Rage chez les humains et les animaux. Rage

Rage- infection aiguë du système nerveux central, accompagnée d'une dégénérescence des neurones du cerveau et de la moelle épinière ; Le taux de mortalité pour cette maladie atteint 100 %. La rage est connue depuis l'Antiquité.

L'agent causal de la rage appartient au genre Lyssavirus de la famille des Rhabdoviridae. Les virions matures du virus de la rage sont en forme de balle et mesurent 75 x 180 ; une extrémité est arrondie, l'autre est plate. Le génome du virus de la rage est formé d’une molécule d’ARN simple brin non segmenté. Le noyau du virion du virus de la rage est tordu symétriquement à l’intérieur de la coque le long de l’axe longitudinal de la particule. La nucléocapside du virus de la rage est complétée par des molécules de la protéine centrale NP) et de la transcriptase virale. L'enzyme du virus de la rage comprend des protéines de grande taille (L) et de petite taille (NS). La nucléocapside recouvre une supercapside, qui comprend des « pointes » de glycoprotéines de surface. La reproduction du virus de la rage a lieu dans le cytoplasme de la cellule. Le virus de la rage n’est pas stable dans l’environnement extérieur et est rapidement inactivé par l’exposition au soleil et aux températures élevées. Le virus de la rage peut survivre dans les cadavres d’animaux jusqu’à 3 à 4 mois ; sensible à l'action de divers désinfectants.

Antigènes du virus de la rage. Pathogenèse de la rage. Clinique de la rage. Signes de rage. L'agent causal de la rage est représenté par une variante antigénique. Il existe des virus de la rage « corrigés » (virus fixe) et « de rue ». Le virus de la rage de type « fixe » a été obtenu par Pasteur après des passages répétés sur des animaux de laboratoire ; n'affecte pas les nerfs périphériques. Le virus de la rage « de rue » provoque des maladies. Les antigènes des virus de la rage « fixes » et « de rue » sont identiques.

Épidémiologie. La rage est répandue partout, hors pays insulaires (Angleterre, Caraïbes…). Rage- zoonose typique; Le réservoir du pathogène peut être presque tous les mammifères (chiens, chats, bovins, chauves-souris, renards, loups, rongeurs, etc.). Principale voie de transmission de la rage- par la morsure d'un animal malade ; Il est également possible que l'agent pathogène pénètre à travers la peau endommagée (par exemple, des égratignures) lorsqu'il est salivé par un animal malade. Le virus de la rage apparaît dans la salive des animaux plusieurs jours avant l'apparition des manifestations cliniques, ce qui augmente le risque de développer la rage après une morsure à 30 à 40 %. Une fois que le virus de la rage pénètre dans le système nerveux central d'un animal malade, le risque d'infection par morsure est réduit à 10 %. Il existe deux types de rage : la rage forestière et la rage urbaine.

Rage sauvage (forestière). Le principal réservoir est constitué d'animaux sauvages spécifiques à certaines régions, tels que les mouffettes (États-Unis), les renards (Russie, Amérique du Nord), les chauves-souris vampires (pays des Caraïbes et Amérique du Sud).

Folie urbaine. Le plus grand danger épidémique est représenté par les chiens et les chats malades (jusqu'à 90 % de tous les cas). Au Nigeria, ces derniers transmettent à l'homme le virus Mokola, proche de la rage, provoquant des maladies neurologiques (paralysie) à l'issue fatale.

Pathogénèse. Le virus de la rage se multiplie dans les muscles et les tissus conjonctifs, où il persiste pendant des semaines ou des mois. Le virus de la rage migre ensuite le long des axones des nerfs périphériques jusqu'aux noyaux gris centraux et au système nerveux central, où il se multiplie dans la substance grise, provoquant une dégénérescence neuronale. Le virus de la rage se dissémine ensuite le long des neurones centrifuges vers divers tissus (y compris les glandes salivaires).

Manifestations cliniques. La durée de la période d'incubation de la rage varie de 1 à 3 mois à un an, mais elle peut être réduite à 6 jours, en fonction de la distance entre le lieu d'entrée du virus et le cerveau. Les principaux symptômes du prodrome de la rage sont l'irritabilité, l'insomnie et les troubles sensoriels (par exemple, paresthésies) au niveau de la plaie. La rage se manifeste par une altération du tonus musculaire, entraînant des difficultés à avaler (d'abord des aliments liquides puis solides), des convulsions généralisées, un délire et un coma. Dans de rares cas, on observe le développement d'une paralysie. Le pronostic de la rage est extrêmement défavorable, la mortalité atteint 100 %.

Diagnostic microbiologique. Des méthodes viroscopiques, biologiques et sérologiques sont utilisées pour isoler et identifier l'agent causal de la rage. Le matériel de test du virus de la rage est la salive, le sang et le matériel de coupe (tissu cérébral et glandes salivaires sous-maxillaires). À l'aide de la microscopie de coupes ou d'empreintes colorées, des corps de Babes-Negri éosinophiles de 5 à 10 μm, formés par des amas de nucléocapsides virales, sont détectés dans les cellules du cortex cérébral, de la bouche d'Ammon et du cervelet. Les corps d'inclusion sont situés à proximité des noyaux et ont des contours inégaux. Des coupes et des empreintes sont également utilisées pour détecter l'Ag du virus de la rage dans ces tissus à l'aide de RIF ou RNIF. L'agent causal de la rage est isolé par infection intracérébrale de souris et de lapins avec la salive de personnes malades ou du matériel de coupe frais. Les animaux développent une paralysie avec une issue fatale, et des corps d'inclusion et du virus Ag peuvent être trouvés dans les tissus cérébraux du RIF et du RNIF. L'AT au virus de la rage chez les individus vaccinés est détectée en RSK, RN, RIF, etc.

Traitement et prévention. Dans un premier temps, les plaies ou morsures sont traitées avec des antiseptiques ; Les zones de salivation sont lavées à l'eau savonneuse. Effectuez ensuite spécifique immunoprophylaxie avec le vaccin antirabique et l'immunoglobuline antirabique. Avant de procéder, il convient de faire attention à la nature de la lésion (morsure ou salivation), au type d'animal suspecté de rage, aux circonstances de l'attaque (provoquée ou non), à la présence d'un vaccin antirabique antérieur (au moins en humains) et d’autres cas de rage dans la région.

Pour l'immunisation active, des vaccins vivants atténués et tués ont été proposés. Actuellement, les vaccins fabriqués à partir de virus rabiques affaiblis ou tués cultivés sur des cellules nerveuses remplacent les vaccins cultivés à partir de virus atténués obtenus sur diverses lignées cellulaires. Ces vaccins sont exempts d'effets secondaires (encéphalite, paralysie résultant de réactions croisées avec les neurones Ag), sont plus immunogènes et ne nécessitent pas une administration aussi répétée. Comme prévu, le vaccin est administré les 1er, 3ème, 7ème, 14ème et 28ème jours ; le vaccin peut être considéré comme un agent thérapeutique et prophylactique, puisque des réactions protectrices spécifiques ont le temps de se développer pendant la période d'incubation. Les Ag des glycoprotéines de surface ont un effet neutralisant sur l'agent pathogène de la rage.

Lorsque les symptômes cliniques de la rage apparaissent, il n’est pas possible de sauver les patients. Un traitement symptomatique est réalisé pour soulager les souffrances du patient. La prévention de la rage comprend le contrôle de la maladie dans la nature et la prévention vaccinale. Il est nécessaire de vacciner tous les animaux domestiques et d'élevage, de lutter contre les foyers naturels de rage (surveiller le nombre d'animaux et détruire ceux qui sont malades), d'introduire des appâts vaccinaux dans les réservoirs et d'appliquer des mesures de quarantaine strictes lors de l'importation d'animaux. La vaccination obligatoire est effectuée dans les groupes à haut risque - trappeurs, vétérinaires, etc.

La logique de la rage a été prouvée en 1903 par P. Remlenger.

