Table des matières du thème "Virologie. Reproduction des virus. Génétique des virus.":
1. Virologie. Histoire de la virologie. Chamberlan. RU. Pasteur. Ivanovsky.
2. Reproduction de virus. Reproduction de virus à ARN +. Picornavirus. Reproduction des picornavirus.
3. Togavirus. Reproduction des togavirus. Rétrovirus. Reproduction de rétrovirus.
4. Reproduction des virus -ARN. Reproduction de virus à ARN double brin.
5. Reproduction de virus à ADN. Cycle réplicatif des virus à ADN. Reproduction des papovavirus. Reproduction d'adénovirus.
6. Reproduction des virus de l'herpès. Cycle réplicatif des virus de l'herpès. Poxvirus. Reproduction de poxvirus.
7. Reproduction du virus de l'hépatite B. Cycle de réplication du virus de l'hépatite B.
8. Génétique des virus. Caractéristiques des populations virales. Pool génétique des populations virales.

10. Interactions génétiques entre virus. Recombinaison et redistribution de gènes par des virus. Échange de fragments de génome par des virus. Changement antigénique.

Acides nucléiques virus sont sujets à des mutations, c'est-à-dire à des changements héréditaires soudains. L'essence de ces processus réside dans des violations du code génétique sous la forme de modifications des séquences nucléotidiques, de leurs délétions (délétions), d'insertions ou de réarrangements de nucléotides ou de paires dans des molécules d'acide nucléique simple et double brin. Ces troubles peuvent être limités à des nucléotides individuels ou s'étendre sur des zones plus vastes. Les virus ont des mutations spontanées et induites. Leur importance biologique peut être associée à l’acquisition ou à la perte de propriétés pathogènes, ainsi qu’à l’acquisition de propriétés qui les privent de sensibilité à l’action des mécanismes de défense de l’hôte. Les mutations qui perturbent complètement la synthèse ou la fonction de protéines vitales entraînent une perte de capacité de reproduction et sont également connues sous le nom de mutations mortelles. Ils reposent sur des changements qui conduisent à l'apparition de codons dénués de sens (avec perturbation de la synthèse de la chaîne protéique) ou à l'apparition d'insertions ou de délétions (avec violations profondes du code génétique). Les mutations avec perte de la capacité à synthétiser une certaine protéine ou avec perturbation de ses fonctions, qui dans certaines conditions peuvent entraîner une perte de la capacité de reproduction, sont dites conditionnellement mortelles.

Mutations spontanées de virus

Mutations spontanées surgissent sous l'influence de divers mutagènes naturels et surviennent avec une fréquence de 1:10-8 particules virales. Ils peuvent être observés plus souvent dans les rétrovirus, ce qui est associé à une fréquence plus élevée d’échecs de transcription inverse.

Mutations induites de virus

Mutations induites causés par divers agents chimiques et irradiations UV (pour les virus à ADN). Il n’existe pas de différence fondamentale dans le réarrangement du génome provoqué par des mutations spontanées ou induites. Il est généralement admis que les mutagènes utilisés ne font qu’augmenter la fréquence des mutations spontanées. Lors de la classification des mutations virales, deux approches différentes sont utilisées : elles sont divisées selon la nature des changements génotypiques ou selon les changements phénotypiques résultant des mutations. L'étude des modifications du génotype des virus est rarement réalisée, car cela nécessite une étude détaillée de leur génome. Les manifestations phénotypiques des mutations sont plus souvent étudiées car plus accessibles à la recherche.

Manifestation de mutations virales dans le phénotype

Selon les manifestations phénotypiques mutations virales peut être divisé en quatre groupes.

Mutations, qui n'ont pas de manifestations phénotiques, ne modifient pas les propriétés des virus et ne sont détectés qu'avec une analyse spéciale.

Mutations, ayant une manifestation phénotypique (par exemple, une modification de la taille des plaques formées par des virus en culture cellulaire ou la thermostabilité des virus). Les mutations qui augmentent ou diminuent le pouvoir pathogène peuvent être divisées en mutations ponctuelles (localisées dans des gènes individuels) et en mutations génétiques (affectant des zones plus vastes du génome).

