Rabia en humanos y animales. Rabia

Rabia- infección aguda del sistema nervioso central, acompañada de degeneración de las neuronas del cerebro y la médula espinal; La tasa de mortalidad por esta enfermedad alcanza el 100%. La rabia se conoce desde la antigüedad.

El agente causante de la rabia pertenece al género Lyssavirus de la familia Rhabdoviridae. Los viriones maduros del virus de la rabia tienen forma de bala y miden 75x180; un extremo es redondeado y el otro plano. El genoma del virus de la rabia está formado por una molécula de ARN monocatenaria y no segmentada. El núcleo del virión del virus de la rabia está retorcido simétricamente dentro de la capa a lo largo del eje longitudinal de la partícula. La nucleocápside del virus de la rabia se complementa con moléculas de la proteína central NP) y la transcriptasa viral. La enzima del virus de la rabia incluye proteínas grandes (L) y pequeñas (NS). La nucleocápside cubre una supercápside, que incluye “picos” de glicoproteínas de superficie. La reproducción del virus de la rabia se produce en el citoplasma de la célula. El virus de la rabia no es estable en el ambiente externo y se inactiva rápidamente con la exposición a la luz solar y las altas temperaturas. El virus de la rabia puede sobrevivir en cadáveres de animales hasta entre 3 y 4 meses; sensible a la acción de diversos desinfectantes.

Antígenos del virus de la rabia. Patogenia de la rabia. Clínica de rabia. Signos de rabia. El agente causante de la rabia está representado por una variante antigénica. Hay virus de la rabia “fijos” (virus fixe) y “callejeros”. Pasteur obtuvo el tipo "fijado" de virus de la rabia después de repetidos pases en animales de laboratorio; No afecta los nervios periféricos. El virus de la rabia “callejero” causa enfermedades. Los antígenos de los tipos de virus de la rabia "fijos" y "callejeros" son idénticos.

Epidemiología. La rabia está muy extendida en todas partes, excepto en los países insulares (Inglaterra, el Caribe, etc.). Rabia- zoonosis típica; El reservorio del patógeno puede ser casi todos los mamíferos (perros, gatos, ganado vacuno, murciélagos, zorros, lobos, roedores, etc.). Principal vía de transmisión de la rabia.- por la mordedura de un animal enfermo; También es posible que el patógeno penetre a través de la piel dañada (por ejemplo, rasguños) cuando un animal enfermo saliva. El virus de la rabia aparece en la saliva de los animales unos días antes del inicio de las manifestaciones clínicas, lo que aumenta el riesgo de desarrollar rabia después de una picadura hasta en un 30-40%. Una vez que el virus de la rabia penetra en el sistema nervioso central de un animal enfermo, el riesgo de infección por mordedura se reduce al 10%. Hay dos tipos de rabia: la rabia forestal y la urbana.

Rabia salvaje (bosque). El principal reservorio son los animales salvajes específicos de determinadas regiones, como los zorrillos (EE. UU.), los zorros (Rusia, América del Norte), los murciélagos vampiro (países del Caribe y América del Sur).

Locura urbana. El mayor peligro epidémico lo representan los perros enfermos (hasta el 90% de todos los casos) y los gatos. En Nigeria, estos últimos transmiten a los humanos el virus Mokola, cercano a la rabia, provocando enfermedades neurológicas (parálisis) con desenlace mortal.

Patogénesis. El virus de la rabia se multiplica en los músculos y el tejido conectivo, donde persiste durante semanas o meses. Luego, el virus de la rabia migra a lo largo de los axones de los nervios periféricos hasta los ganglios basales y el sistema nervioso central, donde se multiplica en la sustancia gris y provoca degeneración neuronal. Luego, el virus de la rabia se disemina a lo largo de las neuronas centrífugas a varios tejidos (incluidas las glándulas salivales).

Manifestaciones clínicas. La duración del período de incubación de la rabia varía de 1 a 3 meses a un año, pero se puede reducir a 6 días, lo que depende de la distancia desde el lugar de entrada del virus al cerebro. Los principales síntomas del pródromo de la rabia son irritabilidad, insomnio y alteraciones sensoriales (p. ej., parestesia) en el área de la herida. La rabia se manifiesta por una alteración del tono muscular, que provoca dificultad para tragar (primero alimentos líquidos y luego sólidos), convulsiones generalizadas, delirio y coma. En casos raros, se observa el desarrollo de parálisis. El pronóstico de la rabia es extremadamente desfavorable, la mortalidad alcanza el 100%.

