinacije. Upravo zbog druge vrste mutacije pojavile su se tako zastrašujuće vrste gripe kao što su "ptičja" i "svinjska". S takvim oštrim pomakom u strukturi virusa, imunološki sustav praktički nema šanse u borbi, jer antitijela jednostavno nemaju vremena za proizvodnju. U ovom slučaju, virus se može vrlo brzo proširiti, počinje epidemija koja može odnijeti mnogo ljudskih života.