Introduction

Augmenter la sécurité et la productivité des animaux de ferme est impossible sans une amélioration supplémentaire des services vétérinaires pour l'élevage. Parmi les disciplines vétérinaires, la virologie joue un rôle important. Un vétérinaire moderne doit connaître non seulement l'aspect clinique et pathologique de la maladie, mais également avoir une compréhension claire des virus, de leurs propriétés, des méthodes de diagnostic en laboratoire et des caractéristiques de l'immunité post-infectieuse et post-vaccinale.

Les virus modifient leurs propriétés à la fois dans des conditions de reproduction naturelle et lors d'expériences. Les modifications héréditaires des propriétés des virus peuvent être basées sur deux processus : 1) une mutation, c'est-à-dire une modification de la séquence nucléotidique dans une certaine partie du génome du virus, conduisant à une modification phénotypiquement exprimée de la propriété ; 2) la recombinaison, c'est-à-dire l'échange de matériel génétique entre deux virus proches mais différents par leurs propriétés héréditaires.

Mutation dans les virus

La mutation est une variabilité associée à des modifications des gènes eux-mêmes. Elle peut avoir un caractère intermittent et spasmodique et entraîner des modifications persistantes des propriétés héréditaires des virus. Toutes les mutations virales sont divisées en deux groupes :

· spontané;

· induit;

En fonction de leur étendue, ils sont divisés en points et aberrations (changements affectant une partie importante du génome). Les mutations ponctuelles sont provoquées par le remplacement d'un seul nucléotide (pour les virus à ARN). De telles mutations peuvent parfois s’inverser, restaurant ainsi la structure originale du génome.

Cependant, les changements mutationnels peuvent également affecter de plus grandes sections de molécules d’acide nucléique, c’est-à-dire plusieurs nucléotides. Dans ce cas, des délétions, des insertions et des mouvements (translocations) de sections entières et même des rotations de sections de 180° (appelées inversions), des déplacements du cadre de lecture - des réarrangements plus importants dans la structure des acides nucléiques et, par conséquent, des violations de l'information génétique, peut également se produire.

Mais les mutations ponctuelles n’entraînent pas toujours un changement de phénotype. Il existe un certain nombre de raisons pour lesquelles de telles mutations peuvent ne pas apparaître. L’un d’eux est la dégénérescence du code génétique. Le code de synthèse des protéines est dégénéré, c'est-à-dire que certains acides aminés peuvent être codés par plusieurs triplets (codons). Par exemple, l’acide aminé leucine peut être codé par six triplets. C'est pourquoi, si dans une molécule d'ARN, en raison de certaines influences, le triplet TsUU est remplacé par TsuC, TsuA par TsUG, alors l'acide aminé leucine sera toujours inclus dans la molécule de la protéine synthétisée. Par conséquent, ni la structure de la protéine ni ses propriétés biologiques ne seront endommagées.

La nature utilise un langage unique de synonymes et, en remplaçant un codon par un autre, y introduit le même concept (acide aminé), préservant ainsi sa structure et sa fonction naturelles dans la protéine synthétisée.

C'est une autre affaire lorsqu'un acide aminé est codé par un seul triplet, par exemple, la synthèse du tryptophane est codée par un seul triplet UGG et il n'y a pas de remplacement, c'est-à-dire un synonyme. Dans ce cas, un autre acide aminé est inclus dans la protéine, ce qui peut conduire à l'apparition d'un trait mutant.

L'aberration dans les phages est causée par la suppression (perte) d'un nombre différent de nucléotides, d'une paire à une séquence qui détermine une ou plusieurs fonctions du virus. Les mutations spontanées et induites sont également divisées en mutations directes et inverses.

Les mutations peuvent avoir différentes conséquences. Dans certains cas, ils entraînent des modifications des manifestations phénotypiques dans des conditions normales. Par exemple, la taille des plaques sous une couche de gélose augmente ou diminue ; la neurovirulence augmente ou diminue pour une certaine espèce animale ; le virus devient plus sensible à l'action d'un agent chimiothérapeutique, etc.

Dans d’autres cas, la mutation est mortelle car elle perturbe la synthèse ou la fonction d’une protéine vitale spécifique du virus, telle que la polymérase virale.