Diagnóstico microbiológico. Se utilizan métodos virusscópicos, biológicos y serológicos para aislar e identificar el agente causante de la rabia. El material para la prueba del virus de la rabia es saliva, sangre y material seccional (tejido cerebral y glándulas salivales submandibulares). Mediante microscopía de secciones o impresiones teñidas, se detectan cuerpos eosinófilos de Babes-Negri de 5 a 10 μm de tamaño, formados por grupos de nucleocápsides virales, en las células de la corteza cerebral, la boca de Amón y el cerebelo. Los cuerpos de inclusión están ubicados cerca de los núcleos y tienen contornos desiguales. También se utilizan secciones e impresiones para detectar el virus de la rabia Ag en estos tejidos mediante RIF o RNIF. El agente causante de la rabia se aísla mediante infección intracerebral de ratones y conejos con saliva de personas enfermas o material seccional fresco. Los animales desarrollan parálisis con resultado fatal, y se pueden encontrar cuerpos de inclusión y virus Ag en los tejidos cerebrales en RIF y RNIF. La AT al virus de la rabia en individuos vacunados se detecta en RSK, RN, RIF, etc.

Tratamiento y prevención. Inicialmente, las heridas o picaduras se tratan con antisépticos; Las zonas de salivación se lavan con agua y jabón. entonces llevar a cabo específico inmunoprofilaxis con vacuna antirrábica e inmunoglobulina antirrábica. Antes de realizarlo, se debe prestar atención a la naturaleza de la lesión (mordedura o salivación), el tipo de animal sospechoso de rabia, las circunstancias del ataque (provocado o no), la presencia de prevención previa con vacuna antirrábica (al menos en humanos), y otros casos de rabia en la región.

Para la inmunización activa se han propuesto vacunas vivas atenuadas y muertas. Actualmente, las vacunas elaboradas a partir del virus de la rabia debilitado o muerto cultivado en células nerviosas están reemplazando a las vacunas cultivadas a partir de virus atenuados obtenidos en diversas líneas celulares. Estas vacunas están libres de efectos secundarios (encefalitis, parálisis como resultado de reacciones cruzadas con neuronas Ag), son más inmunogénicas y no requieren una administración repetida. Según lo previsto, la vacuna se administra los días 1, 3, 7, 14 y 28; la vacuna puede considerarse como un agente terapéutico y profiláctico, ya que durante el período de incubación tienen tiempo de desarrollarse reacciones protectoras específicas. Las glicoproteínas Ags de la superficie tienen un efecto neutralizante sobre el patógeno de la rabia.

Cuando aparecen los síntomas clínicos de la rabia, no es posible salvar a los pacientes. El tratamiento sintomático se lleva a cabo para aliviar el sufrimiento del paciente. La prevención de la rabia incluye el control de la enfermedad en la naturaleza y la prevención con vacunas. Es necesario vacunar a todos los animales domésticos y de granja, combatir los focos naturales de rabia (controlar el número de animales y destruir los enfermos), introducir cebos vacunales en los reservorios y aplicar estrictas medidas de cuarentena al importar animales. La vacunación obligatoria se lleva a cabo en grupos de alto riesgo: tramperos, veterinarios, etc.

La lógica de la rabia fue probada en 1903 por P. Remlenger.

Taxonomía. El agente causante de la rabia es un virus de ARN que pertenece a la familia Rhabdoviridae (del griego rabdos - ramita), el género Lyssavirus.

Morfología y composición química. Los viriones en forma de bala (ver Fig. 2.10), de tamaño 170x70 nm, consisten en un núcleo rodeado por una cubierta de lipoproteína con espinas de naturaleza glicoproteica. El ARN es monocatenario y monocatenario.

Cultivo. El virus de la rabia se cultiva en el tejido cerebral de ratones blancos, hámsteres sirios, conejos, ratas, cobayas, ovejas, etc. Los animales infectados desarrollan parálisis de las extremidades y luego mueren. El virus de la rabia se puede adaptar a cultivos celulares primarios y continuos y a embriones de pollo. En el citoplasma de las células cerebrales animales o de los cultivos de tejidos afectados por virus, se forman inclusiones específicas, descritas por primera vez por V. Babesch (1892) y A. Negri (1903) y, por lo tanto, llamadas cuerpos de Babes-Negri. Las inclusiones de forma esférica u ovalada, cuyo tamaño varía de 0,5 a 20 micrones, se tiñen fácilmente con tintes ácidos, contienen antígeno viral y tienen valor diagnóstico.