Taxonomie. L'agent causal de la rage est un virus à ARN qui appartient à la famille des Rhabdoviridae (du grec rhabdos - brindille), le genre Lyssavirus.

Morphologie et composition chimique. Les virions en forme de balle (voir Fig. 2.10), mesurant 170 x 70 nm, sont constitués d'un noyau entouré d'une coque lipoprotéique avec des épines de nature glycoprotéique. L'ARN est simple brin, moins brin.

Cultivation. Le virus de la rage est cultivé dans les tissus cérébraux des souris blanches, des hamsters syriens, des lapins, des rats, des cobayes, des moutons, etc. Les animaux infectés développent une paralysie des membres puis meurent. Le virus de la rage peut être adapté aux cultures cellulaires primaires et continues et aux embryons de poulet. Dans le cytoplasme des cellules cérébrales ou des cultures tissulaires d'animaux infectés par le virus, des inclusions spécifiques se forment, décrites pour la première fois par V. Babesch (1892) et A. Negri (1903) et donc appelées corps de Babes-Negri. Les inclusions de forme sphérique ou ovale, d'une taille allant de 0,5 à 20 microns, se colorent facilement avec des colorants acides, contiennent un antigène viral et ont une valeur diagnostique.

Structure antigénique. Le virus de la rage contient des antigènes centraux et de surface. L'antigène glycoprotéique (protéine de la colonne vertébrale) possède des propriétés immunogènes prononcées. Il existe deux virus de la rage identiques dans leurs propriétés antigéniques : un virus sauvage, circulant parmi les animaux, pathogène pour l'homme, appelé virus de rue, et un virus fixe (virus fixe), obtenu par L. Pasteur en laboratoire grâce à des méthodes à long terme. passages d'un virus de la rue à travers le cerveau de lapins. En raison de la perte de virulence de ce dernier pour l'homme, L. Pasteur a utilisé ce virus comme vaccin antirabique.

Résistance. Le virus de la rage n'est pas stable dans l'environnement : il meurt rapidement sous l'influence du soleil et des rayons UV, des désinfectants (phénol, chloramine, formaldéhyde), et est sensible aux solvants gras et aux solutions alcalines. Il peut être conservé longtemps à basse température (-20 °C).

Épidémiologie. La rage est connue depuis l'Antiquité. Il s’agit d’une infection zoonotique typique répandue dans le monde entier. Tous les animaux à sang chaud peuvent contracter la rage. Cependant, en raison des particularités du mécanisme de transmission (par morsure), la circulation du virus dans la nature est assurée par les carnivores sauvages et domestiques, principalement les chiens, les loups, les renards, les chiens viverrins, les chacals et les chats. Des foyers naturels de rage se trouvent partout. L'homme est un maillon aléatoire du processus épidémique et ne participe pas à la circulation du virus dans la nature.

Le virus de la rage s'accumule et est libéré par les glandes salivaires de l'animal pendant la maladie et dans les derniers jours de la période d'incubation. Le mécanisme de transmission de l'agent pathogène est le contact direct, principalement par morsure, dans une moindre mesure avec une salivation excessive de la peau présentant des égratignures et des écorchures. Le rôle d'une personne malade en tant que source d'infection est minime, même si sa salive contient le virus de la rage. Il n’existe que des cas isolés d’infection interhumaine.

Pathogenèse et tableau clinique. Le virus de la rage possède des propriétés neurotropes prononcées. Depuis le site d'introduction, les virus pénètrent dans le système nerveux central le long des fibres nerveuses périphériques, s'y multiplient, puis se propagent de manière centrifuge, affectant l'ensemble du système nerveux, y compris les ganglions nerveux de certains organes glandulaires, notamment les glandes salivaires. Dans ces derniers, les virus se multiplient et sont libérés dans l'environnement avec la salive.

La période d'incubation de la rage chez l'homme varie de 7 jours à 1 an ou plus, selon la localisation et la nature des dégâts, ainsi que la virulence de la souche. L'incubation la plus courte est observée avec des morsures étendues à la tête.

Dans le tableau clinique de la rage chez l'homme, on distingue les périodes suivantes : précurseurs (prodromiques), excitation et paralysie. La maladie débute par l'apparition d'un sentiment de peur, d'anxiété, d'irritabilité, d'insomnie, de malaise général et d'une réaction inflammatoire au site de la morsure. Dans la deuxième période de la maladie, l'excitabilité réflexe augmente fortement, une hydrophobie (phobie de l'eau), des contractions spasmodiques des muscles du pharynx et des muscles respiratoires apparaissent, rendant la respiration difficile ; la salivation augmente, les patients sont excités, parfois agressifs. Après quelques jours, une paralysie des muscles des membres, du visage et des muscles respiratoires apparaît. La durée de la maladie est de 3 à 7 jours. Mortalité 100%.

Immunité. L’immunité naturellement acquise n’a pas été étudiée, car la maladie se termine généralement par la mort. L'immunité artificiellement acquise apparaît après la vaccination des personnes mordues par des animaux enragés. Elle est causée par la production d'anticorps qui persistent tout au long de l'année, la formation d'interféron, ainsi que par des facteurs d'immunité cellulaire.

Diagnostic de laboratoire. Les études en laboratoire sont réalisées à titre posthume. Des morceaux de cerveau, de moelle épinière et de glandes salivaires sous-maxillaires sont utilisés comme matériel de test conformément aux règles prévues pour le travail avec des matières infectieuses particulièrement dangereuses.

Le diagnostic express est basé sur la détection d'un antigène spécifique à l'aide des corps RIF et ELISA et Babes-Negri. Le virus est isolé à l’aide d’un test biologique sur des souris blanches.

Prévention et traitement spécifiques. Les vaccins contre la rage ont été développés et proposés par L. Pasteur. Les vaccins obtenus à partir du cerveau d'animaux infectés - lapins, moutons - peuvent entraîner des complications et sont donc rarement utilisés. Dans notre pays, on utilise un vaccin concentré en culture antirabique, obtenu à partir de la souche Vnukovo-32 (dérivée d'un virus Pasteur fixe), inactivée par les rayons UV ou gamma.

La vaccination thérapeutique et prophylactique est administrée aux personnes mordues ou salivées par des animaux malades ou suspectés d'être enragés. Les vaccinations doivent commencer le plus tôt possible après la morsure. Dans les cas graves, l’administration combinée d’immunoglobulines antirabiques et de vaccin est utilisée. Des vaccins antirabiques génétiquement modifiés sont en cours de développement. Le traitement est symptomatique.

13.2.2. Virus herpes simplex

L'herpès simplex est l'une des infections virales humaines les plus courantes, caractérisée par de la fièvre et des éruptions cutanées vésiculeuses, le plus souvent localisées sur la peau et les muqueuses. Les caractéristiques importantes de l'infection herpétique sont le portage permanent du virus et les rechutes fréquentes de la maladie.

La nature virale de l'herpès simplex a été établie en 1912 par W. Grüter.

Taxonomie, morphologie, composition chimique. L'agent causal de l'herpès simplex est un virus à ADN appartenant à la famille des Herpesviridae, genre Simplexvirus. En termes de morphologie et de composition chimique, il ne diffère pas des virus varicelle-zona et herpès-zona (voir Fig. 2.10 dans la section 11.2.7).

Cultivation. Le virus de l'herpès simplex (HSV) est cultivé dans des embryons de poulet, des cultures cellulaires et des animaux de laboratoire. Sur la membrane chorioallantoïque des embryons de poulet, le virus forme de petits nodules en plaque blanche et dense ; dans les cultures infectées - provoque un effet cytopathique : formation de cellules géantes multinucléées avec inclusions intranucléaires.

Structure antigénique. Le virus contient un certain nombre d'antigènes associés à la fois aux protéines internes et aux glycoprotéines de l'enveloppe externe. Ces derniers sont les principaux immunogènes qui induisent la production d’anticorps et l’immunité cellulaire. Il existe deux sérotypes du virus : HSV type 1 et HSV type 2.