Dans certains cas, les mutations sont conditionnellement mortelles, puisque la protéine spécifique du virus conserve ses fonctions dans certaines conditions et perd cette capacité dans des conditions non permissives. Un exemple typique de telles mutations sont les mutations sensibles à la température - ts, dans lesquelles le virus perd la capacité de se reproduire à des températures élevées (39 - 42 ° C), tout en conservant cette capacité à des températures de croissance normales (36 - 37 ° C). .

Les mutations morphologiques ou structurelles peuvent concerner la taille du virion, la structure primaire des protéines virales, les modifications des gènes qui déterminent les enzymes précoces et tardives spécifiques du virus qui assurent la reproduction du virus.

Selon leur mécanisme, les mutations peuvent aussi être différentes. Dans certains cas, une délétion se produit, c'est-à-dire la perte d'un ou plusieurs nucléotides, dans d'autres, l'incorporation d'un ou plusieurs nucléotides se produit et, dans certains cas, le remplacement d'un nucléotide par un autre.

Les mutations peuvent être directes ou inverses. Les mutations directes modifient le phénotype et les mutations inverses (réversions) le restaurent. De véritables réversions sont possibles lorsqu'une mutation inverse se produit en même temps que le dommage primaire, et des pseudoréversions si la mutation se produit dans une autre partie du gène défectueux (suppression intragénique de la mutation) ou dans un autre gène (suppression extragénique de la mutation). La réversion n'est pas un événement rare, puisque les révertants sont généralement plus adaptés à un système cellulaire donné. Par conséquent, lors de l’obtention de mutants dotés de propriétés spécifiées, par exemple des souches vaccinales, il faut tenir compte de leur éventuelle réversion vers le type sauvage.

Les virus diffèrent des autres représentants du monde vivant non seulement par leur petite taille, leur capacité sélective à se reproduire dans les cellules vivantes, les caractéristiques structurelles de la substance héréditaire, mais également par leur variabilité importante. Les changements peuvent concerner la taille, la forme, la pathogénicité, la structure antigénique, le tropisme tissulaire, la résistance aux influences physiques et chimiques et d'autres propriétés des virus. L'importance des causes, des mécanismes et de la nature du changement est d'une grande importance pour l'obtention des souches vaccinales de virus nécessaires, ainsi que pour le développement de mesures efficaces pour lutter contre les épizooties virales, au cours desquelles, comme on le sait, les propriétés des virus peut changer de manière significative. L'une des raisons pour lesquelles les virus ont une capacité relativement élevée à modifier leurs propriétés est que la substance héréditaire de ces micro-organismes est moins protégée des influences environnementales.

La mutation des virus peut survenir à la suite de modifications chimiques des cistrons ou d'une violation de la séquence de leur emplacement dans la structure de la molécule d'acide nucléique viral.

Selon les conditions, on distingue la variabilité naturelle des virus, observée dans des conditions normales de reproduction, et artificielle, obtenue au cours de nombreux passages spéciaux ou en exposant les virus à des facteurs physiques ou chimiques particuliers (mutagènes).

Dans des conditions naturelles, la variabilité ne se manifeste pas de la même manière chez tous les virus. Ce symptôme est plus prononcé chez le virus de la grippe. Le virus du pangolin est sujet à une variabilité importante. Ceci est démontré par la présence d’un grand nombre de variantes dans différents types de ces virus et par des changements significatifs dans leurs propriétés antigéniques à la fin de presque chaque épizootie.

Le virus de la grippe est un champion de la mutation
Chaque année, entre trois et cinq millions de personnes souffrent d'une forme grave de grippe, et jusqu'à 500 000 d'entre elles meurent de la grippe elle-même ou de ses complications (selon Selon l'OMS). Bien entendu, les vaccins contre la grippe réduisent considérablement le risque de tomber malade. Cependant

Contrairement à des maladies comme la rougeole ou la tuberculose, contre lesquelles l'immunité se développe après la première maladie ou la première vaccination et reste efficace tout au long de la vie, de nombreuses personnes contractent la grippe presque chaque année.

L'efficacité de l'immunité est déterminée par la capacité du système immunitaire à reconnaître et à neutraliser la source de l'infection - un virus ou une bactérie. Lorsqu’il est infecté ou vacciné pour la première fois, le système immunitaire apprend à produire des anticorps – des molécules qui se lient aux particules virales ou aux bactéries et les neutralisent. Une fois les anticorps produits, le système immunitaire les maintient « en service » pour le reste de la vie.