Estructura antigénica. El virus de la rabia contiene antígenos centrales y de superficie. El antígeno glicoproteico (proteína de la columna vertebral) tiene propiedades inmunogénicas pronunciadas. Hay dos virus de la rabia que son idénticos en propiedades antigénicas: uno salvaje, que circula entre animales, patógeno para los humanos, llamado virus callejero, y un virus fijo (virus fixe), obtenido por L. Pasteur en el laboratorio mediante análisis a largo plazo. Pasos de un virus callejero a través del cerebro de conejos. Debido a la pérdida de virulencia de este último en humanos, L. Pasteur utilizó este virus como vacuna antirrábica.

Resistencia. El virus de la rabia no es estable en el medio ambiente: muere rápidamente bajo la influencia de la luz solar y los rayos ultravioleta, desinfectantes (fenol, cloramina, formaldehído) y es sensible a los disolventes grasos y las soluciones alcalinas. Se puede almacenar durante mucho tiempo a bajas temperaturas (-20 °C).

Epidemiología. La rabia se conoce desde la antigüedad. Se trata de una infección zoonótica típica que está muy extendida por todo el mundo. Todos los animales de sangre caliente pueden contraer rabia. Sin embargo, debido a las peculiaridades del mecanismo de transmisión (a través de una mordedura), la circulación del virus en la naturaleza está asegurada por carnívoros domésticos y salvajes, principalmente perros, lobos, zorros, perros mapaches, chacales y gatos. Los focos naturales de rabia se encuentran en todas partes. Una persona es un eslabón aleatorio en el proceso epidémico y no participa en la circulación del virus en la naturaleza.

El virus de la rabia se acumula y se libera a través de las glándulas salivales del animal durante la enfermedad y en los últimos días del período de incubación. El mecanismo de transmisión del patógeno es el contacto directo, principalmente a través de picaduras, en menor medida con salivación excesiva de la piel que presenta rasguños y abrasiones. El papel de una persona enferma como fuente de infección es mínimo, aunque su saliva contiene el virus de la rabia. Sólo hay casos aislados de infección de persona a persona.

Patogenia y cuadro clínico. El virus de la rabia tiene propiedades neurotrópicas pronunciadas. Desde el lugar de introducción, los virus ingresan al sistema nervioso central a lo largo de fibras nerviosas periféricas, se multiplican en él y luego se propagan centrífugamente, afectando todo el sistema nervioso, incluidos los ganglios nerviosos de algunos órganos glandulares, especialmente las glándulas salivales. En este último, los virus se multiplican y se liberan al medio ambiente con la saliva.

El período de incubación de la rabia en humanos varía de 7 días a 1 año o más, según la ubicación y la naturaleza del daño, así como la virulencia de la cepa. La incubación más corta se observa con mordeduras extensas en la cabeza.

En el cuadro clínico de la rabia en humanos se distinguen los siguientes períodos: precursores (prodrómicos), excitación y parálisis. La enfermedad comienza con la aparición de sensación de miedo, ansiedad, irritabilidad, insomnio, malestar general y una reacción inflamatoria en el lugar de la picadura. En el segundo período de la enfermedad, la excitabilidad refleja aumenta bruscamente, aparecen hidrofobia (fobia al agua), contracciones espasmódicas de los músculos de la faringe y los músculos respiratorios, que dificultan la respiración; La salivación aumenta, los pacientes están excitados, a veces agresivos. Después de unos días, se produce parálisis de los músculos de las extremidades, la cara y los músculos respiratorios. La duración de la enfermedad es de 3 a 7 días. Mortalidad 100%.

Inmunidad. La inmunidad adquirida naturalmente no ha sido estudiada, ya que la enfermedad suele provocar la muerte. La inmunidad adquirida artificialmente se produce después de la vacunación de personas mordidas por animales rabiosos. Es causada por la producción de anticuerpos que persisten durante todo el año, la formación de interferón, así como factores de inmunidad celular.