Résistance. Le virus peut survivre plusieurs heures à la surface d’objets à température ambiante, est sensible aux rayons UV, aux désinfectants conventionnels, aux solvants gras et est labile à la chaleur.

Susceptibilité animale. Le virus de l'herpès simplex est pathogène pour de nombreux animaux, chez lesquels il provoque une encéphalite lorsque l'agent pathogène est introduit dans le cerveau ou un processus inflammatoire local lorsqu'il est infecté dans l'œil. Dans des conditions naturelles, les animaux ne tombent pas malades.

Épidémiologie. L'herpès simplex est l'une des infections les plus courantes qui touchent différents groupes d'âge, plus souvent en automne et en hiver. Il existe des cas sporadiques de la maladie, parfois de petites épidémies dans les familles, les groupes d'enfants et les hôpitaux. Aucune épidémie n’est observée.

La source de l'infection, ce sont les patients et les porteurs. Le principal mécanisme de transmission est le contact, aérogène. L'infection se produit lorsque des virus pénètrent dans la peau ou les muqueuses endommagées.

L'épidémiologie de l'herpès provoqué par les virus de types 1 et 2 est différente. Le HSV de type 1 se transmet par la salive, les mains et les objets ménagers contaminés par la salive, tandis que le HSV de type 2 se transmet par contact sexuel. Une infection du fœtus par le placenta est possible.

Pathogenèse et tableau clinique. Sur la base des manifestations cliniques, on distingue l'herpès primaire et récurrent. Les portes d'entrée de l'agent pathogène lors d'une infection herpétique primaire sont des zones endommagées de la peau et des muqueuses de la bouche, des yeux, du nez et des voies génito-urinaires, où les virus se reproduisent. Les virus pénètrent ensuite dans le sang par les vaisseaux lymphatiques et sont transportés dans divers organes et tissus.

La période d'incubation de l'herpès primaire est en moyenne de 6 à 7 jours. La maladie commence par des brûlures, des démangeaisons, des rougeurs, un gonflement dans des zones limitées de la peau et des muqueuses, puis des éruptions cutanées vésiculaires remplies de liquide apparaissent dans cette zone. Parfois, la maladie s'accompagne d'une augmentation de la température corporelle et d'une perturbation de l'état général. Lorsque les bulles sèchent, aucune cicatrice ne se forme. L'herpès primaire chez les nouveau-nés est grave et entraîne souvent la mort. Cependant, chez la plupart des gens, la primo-infection reste méconnue car asymptomatique.

Après une primo-infection (manifeste et asymptomatique), 70 à 90 % des personnes restent porteuses à vie du virus, qui reste latent dans les cellules nerveuses des ganglions sensoriels. Les porteurs connaissent souvent des rechutes de la maladie en raison de l'hypothermie, de la surchauffe, des menstruations, de l'intoxication, de diverses maladies infectieuses, du stress et des troubles neuropsychiques. L'herpès récurrent se caractérise par des éruptions cutanées répétées sur la peau et les muqueuses, souvent aux mêmes endroits. Emplacement le plus courant

Structure et composition chimique. Les virions sont en forme de balle ou de bâtonnet et mesurent 170 x 70 nm. D'où le nom de la famille (grec. rhabdos- tige). À l'extérieur se trouve une enveloppe contenant des lipides à partir de laquelle s'étendent des processus ; au centre se trouve une nucléocapside de symétrie hélicoïdale, séparée de l'enveloppe externe par une protéine matricielle.

Le génome contient de l'ARN négatif simple brin et non fragmenté.

Fait référence à genre Lyssavirus(Grec Lyssa- la rage). Provoque une infection mortelle chez les animaux et les humains, caractérisée par des dommages irréversibles aux neurones du SNC. En 1885, L. Pasteur met au point expérimentalement une méthode d'atténuation d'un agent pathogène encore inconnu et obtient un vaccin antirabique. En 1892, V. Babes et en 1903, A. Negri, ont décrit des inclusions spécifiques dans les neurones du cerveau d'animaux morts de la rage (corps de Negri). Plusieurs biovars apparentés du pathogène sont connus : le virus « sauvage » des cerfs, des renards arctiques et des renards de l'Arctique, le virus des chauves-souris en Amérique, le virus du « chien enragé » en Afrique de l'Ouest, etc.

Culture et reproduction. Le virus de la rage est cultivé dans des cultures de cellules rénales de hamsters nouveau-nés et dans des cellules diploïdes humaines. L'activité cytopathogène est variable. Le virus peut s’adapter aux embryons de poulet et de canard lorsqu’il est infecté dans le sac vitellin.

Pathogenèse et immunité. Le virus reste plusieurs jours à la porte d’entrée de l’infection. La reproduction primaire semble avoir lieu dans les cellules musculaires au site de la morsure. Ensuite, les particules virales atteignent les terminaisons des nerfs périphériques sensoriels, se déplacent le long de leurs cylindres axiaux et de leurs espaces périneuraux (jusqu'à 3 mm par heure), affectant les neurones de la moelle épinière et du cerveau. Les différentes vitesses auxquelles le virus se déplace le long des troncs nerveux peuvent expliquer la durée de la période d’incubation de l’infection. Elle est minime (jusqu'à 10 à 14 jours) lorsque l'agent pathogène pénètre à travers la peau de la tête et du visage et la plus longue (1,5 mois ou plus) avec des piqûres aux extrémités (mains, pieds). Une reproduction intensive du virus se produit dans les neurones, entraînant l'apparition de corps cytoplasmiques de Babes-Negri contenant des nucléocapsides virales. Les neurones de la corne d'Ammon, du bulbe rachidien et des cellules de Purkinje du cervelet sont particulièrement touchés.

L’organisme synthétise des anticorps neutralisant le virus, qui peuvent avoir un effet protecteur avant que l’agent pathogène ne pénètre dans les cellules du système nerveux central.

Diagnostic de laboratoire la rage est généralement réalisée après

mort d'un animal ou d'une personne lors de la détection de corps de Babes-Negri dans les neurones du cerveau et de la moelle épinière, dans les cellules des glandes salivaires, détection d'un antigène viral dans les tissus affectés, par réaction d'immunofluorescence. Dans la salive des malades et dans le cerveau des morts, la présence du virus peut être déterminée par une infection intracérébrale de souris blanches, qui développent une paralysie des membres et meurent bientôt.

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Sur le thème : « Virus de la rage »

Moscou 2016

Introduction

La rage est une maladie virale aiguë, particulièrement dangereuse, qui provoque de graves lésions du système nerveux, généralement mortelles. L'une des maladies infectieuses les plus dangereuses et les plus graves pour les humains et les animaux. La rage survient avec des signes de lésions du système nerveux central, caractérisés par un comportement inhabituel, une agressivité non provoquée et une paralysie. La maladie chez les animaux se termine le plus souvent par la mort. Les humains et tous les animaux à sang chaud, à l'exception des oiseaux, sont sensibles. Les animaux sauvages peuvent tomber malades de manière latente, sans entraîner la mort.

La rage a été décrite par les anciens médecins d'Orient il y a 3000 ans, Démocrite il y a 500 ans et Aristote il y a 300 ans avant JC. Le problème de la lutte contre la rage reste à ce jour l’un des plus importants au monde. Le danger particulier de la rage réside dans le fait qu'à ce jour aucun moyen efficace de traiter un processus pathogène déjà développé n'a été trouvé. Il est donc interdit de traiter les animaux atteints de la rage ; leur destruction immédiate est légalisée.

Il existe un type naturel de rage, dont les foyers sont formés par des animaux sauvages, et un type urbain de rage. Les animaux de compagnie contractent la rage après avoir été en contact avec des animaux sauvages malades.