Par conséquent, si une personne est à nouveau infectée par la même infection, le système immunitaire se déclenche et l’infection est rapidement neutralisée. C'est sur ce principe que fonctionnent les vaccinations contre la rougeole, la tuberculose et d'autres maladies. Pourquoi ce mécanisme échoue-t-il avec le virus de la grippe et pourquoi faut-il se faire vacciner à nouveau chaque année contre la grippe ?

Cela est dû à deux raisons. La première est la particularité de l’interaction entre notre système immunitaire et le virus. La surface des particules du virus de la grippe est recouverte de molécules de deux protéines appelées hémagglutinine (HA) et neuraminidase (NA) (voir figure). Diverses variantes de la grippe humaine sont classées selon le type de ces protéines, par exemple H1N1 (hémagglutinine de type 1, neuraminidase de type 1). Le système immunitaire humain est capable de produire des anticorps qui se lient avec succès à ces protéines. Le problème est que ces anticorps sont assez capricieux. Même de petits changements dans la structure de HA et NA conduisent au fait que les anticorps perdent la capacité de s'y lier et de neutraliser le virus.

Du point de vue du système immunitaire, de telles versions modifiées d’un virus déjà connu ressemblent à des infections complètement nouvelles.

Deuxièmement, le virus vient en aide à une propriété extrêmement utile (et nuisible pour nous) : la capacité d'évoluer rapidement. Comme tous les autres organismes, le virus de la grippe est sujet à des mutations aléatoires. Cela signifie que l’information génétique des virus descendants est légèrement différente de l’information génétique des virus parents. Ainsi, les mutations créent constamment de nouvelles variantes des protéines HA et NA. Cependant, contrairement aux organismes vivants supérieurs et à de nombreux autres virus, la grippe évolue très rapidement :

Pour accumuler autant de mutations que les protéines des mammifères accumulent sur des millions d’années, le virus de la grippe ne met que quelques années, voire quelques mois.

Ainsi, nous pouvons observer l’évolution du virus de la grippe littéralement en temps réel.

Certaines mutations de la grippe conduisent au fait que le système immunitaire, « entraîné » sur l'ancienne souche, reconnaît le virus muté moins bien que le virus non muté. Alors que le système immunitaire combat efficacement les virus non mutés, les virus mutants se multiplient et infectent de plus en plus de personnes. Il s'agit du processus classique de sélection naturelle découvert par Charles Darwin.

La sélection est effectuée par le système immunitaire qui, tout en nous protégeant, nous rend involontairement un mauvais service.

Après un certain temps – généralement deux à trois ans – l’ancienne souche non mutée (variante virale) disparaît complètement et le virus mutant devient la nouvelle souche dominante. Le système immunitaire de la plupart des gens apprend à faire face à la nouvelle souche et le cycle se répète. Cette « course aux armements » entre le virus et le système immunitaire dure depuis des décennies.

Comment lutter contre la grippe

Comment lutter contre la grippe dans ce cas ? Il existe plusieurs façons d’aider notre système immunitaire. Premièrement, des médicaments antiviraux, tels que l’oseltamivir (connu sous le nom de marque Tamiflu) ou l’amantadine, sont créés pour empêcher le virus de se reproduire à l’intérieur des cellules. Malheureusement, les virus développent une résistance à ces médicaments au fil du temps grâce au même processus de mutation et de sélection naturelle :

Ainsi, la quasi-totalité du virus du sous-type H1N1 circulant en 2009 s'est révélé résistant à l'oseltamivir (Tamiflu).

Deuxièmement, les scientifiques tentent d'apprendre au système immunitaire à reconnaître les parties les moins volatiles du virus (j'ai écrit à ce sujet).

Troisièmement, les scientifiques tentent de prédire quelle souche du virus sera la plus répandue l’année prochaine. Si nous apprenons à le faire, nous pourrons « recycler » notre système immunitaire selon les besoins, en le vaccinant à l’avance contre la souche qui dominera la saison prochaine, et notre immunité aura une longueur d’avance dans la course aux armements contre le virus. En fait,

Aujourd’hui déjà, l’Organisation mondiale de la santé met à jour tous les six mois la composition du vaccin contre la grippe.