Diagnóstico de laboratorio. Los estudios de laboratorio se realizan de forma póstuma. Como material de prueba se utilizan fragmentos del cerebro, la médula espinal y las glándulas salivales submandibulares, de acuerdo con las normas previstas para el trabajo con materiales infecciosos especialmente peligrosos.

El diagnóstico rápido se basa en la detección de un antígeno específico mediante RIF y ELISA y cuerpos de Babes-Negri. El virus se aísla mediante un bioensayo en ratones blancos.

Prevención y tratamiento específicos. Las vacunas contra la rabia fueron desarrolladas y propuestas por L. Pasteur. Las vacunas obtenidas del cerebro de animales infectados (conejos, ovejas) pueden causar complicaciones, por lo que rara vez se utilizan. En nuestro país se utiliza una vacuna concentrada de cultivo antirrábico, obtenida a partir de la cepa Vnukovo-32 (derivada de un virus Pasteur fijo), inactivada por rayos UV o gamma.

Se administra vacunación terapéutica y profiláctica a personas mordidas o salivadas por animales enfermos o sospechosos de rabia. Las vacunas deben comenzar lo antes posible después de la picadura. En casos graves, se utiliza la administración combinada de inmunoglobulina antirrábica y vacuna. Se están desarrollando vacunas contra la rabia genéticamente modificadas. El tratamiento es sintomático.

13.2.2. Virus del herpes simple

El herpes simple es una de las infecciones virales humanas más comunes, caracterizada por fiebre y erupciones con ampollas, que se localizan con mayor frecuencia en la piel y las membranas mucosas. Las características importantes de la infección por herpes son la presencia del virus durante toda la vida y las frecuentes recaídas de la enfermedad.

La naturaleza viral del herpes simple fue establecida en 1912 por W. Grüter.

Taxonomía, morfología, composición química. El agente causante del herpes simple es un virus de ADN que pertenece a la familia Herpesviridae, género Simplexvirus. En morfología y composición química no se diferencia de los virus de la varicela zóster y del herpes zoster (ver Fig. 2.10 en la sección 11.2.7).

Cultivo. El virus del herpes simple (VHS) se cultiva en embriones de pollo, cultivos celulares y animales de laboratorio. En la membrana corioalantoidea de los embriones de pollo, el virus forma pequeños nódulos de placas densas y blancas; en cultivos infectados, provoca un efecto citopático: la formación de células multinucleadas gigantes con inclusiones intranucleares.

Estructura antigénica. El virus contiene varios antígenos asociados tanto con proteínas internas como con glicoproteínas de la capa exterior. Estos últimos son los principales inmunógenos que inducen la producción de anticuerpos y la inmunidad celular. Hay dos serotipos del virus: HSV tipo 1 y HSV tipo 2.

Resistencia. El virus puede sobrevivir en la superficie de objetos a temperatura ambiente durante varias horas, es sensible a los rayos ultravioleta, a los desinfectantes convencionales, a los disolventes grasos y es termolábil.

Susceptibilidad animal. El virus del herpes simple es patógeno para muchos animales, en los que provoca encefalitis cuando el patógeno se introduce en el cerebro o un proceso inflamatorio local cuando se infecta en el ojo. En condiciones naturales, los animales no se enferman.

Epidemiología. El herpes simple es una de las infecciones más comunes que afecta a diferentes grupos de edad, con mayor frecuencia en el período otoño-invierno. Hay casos esporádicos de la enfermedad, a veces pequeños brotes en familias, grupos de niños y hospitales. No se observan epidemias.

La fuente de infección son los pacientes y los portadores. El principal mecanismo de transmisión es el contacto, aerogénico. La infección ocurre cuando los virus ingresan a la piel o las membranas mucosas dañadas.

La epidemiología del herpes causado por los virus tipos 1 y 2 es diferente. El VHS tipo 1 se transmite a través de la saliva, manos y objetos domésticos contaminados con saliva, y el VHS tipo 2 se transmite a través del contacto sexual. Es posible la infección del feto a través de la placenta.

Patogenia y cuadro clínico. Según las manifestaciones clínicas, se distinguen el herpes primario y recurrente. Las puertas de entrada del patógeno durante una infección herpética primaria son las áreas dañadas de la piel y las membranas mucosas de la boca, los ojos, la nariz y el tracto genitourinario, donde se reproducen los virus. Luego, los virus ingresan a la sangre a través de los vasos linfáticos y son transportados a diversos órganos y tejidos.