La rage est enregistrée sur tous les continents du globe (à l'exception de l'Antarctique, de l'Australie et de la Nouvelle-Zélande) et a été identifiée chez des animaux appartenant à plus de 30 espèces. Chaque année, plus de 50 000 personnes et plus d'un million d'animaux meurent de la rage dans le monde.

diagnostic antigénique du virus de la rage

1. Caractéristiques du virus

1.1 Taxonomie du virus

Virus de la rage contenant de l'ARN, il appartient à la famille des Rhabdoviridae (du grec Rhabdos - bâton), au genre Lyssavirus (du grec lyssa - hydrophobie). En plus du virus de la rage, le genre Lyssavirus comprend 5 autres virus (Lagos, Moсola, Duvenhage, Kotonkan, Obodhiang), isolés de chauves-souris et de moustiques en Afrique et provoquant des maladies chez les chiens, les chats et les animaux de ferme, mais sans tableau clinique. de la rage.

1.2 Morphologie du virion

L'agent causal de la rage est caractérisé par un virion en forme de bâtonnet ou de balle : avec une extrémité plate et l'autre arrondie, recouvert d'une coquille de supercapside (peplos) avec des processus péplomères : entre la supercapside et la capside se trouve une membrane intermédiaire (matrice), une symétrie de type spirale possède 5 protéines structurales : L (ARN polymérase), G, M, NS, N. Le virus mesure environ 180 nanomètres de long et a une section transversale d’environ 75 nanomètres. Génome linéaire simple brin moins ARN.

1.3 Durabilité

Le virus de la rage n'est pas très résistant dans l'environnement extérieur. Il est conservé à une température de 6°C pendant 1 semaine maximum, à 23°C pendant 28 à 53 jours, à 54-56°C pendant une heure, à 70°C pendant 1 à 2 minutes, à 100°C. - il meurt instantanément. Le rayonnement ultraviolet inactive le virus en 5 à 10 minutes. Il résiste aux basses températures et survit des mois dans des cerveaux congelés ; dans le matériel en décomposition reste viable pendant 2 à 3 semaines. Dans le cerveau d’un animal mort enfoui dans le sol, le virus persiste 45 jours ou plus. Les congélations et décongélations répétées ne détruisent pas le virus.

Une solution de formol à 1-5%, une solution d'iode à 5-7%, de l'eau de Javel, une solution d'acide chlorhydrique à 3-5%, de l'alcool éthylique à 45-70% et une solution de savon à 1% inactivent le virus après 5 minutes, une solution à 0,1% de sublimé - après 2 -3 heures, solution à 5 % de phénol - après 5 à 10 minutes, éther - après 60 à 120 heures.

1.4 Étapes de reproduction du virus

La reproduction des virus de la famille des Rhabdoviridae a lieu dans le cytoplasme de la cellule hôte. Les rhabdovirus se lient aux récepteurs de la cellule hôte via les glycoprotéines G de la supercapside et pénètrent dans la cellule par endocytose (1). Ensuite, après retrait de la supercapside, la ribonucléoprotéine (RNP) libérée pénètre dans le cytoplasme cellulaire (2). Dans le cytoplasme de la cellule hôte, à l'aide de l'ARN polymérase ARN-dépendante (3), des brins incomplets (4) plus d'ARN sont synthétisés (cinq ARNm individuels pour la synthèse de protéines virales) et complets (6) plus des brins d'ARN, qui constituent la matrice de synthèse de l'ARN génomique (7). Lors de la traduction de l'ARNm par les ribosomes (5) de la cellule hôte, des protéines virales sont synthétisées. La glycoprotéine G est glycolysée dans le réticulum endoplasmique puis finalement convertie dans le complexe de Golgi et incorporée dans le plasmalemme de la cellule hôte (8). La protéine matricielle (protéine M), immédiatement après la synthèse, est intégrée dans le plasmalemme depuis le côté cytoplasmique interne de la bicouche lipidique. L'inclusion de la protéine matricielle M dans le plasmalemme est un signal pour la formation d'un virion. La ribonucléoprotéine est formée par l'interaction de l'ARN génomique moins et des protéines N, NS et L (type disjonctif de reproduction virale). Une fois assemblés, les virions quittent la cellule hôte par bourgeonnement (9).

1.5 Propriétés antigéniques

Structure antigénique.

Les virions du virus de la rage contiennent des antigènes glycoprotéiques (externes) et nucléocapside (internes). L'antigène glycoprotéique induit la formation d'anticorps neutralisants et antihémagglutinants du virus et assure le développement de l'immunité chez les animaux, et l'antigène nucléocapside induit des anticorps fixateurs et précipitants du complément.

Le virus de la rage comporte 4 sérotypes (prototypes) : virus de la rage, Lagos, Mokola, Duvenhage. Les souches épizootiques du virus de la rage sont apparentées sur le plan immunobiologique, mais diffèrent par leur virulence. Toutes les souches virales isolées sont divisées en 5 groupes en fonction de leur virulence. Les souches du premier groupe sont caractérisées par une virulence élevée et celles du cinquième groupe sont caractérisées par une faible virulence.

Le spectre de pathogénicité du virus est étroitement lié à son écologie, qui possède ses propres caractéristiques. Ainsi, il faut distinguer deux manifestations épizootiques principales et indépendantes de l'infection à lyssavirus :

1) les épizooties de rage supportées par des animaux terrestres (renards, loups, chiens viverrins, chacals, mangoustes, mouffettes, ratons laveurs, etc.) ;

2) épizooties d'origine chiroptère, soutenues par des vampires, des chauves-souris insectivores et carnivores.

Depuis les années 1960, la rage chez les animaux sauvages est devenue très répandue. Le principal réservoir et source d’infection était les renards et autres animaux sauvages. La maladie peut y évoluer de manière latente, assurant la persistance du virus dans des conditions naturelles. La rage chez les chiens lors d'épizooties urbaines se termine généralement par leur mort.

Activité antigénique.

Les animaux immunisés contre la rage produisent des anticorps neutralisants, fixateurs du complément, précipitants, antihémagglutinants et lytiques (détruisant les cellules infectées par le virus en présence du complément).

1.6 Propriétés hémagglutinantes et hémadsorbantes

Les propriétés hémadsorbantes du virus de la rage dans la culture de cellules rénales primaires de hamster syrien ont été décrites par M. A. Selimov et R. Sh. Ilyasova. Le phénomène d'hémadsorption a été reproduit avec des érythrocytes d'oie, de poulet, de hamster syrien, de cobaye et de singe à une température de 4°C ; la spécificité de ce phénomène a été confirmée par l'inhibition à l'aide d'immunsérum ; après trois lavages, l'hémadsorption n'a pas été détruite et ne s'est pas reproduite avec d'autres souches du virus de la rage.

Le virus possède des propriétés hémagglutinantes contre les globules rouges des oies, des poulets, des cobayes, des moutons et des humains (groupe 0). Généralement, la réaction d'hémagglutination est réalisée avec des globules rouges d'oie à 0-4 °C, pH 6,2-6,4. Il existe une relation linéaire entre l’activité infectieuse et hémagglutinante.

1.7 Caractéristiques de la culture dans divers systèmes vivants

En laboratoire, le virus peut être cultivé sur des animaux de laboratoire (souris, lapins, hamsters, cobayes, etc.) en utilisant la méthode d'infection intracérébrale. Le virus se reproduit dans des cultures cellulaires primaires et continues (reins de hamster syrien, embryons de mouton, veaux, BHK-21, cellules de névrome ganglionnaire gassérien de rat, etc.). Lors des premiers passages, le virus se multiplie lentement, sans provoquer de CPE. Après adaptation préalable, les embryons de poulet sont également sensibles au virus de la rage.

Se reproduit facilement sur tous types d'animaux à sang chaud.