Cependant, il arrive parfois – toutes les quelques années – que la souche prédominante ne soit pas celle sur la base de laquelle le vaccin a été développé ; dans ce cas, la vaccination s’avère moins efficace. Par conséquent, prédire avec précision quelle souche sera la plus courante l’année prochaine est l’une des tâches importantes dans la lutte contre la grippe.

Notre groupe (Jonathan Dushoff, Joshua Plotkin, Georgy Bazykin et Sergey Kryazhimsky) étudie depuis plusieurs années l'évolution du virus de la grippe et d'autres organismes. Notre collaboration a débuté à l'Université de Princeton dans le laboratoire du professeur Simon Levin, dont nous avons été les étudiants diplômés au fil des années. Dès le début, nous nous sommes intéressés à la fois aux questions pratiques (comment prédire le plus efficacement possible la prochaine souche dominante) et aux questions fondamentales de l'évolution, par ex.

si l'évolution de la grippe est dirigée ou aléatoire.

L'objectif de notre dernier projet collaboratif était de déterminer la relation entre les mutations se produisant dans différentes parties des protéines HA et NA. Le fait est que la même mutation, par exemple dans la protéine HA, peut avoir des conséquences très différentes sur le virus selon que des mutations se sont produites dans d’autres parties de la même protéine. Par exemple, la mutation A permet au virus de devenir « invisible » pour le système immunitaire uniquement lorsqu’elle est associée à la mutation B, alors que chaque mutation seule est inutile pour le virus. De telles paires de mutations, appelées épistatiques, peuvent être détectées en analysant les modèles statistiques dans les séquences génétiques du virus. C'est ce que nous avons fait.

Une telle analyse n’est devenue possible que ces dernières années, lorsque le coût du « séquençage », c’est-à-dire l’identification des séquences génétiques, a fortement chuté.

Le nombre de séquences génétiques du virus de la grippe enregistrées dans la base de données a plus que sextuplé au cours des cinq dernières années pour atteindre 150 000. Cette quantité de données est suffisante pour détecter les paires épistatiques de mutations survenues dans le virus de la grippe au cours des 100 dernières années.

Il s'avère que le nombre de mutations épistatiques dans la grippe est assez important, c'est-à-dire que seules des variantes très spécifiques du virus qui acquièrent les combinaisons de mutations nécessaires peuvent éviter une attaque du système immunitaire ou acquérir une immunité contre un médicament antiviral. Par exemple, l’immunité contre le médicament oseltamivir n’est apparue en 2009 que chez les virus présentant au moins trois mutations spécifiques dans la protéine NA.

D'un point de vue pratique, le fait que les mutations du virus de la grippe soient épistatiques permet d'espérer que dans un avenir proche nous apprendrons à prédire les mutations ultérieures des précédentes. Tant que le virus "assemble" toutes les mutations nécessaires pour une combinaison réussie, nous pourrons développer un nouveau vaccin contre une souche contenant l'ensemble de la combinaison, qui ne se propagera qu'après plusieurs mois, voire plusieurs années.

Pour déterminer le succès d’une mutation particulière en combinaison avec d’autres, il est nécessaire de comprendre exactement comment se produit l’interaction entre les mutations.

et comment elles affectent, ensemble et séparément, la structure des protéines HA et NA, ainsi que comprendre comment le système immunitaire réagit aux versions modifiées de ces protéines. Ces questions font actuellement l'objet de recherches actives, notamment au sein du groupe de Joshua Plotkin de l'Université de Pennsylvanie, avec lequel nous collaborons activement, ainsi que dans d'autres groupes.

Virus de la grippe. Pourquoi mute-t-il ?

Six enfants malades sur dix et quatre adultes sur dix inscrits à la clinique souffrent de grippe ( force est de constater que ces données sont loin d'être complètes : tout le monde ne va pas chez le médecin !). De plus, la grippe « suscite » des maladies cardiovasculaires et pulmonaires. Les graves dommages causés à la santé des populations rendent le problème extrêmement aigu.