El período de incubación del herpes primario es en promedio de 6 a 7 días. La enfermedad comienza con ardor, picazón, enrojecimiento, hinchazón en áreas limitadas de la piel y las membranas mucosas, luego aparecen erupciones vesiculares llenas de líquido en esta área. A veces, la enfermedad se acompaña de un aumento de la temperatura corporal y alteraciones del estado general. Cuando las burbujas se secan, no se forman cicatrices. El herpes primario en los recién nacidos es grave y, a menudo, provoca la muerte. Sin embargo, en la mayoría de las personas la infección primaria pasa desapercibida porque es asintomática.

Después de una infección primaria (manifiesta y asintomática), entre el 70% y el 90% de las personas siguen siendo portadores de por vida del virus, que permanece latente en las células nerviosas de los ganglios sensoriales. Los portadores a menudo experimentan recaídas de la enfermedad como resultado de hipotermia, sobrecalentamiento, menstruación, intoxicación, diversas enfermedades infecciosas, estrés y trastornos neuropsíquicos. El herpes recurrente se caracteriza por erupciones repetidas en la piel y las membranas mucosas, a menudo en los mismos lugares. Ubicación más común

Estructura y composición química. Los viriones tienen forma de bala o de varilla y miden 170 x 70 nm. De ahí el nombre de la familia (griego. rabdos- vara). En el exterior hay una capa que contiene lípidos con procesos que se extienden desde ella; en el centro hay una nucleocápside de simetría helicoidal, separada de la capa exterior por una proteína de matriz.

El genoma contiene ARN negativo monocatenario y no fragmentado.

Se refiere a género Lyssavirus(Griego Lysa- rabia). Provoca una infección mortal en animales y humanos, caracterizada por un daño irreversible a las neuronas del SNC. En 1885, L. Pasteur demostró experimentalmente un método para atenuar un patógeno aún desconocido y obtuvo una vacuna contra la rabia. En 1892, V. Babes y en 1903, A. Negri, describieron inclusiones específicas en las neuronas del cerebro de animales que murieron de rabia (cuerpos de Negri). Se conocen varios biovares relacionados del patógeno: el virus "salvaje" de los ciervos, los zorros árticos y los zorros del Ártico, el virus de los murciélagos en América, el virus del "perro rabioso" en África occidental, etc.

Cultivo y reproducción. El virus de la rabia se cultiva en cultivos de células renales de hámsteres recién nacidos y en células diploides humanas. La actividad citopatógena es variable. El virus puede adaptarse a embriones de pollo y pato cuando se infecta en el saco vitelino.

Patogenia e inmunidad. El virus permanece en la puerta de entrada de la infección durante varios días. La reproducción primaria parece ocurrir en las células musculares en el sitio de la picadura. Luego, las partículas virales llegan a las terminaciones de los nervios periféricos sensoriales, se mueven a lo largo de sus cilindros axiales y espacios perineurales (hasta 3 mm por hora), afectando a las neuronas de la médula espinal y del cerebro. Las diferentes velocidades a las que se mueve el virus a lo largo de los troncos nerviosos pueden explicar la duración del período de incubación de la infección. Es mínimo (hasta 10-14 días) cuando el patógeno penetra a través de la piel de la cabeza y la cara y el más largo (1,5 meses o más) con picaduras en las extremidades (manos, pies). La reproducción intensiva del virus se produce en las neuronas, lo que da como resultado la aparición de cuerpos de Babes-Negri citoplasmáticos que contienen nucleocápsides virales. Las neuronas del cuerno de Amón, el bulbo raquídeo y las células de Purkinje del cerebelo se ven afectadas de forma especialmente intensa.

El cuerpo sintetiza anticuerpos neutralizantes de virus, que pueden tener un efecto protector antes de que el patógeno penetre en las células del sistema nervioso central.

Diagnóstico de laboratorio la rabia generalmente se lleva a cabo después

muerte de un animal o de una persona tras la detección de cuerpos de Babes-Negri en las neuronas del cerebro y la médula espinal, en las células de las glándulas salivales, detección de antígeno viral en los tejidos afectados, mediante una reacción de inmunofluorescencia. En la saliva de los enfermos y en el cerebro de los muertos, la presencia del virus puede determinarse mediante infección intracerebral de ratones blancos, que desarrollan parálisis de las extremidades y pronto mueren.