1.7 Pathogenèse des organes

Stade 1 - pénétration du virus par contact par morsure ou contact d'une sécrétion contenant le virus avec une plaie ;

Étape 2 - reproduction primaire et accumulation dans les cellules de la couche sous-muqueuse de la peau ;

Étape 3 - dissémination primaire le long des neurones centripètes du système nerveux central (neuroprosbasie) ;

Étape 4 - reproduction secondaire et accumulation dans les cellules cérébrales ;

Stade 5 - dissémination secondaire le long des neurones centrifuges vers les organes périphériques (septinurie) ;

Étape 6 - isolement du virus avec les sécrétions (salive) et les excréments (liquide lacrymal, sang, urine, selles, etc.

2. Diagnostic de la maladie

2.1 Faire un diagnostic préliminaire

Analyse des données épizootiques.

Selon la classification épizootologique, l'agent causal de la rage fait partie du groupe des infections focales naturelles. Il existe actuellement trois types d'infection par la rage en Russie :

1) Arctique (réservoir - renards arctiques);

2) forêt-steppe focale naturelle (réservoir - renards) ;

3) anthropourgique (réservoir - chats, chiens).

Compte tenu de la nature du réservoir d’agents pathogènes, les épizooties de rage sont distinguées entre les types urbains et naturels. Dans les épizooties urbaines, les principales sources de l'agent pathogène et des propagateurs de la maladie sont les chiens errants et errants. L'ampleur de l'épizootie dépend de leur nombre. Lors des épizooties naturelles, la maladie se propage principalement par des prédateurs sauvages. La localisation des foyers naturels de la maladie correspond aux schémas de répartition des renards, des renards corsacs, des chiens viverrins, des loups, des chacals et des renards arctiques. Ils sont très sensibles au virus, agressifs, souvent sujets à de longues migrations et lorsqu’ils sont malades, ils sécrètent intensément le virus dans leur salive. Ces circonstances, ainsi que la densité de population importante de certains prédateurs (renard, chien viverrin), le changement rapide de leurs générations et la durée de la période d'incubation de la rage, assurent la continuité du processus épizootique, malgré la mort relativement rapide de chacun. animal malade individuel.

Caractéristiques des signes cliniques.

La période d'incubation varie de quelques jours à 1 an et est en moyenne de 3 à 6 semaines. Sa durée dépend du type, de l'âge, de la résistance de l'animal, de la quantité de virus ayant pénétré et de sa virulence, de la localisation et de la nature de la plaie.

La maladie est souvent aiguë. Le tableau clinique est similaire chez toutes les espèces animales, mais a été mieux étudié chez le chien. La rage se manifeste généralement sous deux formes : violente et silencieuse. Avec la rage violente, on distingue trois périodes : prodromique, agitation et paralysie.

La période prodromique (stade précurseur) dure de 12 heures à 3 jours. Cette période commence par un léger changement de comportement. Les animaux malades deviennent apathiques, ennuyeux, évitent les gens, tentent de se cacher dans un endroit sombre et hésitent à répondre à l’appel de leur propriétaire. Dans d'autres cas, le chien devient affectueux envers son propriétaire et ses connaissances et essaie de se lécher les mains et le visage. Ensuite, l'anxiété et l'excitabilité augmentent progressivement. L'animal se couche souvent et saute, aboie sans raison, il y a une excitabilité réflexe accrue (à la lumière, au bruit, au bruissement, au toucher, etc.), un essoufflement apparaît et les pupilles sont dilatées. Parfois, de fortes démangeaisons surviennent au site de la morsure et l'animal lèche, gratte et mâche la zone. Au fur et à mesure que la maladie progresse, un appétit perverti apparaît souvent. Le chien mange des objets non comestibles (pierres, verre, bois, terre, ses propres excréments, etc.). Pendant cette période, une parésie des muscles pharyngés se développe. On note des difficultés à avaler (il semble que le chien s'est étouffé avec quelque chose), une bave, des aboiements rauques et brusques, une démarche instable et parfois un louchement des yeux.

La deuxième période est l'excitation, dure 3 à 4 jours et se caractérise par une intensification des symptômes décrits ci-dessus. L'agressivité augmente, le chien peut mordre un autre animal ou une personne, même son propriétaire, sans raison ; il ronge le fer, les bâtons, le sol, se cassant souvent les dents et parfois la mâchoire inférieure. Les chiens malades ont un désir accru de se libérer et de s'enfuir ; en une journée, un chien enragé parcourt des dizaines de kilomètres, mordant et infectant d'autres chiens et personnes en cours de route. Il est typique que le chien court silencieusement vers les animaux et les personnes et les morde. Aux accès de violence, qui durent plusieurs heures, succèdent des périodes d'oppression. La paralysie de groupes musculaires individuels se développe progressivement. Le changement dans la voix du chien est particulièrement visible en raison de la paralysie des muscles laryngés. L'écorce est rauque, rappelant un hurlement. Ce signe a une valeur diagnostique. La mâchoire inférieure est complètement paralysée et s'affaisse. La cavité buccale est ouverte en permanence, la langue tombe à mi-chemin et la salivation est abondante. Dans le même temps, une paralysie des muscles de la déglutition et des muscles de la langue se produit, ce qui empêche les animaux de manger de la nourriture. Un strabisme apparaît.

La troisième période est paralytique et dure 1 à 4 jours. Outre la paralysie de la mâchoire inférieure, les membres postérieurs, les muscles de la queue, de la vessie et du rectum sont paralysés, puis les muscles du tronc et des membres antérieurs. La température corporelle au stade excité s'élève à 40-41 ° C et au stade paralytique, elle diminue en dessous de la normale. Une leucocytose polymorphonucléaire est notée dans le sang, le nombre de leucocytes est réduit et la teneur en sucre dans l'urine est augmentée jusqu'à 3 %. La durée totale de la maladie est de 8 à 10 jours, mais la mort peut souvent survenir après 3 à 4 jours.

Dans la forme silencieuse (paralytique) de la rage (plus souvent observée lorsque les chiens sont infectés par des renards), l'excitation est faiblement exprimée, voire pas du tout. En l'absence totale d'agressivité, l'animal éprouve une forte bave et des difficultés à avaler. Ensuite, les chiens souffrent de paralysie de la mâchoire inférieure, des muscles des membres et du torse. La maladie dure 2 à 4 jours.

La forme atypique de la maladie n'a pas de stade d'excitation. Une fonte musculaire et une atrophie sont notées. Des cas de rage ont été enregistrés, survenus uniquement avec des symptômes de gastro-entérite hémorragique : vomissements, selles semi-liquides contenant des masses muqueuses sanglantes. L'évolution avortée de la maladie, qui se termine par une guérison, et la rage récurrente (après une guérison apparente, les signes cliniques de la maladie se développent à nouveau) sont encore moins courantes.

Caractéristiques des changements pathologiques

Les modifications patho-anatomiques ne sont pas spécifiques, mais, associées aux signes cliniques, elles peuvent avoir une valeur diagnostique. Le cadavre est émacié, la fourrure est échevelée, abondamment humidifiée par endroits avec de la salive, la peau est souvent blessée.

Lors de l'autopsie des cadavres de chiens morts de la rage, ils trouvent : un estomac vide ou des corps étrangers à l'intérieur ; hyperémie veineuse, hémorragies et érosions de la muqueuse gastrique ; épaississement du sang (anhydrémie), sécheresse des tissus séreux, des tissus sous-cutanés et de la peau ; congestion veineuse générale : cyanose des muqueuses, hyperémie veineuse aiguë du foie, des poumons, de la rate, du cerveau ; histo : encéphalite lymphocytaire non purulente du tronc cérébral (quadrigémole, pont, bulbe rachidien) ; nodules de rage dans le tronc cérébral et les ganglions autonomes ; Corps de Babes Negri dans les cellules nerveuses des cornes d'Ammon. Il est interdit d'ouvrir les cadavres suspectés d'être infectés par la rage !

2.2 Types de matériel pathologique

Pour tester la rage, des cadavres entiers frais de petits animaux sont envoyés au laboratoire et d'animaux de grande et moyenne taille - la tête avec les deux premières vertèbres cervicales. Les cadavres de petits animaux sont traités avec des insecticides avant d'être envoyés à la recherche.