Les virus provoquent des centaines de maladies chez les animaux, les plantes et même les bactéries. Ils sont responsables de la majorité des maladies infectieuses de l’homme moderne, parmi lesquelles des maladies aussi terribles que la variole, la rage et la polio.

Le virus est très variable et s'adapte à son environnement. L'essence de cette variabilité a été déchiffrée relativement récemment. La « tenue extérieure » du virus – sa combinaison « extérieure » ou, plus précisément, « d’entrée » – est extrêmement pratique. On pourrait aussi l'appeler combinaison « de chasse » : elle est parfaitement adaptée aux cages de chasse. La combinaison est « cousue » à partir de deux matériaux protéiques principaux : les hémagglutinines (avec leur aide, le virus se fixe à la surface de la cellule victime) et les neuraminidases (dont les enzymes suppriment la garde aux portes de la forteresse lorsque le virus doit pénétrer dans la cellule, puis quittez-le).

Mais le corps rencontre aussi le virus « par ses vêtements » : c'est l'enveloppe protéique qui est le domaine d'application des forces de protection. Dès qu’au moins une partie de l’enveloppe protéique du virus est modifiée, les anticorps produits précédemment ne sont plus valables.

Alors pourquoi le virus de la grippe mute-t-il ?
Il existe deux points de vue opposés sur la nature de la variabilité du virus grippal.

Voici la première.

Lors d'expériences en laboratoire, des cellules sensibles ont été infectées par le virus de la grippe contenant différentes neuraminidases. En conséquence, nous avons obtenu non seulement des copies exactes des virus originaux, mais également des virus avec des fragments réarrangés. Le mécanisme d’un tel réarrangement (recombinaison) est plus ou moins clair.

Le brin d’acide nucléique du virus de la grippe est constitué de huit fragments distincts. Chacun d'eux est remplacé relativement facilement... Si un fragment d'acide nucléique change, la protéine correspondante dans l'enveloppe virale change immédiatement.

Mais d’où viennent ces nouveaux fragments ? Il semblerait qu'ils n'aient nulle part où venir.

Cette question a intrigué les chercheurs. Cela semblait mener à une impasse. Jusqu’à ce que nous commencions à étudier la grippe animale et aviaire. Il s'est avéré que des virus rappelant l'agent pathogène de la grippe humaine circulent parmi les animaux domestiques et sauvages. Beaucoup d'entre eux ont été isolés d'oiseaux, y compris d'oiseaux migrateurs. Des hybrides de virus grippaux de différents types ont été isolés, par exemple chez des canards ; un virus grippal similaire à celui humain a été trouvé chez les baleines.

Attention : les virus aviaires contiennent tous les types de neuraminidases que l'on trouve chez l'homme et d'autres mammifères. Par exemple, la neuraminidase des virus ayant circulé de 1933 à 1957, ainsi que la neuraminidase de la grippe dite « asiatique » apparue après 1957.

C'est ainsi qu'est née l'hypothèse : la mutation du virus de la grippe est associée aux relations entre les organismes dans la nature et à l'échange de virus de la grippe entre les humains et les animaux. Cette hypothèse est également étayée par le fait que des variantes des virus de la grippe humaine actuellement en circulation ont été isolées chez l'homme et les oiseaux.

Pourtant, ce n’est rien de plus qu’une supposition. Bien que des recombinaisons de virus humains et animaux soient obtenues lors d'expériences en laboratoire, personne n'a observé de tels phénomènes dans la nature. On ne sait pas clairement comment de nouvelles variantes virales, si elles apparaissent chez les animaux, peuvent infecter les humains. Il faudra beaucoup d’efforts pour le découvrir.

Cette hypothèse paraît logique, harmonieuse et donc très séduisante. Elle a de nombreux partisans. Cependant, d'autres scientifiques estiment qu'il est impossible de rechercher les raisons de la variabilité de la grippe en interaction avec le monde animal. Oui, des hybrides de virus humains et animaux peuvent être trouvés dans la nature et dans des éprouvettes de laboratoire. Mais ils ne sont ni viables ni aussi agressifs.

Les partisans du deuxième point de vue se tournent vers le corps humain. Chacun cherche là où il espère le trouver. Et, ce qui est le plus surprenant, il le trouve ! Des études spéciales l'ont confirmé : dans le sang des personnes âgées, il existe des anticorps contre les agents pathogènes de la grippe qui circulent depuis longtemps ou ne circulent pas encore !