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Sobre el tema: “Virus de la rabia”

Moscú 2016

Introducción

La rabia es una enfermedad viral aguda y particularmente peligrosa que causa daños graves al sistema nervioso, generalmente con la muerte. Una de las enfermedades infecciosas más peligrosas y graves de humanos y animales. La rabia se presenta con signos de daño al sistema nervioso central, caracterizado por comportamiento inusual, agresividad no provocada y parálisis. La enfermedad en los animales suele provocar la muerte. Los seres humanos y todos los animales de sangre caliente, excepto las aves, son susceptibles. Los animales salvajes pueden enfermar de forma latente, sin morir.

La rabia fue descrita por los antiguos médicos de Oriente ya hace 3.000 años, Demócrito hace 500 años y Aristóteles ya 300 años antes de Cristo. El problema de la lucha contra la rabia sigue siendo hoy en día uno de los más importantes del mundo. El peligro particular de la rabia es que hasta la fecha no se ha encontrado ningún medio eficaz para tratar un proceso patógeno ya desarrollado. Por tanto, está prohibido tratar animales con rabia; está legalizada su destrucción inmediata.

Existe un tipo de rabia natural, cuyos focos están formados por animales salvajes, y un tipo de rabia urbana. Las mascotas se infectan con rabia después del contacto con animales salvajes enfermos.

La rabia está registrada en todos los continentes del mundo (a excepción de la Antártida, Australia y Nueva Zelanda) y se ha identificado en animales pertenecientes a más de 30 especies. Cada año, más de 50 mil personas y más de 1 millón de animales mueren a causa de la rabia en el mundo.

diagnóstico antigénico del virus de la rabia

1. Características del virus

1.1 Taxonomía del virus

Es un virus de la rabia que contiene ARN y pertenece a la familia Rhabdoviridae (del griego Rhabdos, palo), género Lyssavirus (del griego lyssa, hidrofobia). Además del virus de la rabia, el género Lyssavirus incluye cinco virus más (Lagos, Moсola, Duvenhage, Kotonkan, Obodhiang), aislados de murciélagos y mosquitos en África y que causan enfermedades en perros, gatos y animales de granja, pero sin cuadro clínico. de rabia.

1.2 Morfología del virión

El agente causante de la rabia se caracteriza por un virión en forma de bastón o de bala: con un extremo plano y otro redondeado, cubierto con una cubierta de supercápside (peplos) con procesos peploméricos: entre la supercápside y la cápside hay una membrana intermedia (matriz), un tipo de simetría en espiral tiene 5 proteínas estructurales: L (ARN polimerasa), G, M, NS, N. El virus tiene aproximadamente 180 nanómetros de longitud y una sección transversal de unos 75 nanómetros. Genoma de ARN negativo lineal monocatenario.

1.3 Sostenibilidad

El virus de la rabia no es muy resistente en el entorno externo. Se almacena a una temperatura de 6°C hasta 1 semana, a 23°C durante 28-53 días, a 54-56°C durante una hora, a 70°C durante 1-2 minutos, a 100°C - muere instantáneamente. La radiación ultravioleta inactiva el virus en 5 a 10 minutos. Es resistente a las bajas temperaturas y sobrevive meses en cerebros congelados; en material en descomposición permanece viable durante 2 a 3 semanas. En el cerebro de un animal muerto enterrado en el suelo, el virus persiste durante 45 días o más. La congelación y descongelación repetidas no destruyen el virus.

Una solución de formalina al 1-5%, una solución de yodo al 5-7%, lejía, una solución de ácido clorhídrico al 3-5%, alcohol etílico al 45-70% y una solución jabonosa al 1% inactivan el virus después de 5 minutos, una solución de sublimado al 0,1% - después de 2 -3 horas, solución de fenol al 5% - después de 5-10 minutos, éter - después de 60-120 horas.