Le matériel pathologique est conditionné dans des sacs en plastique et placé dans des boîtes bien fermées avec un tampon absorbant l'humidité imprégné d'un désinfectant. Le matériel et une lettre d'accompagnement, qui indique l'expéditeur et son adresse, le type d'animal, les données anamnestiques et les motifs de suspicion de la rage de l'animal, la date et la signature du médecin, sont envoyés par courrier.

2.3 Étapes du diagnostic de laboratoire

Les diagnostics de laboratoire comprennent : la détection de l'antigène viral par ELISA (phase solide, version sandwich), MFA (RIF, version directe), RDP, corps de Babes-Negri (plus utilisé) et test biologique sur souris blanches.

MFA. Pour cette réaction, la bioindustrie produit de la g-globuline antirabique fluorescente.

De fines empreintes ou frottis sont préparés sur des lames de verre sans graisse à partir de diverses parties du cerveau du côté gauche et droit (corne d'Ammon, cortex cérébral, cervelet et moelle allongée). Au moins deux préparations de chaque partie du cerveau sont préparées. Vous pouvez également examiner la moelle épinière et les glandes salivaires sous-maxillaires. Pour le contrôle, des préparations sont réalisées à partir du cerveau d'un animal sain (généralement une souris blanche).

Les préparations sont séchées à l'air, fixées dans de l'acétone réfrigérée (moins 15 à 20 °C) pendant 4 à 12 heures, séchées à l'air, une g-globuline fluorescente spécifique est appliquée et placées dans une chambre humide à 37 °C pendant 25 heures. -30 minutes. Ensuite, ils sont soigneusement lavés avec une solution saline ou un tampon phosphate d'un pH de 7,4, rincés à l'eau distillée, séchés à l'air, appliqués avec une huile d'immersion non fluorescente et examinés au microscope fluorescent. Dans les préparations contenant l’antigène du virus de la rage, des granules fluorescents jaune-vert de tailles et de formes variables sont observés dans les neurones, mais plus souvent à l’extérieur des cellules. En contrôle, il ne devrait pas y avoir une telle lueur ; le tissu nerveux brille généralement d'une couleur grisâtre ou verdâtre terne. L'intensité de la lueur est évaluée en croix. Le résultat est considéré comme négatif s’il n’y a pas de fluorescence spécifique.

Le matériel provenant d'animaux vaccinés contre la rage ne peut pas être examiné dans le RIF 3 mois après la vaccination, car il peut y avoir une fluorescence de l'antigène du virus vaccinal.

Les tissus conservés avec de la glycérine, du formaldéhyde, de l'alcool, etc., ainsi que les matériaux présentant des signes de dégradation, même légère, ne sont pas soumis à l'examen du RIF.

RDP en gel d'agar. La méthode est basée sur la propriété des anticorps et des antigènes de diffuser dans un gel de gélose et de former, lors de leur rencontre, des lignes de précipitation visuellement visibles (complexe antigène + anticorps). Utilisé pour détecter l'antigène dans le cerveau d'animaux morts du virus de la rage sauvage ou lors d'une infection expérimentale (essai biologique).

La réaction est effectuée sur des lames de verre sur lesquelles sont versés 2,5 à 3 ml de solution d'agar fondue à 1,5%.

Gel d'agar : Agar Difko - 15 g, chlorure de sodium - 8,5 g, solution à 1 % de méthylorange dans 50 % d'alcool éthylique - 10 ml, merthiolate - 0,01 g, eau distillée - 1000 ml.

Après durcissement dans la gélose, des puits sont réalisés à l'aide d'un pochoir d'un diamètre de 4 à 5 mm, placé sous une lame de verre avec de la gélose. Les colonnes de gélose sont retirées avec le stylo de l'élève. Les puits de la gélose sont remplis de composants selon le schéma.

Chez les grands animaux, toutes les parties du cerveau (côtés gauche et droit) sont examinées ; chez les animaux de taille moyenne (rats, hamsters, etc.) - trois parties du cerveau chez la souris - le cerveau entier. À l'aide d'une pince à épiler, une masse pâteuse est préparée à partir du cerveau, qui est placée dans les puits appropriés.

Les contrôles avec des antigènes positifs et négatifs sont placés sur des verres séparés en utilisant le même pochoir.

Après avoir rempli les puits avec les composants, les préparations sont placées en enceinte humide et placées dans un thermostat à 37°C pendant 6 heures, puis laissées à température ambiante pendant 18 heures. Les résultats sont enregistrés dans les 48 heures.

La réaction est considérée comme positive lorsqu'une ou deux ou trois lignes de précipitation de toute intensité apparaissent entre les puits contenant la suspension cérébrale et la g-globuline antirabique.

La contamination bactérienne et la dégradation cérébrale n’empêchent pas son utilisation pour le RDP. Les matériaux conservés avec de la glycérine, du formol et d'autres moyens ne conviennent pas au RDP.

Détection des corps de Babes-Negri. De fins frottis ou empreintes sont réalisés sur des lames de verre provenant de toutes les parties du cerveau (comme pour le RIF), au moins deux préparations provenant de chaque partie du cerveau, et colorés selon l'une des méthodes (selon Sellers, Muromtsev, Mann, Lenz, etc.).

Un résultat positif est considéré comme la présence de corps de Babes-Negri - des formations granulaires ovales ou oblongues clairement définies de couleur rose-rouge, situées dans le cytoplasme des cellules ou à l'extérieur de celles-ci.

Cette méthode n'a de valeur diagnostique que lorsque des inclusions spécifiques typiques sont détectées.

Essai biologique. C’est plus efficace que toutes les méthodes ci-dessus. Il est placé lorsque des résultats négatifs sont obtenus par des méthodes antérieures et dans des cas douteux.

Pour le test biologique, des souris blanches pesant 16 à 20 g sont sélectionnées. Le tissu nerveux de toutes les parties du cerveau est broyé dans un mortier avec du sable stérile, une solution physiologique est ajoutée pour obtenir une suspension à 10 %, laissée pendant 30 à 40 minutes, et le surnageant est utilisé pour infecter les souris. Si une contamination bactérienne est suspectée, ajouter 500 unités de pénicilline et de streptomycine pour 1 ml de suspension et laisser reposer 30 à 40 minutes à température ambiante.

Pour un essai biologique, 10 à 12 souris sont infectées : la moitié par voie intracérébrale avec 0,03 ml, l'autre moitié par voie sous-cutanée au niveau du nez ou dans la lèvre supérieure avec 0,1 à 0,2 ml.

Les souris infectées sont placées dans des bocaux en verre (de préférence des aquariums) et surveillées pendant 30 jours, en tenant des registres quotidiens. La mort des souris dans les 48 heures est considérée comme non spécifique et n'est pas prise en compte dans l'évaluation des résultats. En présence du virus de la rage dans le matériel pathologique, du 7ème au 10ème jour après l'infection, les symptômes suivants sont observés chez la souris : fourrure ébouriffée, bossu particulier du dos, altération de la coordination des mouvements, paralysie des membres postérieurs. Chez les souris mortes, le cerveau est examiné dans le RIF pour détecter les corps de Babes-Negri et un RDP est placé.

Un test biologique pour la rage est considéré comme positif si des corps de Babes Negri sont trouvés dans des préparations provenant du cerveau de souris infectées ou si l'antigène est détecté par les méthodes RIF ou RDP. Un diagnostic négatif est l'absence de mort des souris dans les 30 jours.

Il est recommandé pour un diagnostic précoce à l'aide de la méthode de test biologique (ceci est particulièrement important lorsque l'animal étudié a mordu une personne) d'utiliser non pas 10 à 12, mais 20 à 30 souris pour l'infection, et à partir du troisième jour après l'infection, d'en tuer 1. -2 souris par jour pour étudier leur cerveau en RIF. Cela permet (dans les cas positifs) de réduire la durée des études de plusieurs jours.