Mais les études sur les baleines, les canards, les porcs et bien d'autres représentants du monde animal semblent nous convaincre que le même virus de la grippe (c'est-à-dire son acide nucléique - le principe pathogène) se retrouve dans différents règnes de la vie ?

En plus des changements importants et notables dans l'apparence des protéines du virus (ils sont associés au remplacement de l'un des fragments de l'appareil héréditaire), des changements moins perceptibles mais progressifs des hémagglutinines sont également observés d'année en année. Les explications proposées par les scientifiques pour cette dérive des protéines sont testées expérimentalement.

Et la vérité ? Comme d'habitude, elle se situe quelque part au milieu. Dès qu'il sera possible d'ériger un édifice harmonieux et harmonieux d'une théorie bien fondée de la grippe au carrefour des sciences modernes, toutes les observations acquerront le seul vrai sens dans nos esprits et prendront la place qui leur revient parmi d'autres facteurs. Très probablement, les points de vue extrêmes convergeront également. Cela s'est produit plus d'une fois lorsque des chercheurs passionnés de vérité se disputaient.

Instructions

Parmi les scientifiques, l'intérêt pour la grippe est dû avant tout au fait que, malgré tous les progrès de la médecine moderne, aucun remède absolument efficace contre cette maladie n'a été trouvé. Comme il y a de nombreuses années, les personnes malades utilisent divers remèdes de « grand-mère », comme boire de grandes quantités de liquide, du miel, diverses infusions de plantes, etc. Oui, il existe aujourd'hui de nombreux médicaments qui peuvent améliorer l'immunité et le bien-être général d'une personne infectée par la grippe, mais ils ne constituent pas une panacée absolue. Même avec les vaccins, il n’est pas toujours possible d’éviter l’infection. Étonnamment, la grippe reste encore un « territoire inexploré » pour les scientifiques médicaux.

Le médicament le plus efficace n’a peut-être pas encore été trouvé en raison de la mutation constante du virus de la grippe. Mais est-ce que cela se produit ? Il est impossible de répondre avec précision à cette question, mais le virus, comme tout autre organisme vivant dans la nature, tente de survivre et de s'adapter aux nouvelles conditions d'existence. Très probablement, c'est ce désir qui fait que le virus de la grippe change, acquiert différentes formes plus résistantes à diverses influences.

Aujourd’hui, les scientifiques identifient deux voies que le virus de la grippe peut emprunter dans ses processus de mutation : elles sont appelées « dérive antigénique » et « déplacement antigénique ». Tout organisme qui tente de capturer le virus de la grippe commence à lui conférer toute la résistance possible. Dans ce cas, des anticorps spéciaux sont produits, leur tâche est d'éliminer le virus de la grippe et de libérer le corps. Cependant, le virus de la grippe commence à résister à une telle attaque ; il est capable de modifier sa structure pour résister aux anticorps. À la suite d’une telle lutte, de nouvelles formes de grippe jusqu’alors inconnues se forment. C'est pourquoi ces processus mutationnels sont « antigéniques ». Après mutation, les anticorps produits par l’organisme ne constituent plus une menace pour la nouvelle forme du virus. Grâce à cela, la grippe surmonte facilement les barrières du système immunitaire et commence son activité destructrice dans l'organisme.

Le premier type de mutation grippale, la « dérive », ne se produit pas immédiatement, le virus change progressivement et ne présente donc pas de danger particulier pour l'organisme ; généralement, le système immunitaire continue de faire face à la maladie. Cependant, le deuxième type de mutation – le « shift » – est très grave. Le virus est capable de modifier considérablement sa structure dans les plus brefs délais, formant ainsi de nouvelles combinaisons génétiques. C'est à cause du deuxième type de mutation que des variétés de grippe aussi effrayantes que « aviaire » et « porcine » sont apparues. Avec un changement aussi brutal dans la structure du virus, le système immunitaire n'a pratiquement aucune chance dans la lutte, car les anticorps n'ont tout simplement pas le temps d'être produits. Dans ce cas, le virus est capable de se propager très rapidement et une épidémie commence, pouvant coûter de nombreuses vies humaines.