Dans la pratique de laboratoire, la méthode dite de bioessai spécifique est parfois utilisée. Son essence est que les souris tombent malades lorsqu'elles sont infectées par le tissu cérébral d'animaux atteints de la rage et ne tombent pas malades si ce tissu est prétraité (10 minutes à 37°C) avec du sérum antirabique.

Habituellement, en laboratoire, une étude est réalisée dans l'ordre suivant : des frottis d'empreintes digitales du cerveau sont réalisés pour le RIF et la détection des corps de Babes-Negri, un RDP est placé et, si des résultats négatifs sont obtenus, un test biologique est effectué.

Lorsqu'il est réalisé de manière hautement qualifiée, le RIF aboutit à un accord de 99 à 100 % avec le test biologique. Les corps de Babesh-Negri ne sont détectés que dans 65 à 85 % des cas de rage, dans RDP - de 45 à 70 %.

3. Prévention spécifique

Immunité et prévention spécifique.

Actuellement, des vaccins inactivés et vivants sont utilisés pour prévenir la rage. Classiquement, les vaccins peuvent être divisés :

Les vaccins de première génération, préparés à partir de cerveaux d’animaux infectés par un virus fixe de la rage ;

Les vaccins de deuxième génération, préparés à partir de souches du virus de la rage adaptées à la culture cellulaire ;

Vaccins de troisième génération, obtenus par des méthodes de génie génétique.

Il n’existe aucun traitement efficace contre la rage, c’est pourquoi une prévention spécifique est primordiale. Les souches atténuées suivantes sont actuellement utilisées dans divers pays pour la production de vaccins antirabiques: souche Pasteur Paris, PV-11 ou PM, CVS, Flury Lep, Flury Hep, Kelev, Era, Sad B-19, Vnukovo, Shchelkovo-51, C- 80.71 BelNIIEV-VGNKI, KMIEV-94, etc. La reproduction du virus s'effectue principalement dans des cultures cellulaires à l'aide de méthodes de rouleaux ou de suspension. Les plus couramment utilisées sont les cultures cellulaires continues BHK-21, Wj-38, MRC-5, Vero, MDBK, rein de saïga, etc. Tous les vaccins antirabiques utilisés dans la prévention de la rage sont divisés en vaccins vivants et inactivés. Les vaccins inactivés sont des vaccins contenant le virus de la rage dont les propriétés infectieuses sont inactivées par l'une des méthodes chimiques ou physiques. Les sels d'aluminium sont principalement utilisés comme adjuvant. Lorsqu’il est administré à des animaux ou à des humains, le virus vaccinal est incapable de se multiplier et agit dans l’organisme uniquement comme un antigène. Ces vaccins sont les plus sûrs. Le mécanisme d'action des vaccins vivants repose sur le fait qu'un virus affaibli, se multipliant dans l'organisme, affecte le système immunitaire, induisant la formation d'une immunité.

Actuellement, les vaccins inactivés sont principalement utilisés pour la vaccination parentérale des animaux. À des fins de prévention, les vaccins sont administrés 1 à 2 fois ; dans les cas forcés après une infection, le nombre d'injections est augmenté à 5 ou plus. Ils sont produits selon certains schémas. L'immunité apparaît en 25 à 30 jours et dure jusqu'à un an ou plus. Dans les pays de la CEI, les vaccins nationaux des souches virales Shchelkovo-51, S-80, 71 BelNIIEV-VGNKI, ainsi que les vaccins produits aux Pays-Bas, en France et dans d'autres pays, sont utilisés pour la vaccination préventive et obligatoire des animaux. Les vaccins vivants sont principalement utilisés pour la vaccination orale des carnivores sauvages contre la rage. Outre les vaccins antirabiques à virion entier, un vaccin génétiquement modifié très efficace contenant la glycoprotéine de surface du virus de la rage et un vaccin recombinant basé sur le virus de la variole sont actuellement utilisés. Le mécanisme de l’immunité post-vaccination contre la rage n’a pas été entièrement élucidé. Cependant, il a été prouvé que son intensité est en corrélation avec le titre d'anticorps neutralisant le virus dans le sang, pour la détermination duquel la réaction de neutralisation du virus est utilisée chez la souris blanche ou en culture cellulaire, ainsi que la méthode ELISA.

Mesures de prévention et d'élimination.

La lutte contre la rage est menée grâce aux efforts conjoints des services vétérinaires, médicaux et municipaux, de la police, des forêts, des organisations de protection de la nature, de chasse et économiques et des conseils locaux. Le système de mesures de prévention de la rage chez les animaux et chez l'homme comprend les principales mesures suivantes.

1. Prévention spécifique de la rage en élargissant la portée de la vaccination orale des carnivores sauvages et en améliorant la qualité des vaccins utilisés à cet effet. Ces mesures sont à la pointe de la prévention de la rage et sont utilisées dans tous les pays du monde. Les vaccins oraux sous forme d'appâts comestibles sont distribués dans les zones non touchées et menacées par la rage. L'expérience de plusieurs pays (République tchèque, Suisse, France, Allemagne) montre qu'avec une utilisation massive sur plusieurs années, cette mesure peut réduire considérablement, voire éliminer l'incidence de la rage chez les animaux.

2. Réduire la population de carnivores sauvages, notamment de renards, en les abattant, assurant ainsi la conservation de l'espèce (1 à 2 individus pour 1000 hectares). La régulation du nombre de carnivores sauvages s'effectue par le tir, l'extermination des jeunes animaux dans les tanières, l'utilisation d'appâts contenant des somnifères ou des substances vénéneuses (luminal, fluoroacétate de baryum, etc.) et est réalisée par les organismes de chasse.

3. La lutte contre les chiens et chats errants par la création de refuges de dernier recours, la stérilisation des femelles, etc. La capture et la destruction des chiens et chats errants, principaux propagateurs de la rage dans les zones peuplées, sont effectuées par les services publics de la ville. services publics, qui organisent des équipes spéciales.

4. Rationaliser l'élevage des chiens et des chats domestiques, les vacciner universellement contre la rage. Le vaccin contre la rage rend les chiens immunisés contre l'infection par le virus de la rage. L'immunité apparaît 3 à 4 semaines après la vaccination et dure environ un an, les vaccinations doivent donc être répétées chaque année.

5. Mener un travail d'éducation auprès de la population sur le danger de la rage et les mesures pour la prévenir. Tous les cas récents de maladie et de décès de personnes dus à la rage sont associés à leur manque de connaissances de base sur la prévention de cette maladie.

6. Immunisation préventive contre la rage pour les personnes dont les activités professionnelles comportent un risque élevé de contracter le virus de la rage.

Mesures en cas d'épidémie de rage.

La mise en œuvre d'activités en cas d'épidémie de rage dépend en grande partie du diagnostic rapide de la maladie. Par conséquent, dans tous les cas de suspicion de rage ou de mort d'un animal, les propriétaires sont tenus de le signaler d'urgence à une institution vétérinaire ou à un conseil local. Le vétérinaire arrivant doit poser un diagnostic sur place ou envoyer le matériel pour examen à un laboratoire vétérinaire et prendre les mesures appropriées. Lorsque la rage apparaît, la localité (ou une partie de celle-ci) est déclarée dangereuse et une quarantaine est instaurée. Les vétérinaires, avec la participation des services sanitaires et épidémiologiques, prennent des mesures pour empêcher la propagation de la maladie et l'éliminer. Les animaux atteints de la rage sont détruits. Leurs cadavres, sans enlever la peau, sont brûlés ou enterrés dans un cimetière de bétail à une profondeur d'au moins 2 m. Les endroits où se trouvaient les animaux malades sont désinfectés avec une solution à 2-3% d'hydroxyde de sodium ou de formaldéhyde. La litière et les articles de soins pour animaux de faible valeur sont brûlés, les objets métalliques sont bouillis ou brûlés dans une flamme. Pour neutraliser les vêtements, il est recommandé de les faire bouillir ou de les repasser avec un fer chaud. En examinant le foyer, en interrogeant les habitants et en faisant du porte-à-porte dans la localité, toutes les personnes et tous les animaux ayant été en contact avec des animaux malades sont identifiés. Les personnes ayant été en contact avec un animal malade doivent être immédiatement adressées à un établissement médical pour consultation. Tous les chiens et chats suspects et infectés sont détruits et ceux qui mordent des personnes ou des animaux sont soumis à une quarantaine de 10 jours. Les animaux d'élevage suspectés d'être infectés doivent être vaccinés avec un vaccin antirabique selon un schéma obligatoire. L'abattage de ces animaux pour la viande est autorisé s'ils ne présentent pas de signes de rage. La viande est utilisée sans restriction, à l'exception de la tête et des zones mordues du corps, qui sont détruites. Le lait ne peut être consommé qu'après 5 minutes d'ébullition ou de pasteurisation. La quarantaine contre la rage est levée au bout de deux mois à compter de la date du dernier cas de la maladie.

Conclusion

Dans un certain nombre de pays, incl. et en Russie, ces dernières années, la situation épizootique de la rage a eu tendance à se compliquer. Certains chercheurs notent que, malgré les mesures antirabiques en vigueur dans les régions et dans l'ensemble de la Russie, il n'a pas été possible de limiter complètement la propagation de la rage.

Selon les statistiques russes du premier trimestre 2014, la rage animale a été détectée dans 37 entités constitutives de la Fédération de Russie, dont Moscou et la région de Moscou. Traditionnellement, Saint-Pétersbourg et la région de Léningrad restent exemptes de rage. Les tristes leaders sont la région de Belgorod (79 cas chez les animaux), la région de Saratov (64 cas), la région de Moscou (40), la région de Voronej (37) et la région de Tambov (36). Au cours de ce trimestre, deux personnes sont tombées malades (et sont décédées) - dans les régions de Koursk et de Vladimir.

Même si les mécanismes fondamentaux de propagation de la rage sont désormais bien connus, si des moyens très fiables de prévention de la maladie sont disponibles et si une stratégie de lutte contre l'infection a été développée, il reste encore beaucoup à faire pour améliorer la l'efficacité de la protection des animaux et des humains contre une maladie mortelle. Il est important d’identifier en temps opportun les animaux malades et d’isoler ceux suspectés de maladie ou d’infection. Protection des animaux de ferme contre les attaques de malades, élimination des cadavres. Afin de prévenir la « rage sauvage » - piégeage, tir, dégazage des terriers, vaccination orale, immunisation par aérosol des chauves-souris dans les grottes, vaccination du bétail.

En conséquence, les principales orientations de la protection des personnes et des animaux sont le contrôle et la régulation de la situation épizootique, la vaccination des animaux et des personnes avec des médicaments et l'utilisation de méthodes de plus en plus fiables et sûres.

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La rage chez le chien. La première description clinique de la rage chez l'homme. Infection des animaux et des humains lorsqu'un animal malade mord ou salive sur une peau endommagée. Tableau clinique de la rage. Prévention et traitement des maladies chez l'homme.

La rage est une maladie infectieuse aiguë des humains et des animaux qui affecte le système nerveux central. Sa cause est des virus qui ont un tropisme pour les tissus du système nerveux, où, après avoir mordu un animal malade, ils se déplacent à une vitesse de 3 mm par heure. Après réplication et accumulation dans les tissus du système nerveux central, les virus se propagent par des voies neurogènes vers d'autres organes, le plus souvent vers les glandes salivaires.

L'incidence de la maladie dépend de la localisation et de la gravité de la morsure. Dans 90% des cas, la maladie se développe avec des morsures au cou et au visage, dans 63% - aux mains, dans 23% - à l'épaule. Les signes et symptômes de la rage, à tous les stades de la maladie, sont très spécifiques. Il n’existe aucun traitement efficace contre la maladie. La maladie est généralement mortelle. La vaccination en temps opportun contre la rage constitue la prévention la plus efficace contre la maladie. Le vaccin contre la rage a été obtenu pour la première fois en 1885 par le microbiologiste français Louis Pasteur. Et en 1892, Victor Babes et en 1903 A. Negri ont décrit des inclusions spécifiques dans les neurones du cerveau d'animaux morts de la rage (corps de Babes-Negri).

Riz. 1. La photo montre des virus de la rage.

Virus de la rage

Le virus de la rage filtrable fait partie du genre Lyssavirus(du grec lyssa, qui signifie rage, démon) famille Rhabdoviridés.

Le virus de la rage a un tropisme pour le tissu nerveux.

• Les virus de la rage sont sensibles à la chaleur. Ils sont rapidement inactivés lorsqu'ils sont exposés à des solutions d'alcalis, d'iode, de détergents (substances synthétiques tensioactives) et de désinfectants (Lysol, chloramine, acides phénique et chlorhydrique).
• Les virus sont sensibles à l'irradiation ultraviolette, meurent rapidement lorsqu'ils sont séchés et meurent en 2 minutes lorsqu'ils sont bouillis.
• À basse température et au gel, les virus de la rage persistent longtemps. Ils peuvent être conservés dans les cadavres d’animaux jusqu’à 4 mois.

Les virus sont transmis à l'homme par des morsures de salive ou par une peau endommagée contenant de la salive d'un animal malade. Les dommages au système nerveux central entraînent inévitablement la mort du patient. La présence de virus dans le système nerveux central est indiquée par la détection de « corps de Babes-Negri » dans les cellules ganglionnaires.

Riz. 2. La photo montre des virus de la rage qui ressemblent à une balle en apparence. Une extrémité est arrondie, l'autre est plate. La synthèse des particules virales se produit dans le cytoplasme des neurones.

Riz. 3. La photo montre le virus de la rage. Le virion est entouré d'une double coquille. Sur l’enveloppe externe des particules virales se trouvent des pointes (saillies) avec des renflements noueux aux extrémités. À l’intérieur des virions se trouve un composant interne, qui est une formation filiforme. La photo montre clairement des rayures transversales représentant une nucléoprotéine.

Taureau Babesha-Negri

En 1892, V. Babes et en 1903, A. Negri, ont décrit des inclusions spécifiques dans le cytoplasme des neurones du cerveau d'animaux morts de la rage. On les appelle corps de Babesh-Negri. Les gros neurones de la corne d'ammon, les cellules pyramidales des hémisphères cérébraux, les cellules de Purkinje du cervelet, les neurones du thalamus optique, les cellules de la moelle allongée et les ganglions de la moelle épinière sont des zones du système nerveux où les corps de Babes-Negri sont les plus présents. on retrouve souvent.

Les inclusions cytoplasmiques sont strictement spécifiques de la maladie rabique

Les corps de Babes Negri sont détectés dans les neurones du cerveau des chiens morts de la rage dans 90 à 95 % des cas, chez l'homme - dans 70 % des cas.

Selon plusieurs chercheurs, les corps de Babes Negri sont :

• sites où se produit la réplication du virion
• les lieux où se produisent la production et l'accumulation de l'antigène spécifique de l'agent pathogène de la rage,
• La granularité interne des corps de Babes-Negri représente des particules virales associées à des éléments cellulaires.

Riz. 4. La photo montre des cellules nerveuses avec des inclusions cytoplasmiques. Les corps des Babes Negri ont différentes formes – rond, ovale, sphérique, amiboïde et fusiforme.

Riz. 5. La photo montre le corps de Babesh-Negri. La granularité interne des inclusions représente des particules virales associées à des éléments cellulaires.

Riz. 6. La photo montre le corps de Babes-Negri à la lumière d'un microscope conventionnel. Ils sont entourés d'un bord clair.

La réplication des particules virales dans la rage s'accompagne toujours de la formation d'inclusions spécifiques - les corps de Babes-Negri.

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