1.4 Etapas de reproducción del virus

La reproducción de los virus de la familia Rhabdoviridae se produce en el citoplasma de la célula huésped. Los rabdovirus se unen a los receptores de la célula huésped a través de glicoproteínas G de la supercápside y ingresan a la célula mediante endocitosis (1). Luego, después de la eliminación de la supercápside, la ribonucleoproteína (RNP) liberada ingresa al citoplasma celular (2). En el citoplasma de la célula huésped, con la ayuda de la ARN polimerasa dependiente de ARN (3), se sintetizan hebras de ARN incompletas (4) plus (cinco ARNm individuales para la síntesis de proteínas virales) y hebras de ARN completas (6) plus. que son la matriz para la síntesis de ARN genómico (7). Durante la traducción del ARNm por los ribosomas (5) de la célula huésped, se sintetizan proteínas virales. La glicoproteína G se glicoliza en el retículo endoplásmico y finalmente se convierte en el complejo de Golgi y se incorpora al plasmalema de la célula huésped (8). La proteína de la matriz (proteína M), inmediatamente después de la síntesis, se integra al plasmalema desde el lado citoplasmático interno de la bicapa lipídica. La inclusión de la proteína M de la matriz en el plasmalema es una señal para la formación de un virión. La ribonucleoproteína se forma por la interacción del ARN genómico menos y las proteínas N, NS y L (tipo disyuntivo de reproducción viral). Una vez ensamblados, los viriones salen de la célula huésped mediante gemación (9).

1.5 Propiedades antigénicas

Estructura antigénica.

Los viriones del virus de la rabia contienen antígenos glicoproteínicos (externos) y de nucleocápside (internos). El antígeno glicoproteico induce la formación de anticuerpos antihemaglutinantes y neutralizantes de virus y asegura el desarrollo de inmunidad en los animales, y el antígeno de la nucleocápside induce anticuerpos precipitantes y fijadores del complemento.

El virus de la rabia tiene 4 serotipos (prototipos): virus de la rabia, Lagos, Mokola, Duvenhage. Las cepas epizoóticas del virus de la rabia están inmunobiológicamente relacionadas, pero difieren en su virulencia. Todas las cepas de virus aisladas se dividen en 5 grupos según su virulencia. Las cepas del primer grupo se caracterizan por una alta virulencia, y las del quinto grupo, por una baja virulencia.

El espectro de patogenicidad del virus está estrechamente relacionado con su ecología, que tiene sus propias características. Por tanto, es necesario distinguir entre dos manifestaciones epizoóticas principales e independientes de la infección por lisavirus:

1) epizootias de rabia sustentadas por animales terrestres (zorros, lobos, perros mapaches, chacales, mangostas, zorrillos, mapaches, etc.);

2) epizootias de origen quiroptérico, sustentadas por vampiros, murciélagos insectívoros y carnívoros.

Desde la década de 1960, la rabia en animales salvajes se ha vuelto frecuente. El principal reservorio y fuente de infección fueron los zorros y otros animales salvajes. La enfermedad en ellos puede proceder de forma latente, asegurando la persistencia del virus en condiciones naturales. La rabia en perros durante las epizootias urbanas suele provocar su muerte.

Actividad antigénica.

Los animales inmunizados contra la rabia producen anticuerpos neutralizantes del virus, fijadores del complemento, precipitantes, antihemaglutinantes y líticos (que destruyen las células infectadas con el virus en presencia de complemento).

1.6 Propiedades hemaglutinantes y hemadsorbentes

Las propiedades hemadsorbentes del virus de la rabia en el cultivo de células primarias de riñón de hámster sirio fueron descritas por M. A. Selimov y R. Sh. El fenómeno de hemadsorción se reprodujo con eritrocitos de ganso, pollo, hámster sirio, cuy y mono a una temperatura de 4°C; la especificidad de este fenómeno se confirmó mediante inhibición con suero inmune; después de tres lavados, la hemadsorción no se destruyó y no se reprodujo con otras cepas del virus de la rabia.

El virus tiene propiedades hemaglutinantes contra los glóbulos rojos de gansos, pollos, cobayas, ovejas y humanos (grupo 0). Normalmente, la reacción de hemaglutinación se realiza con glóbulos rojos de ganso a 0-4 °C, pH 6,2-6,4. Existe una relación lineal entre la actividad infecciosa y hemaglutinante.

1.7 Características del cultivo en varios sistemas vivos.

En condiciones de laboratorio, el virus se puede cultivar en animales de laboratorio (ratones, conejos, hámsteres, cobayas, etc.) mediante el método de infección intracerebral. El virus se reproduce en cultivos celulares primarios y continuos (riñones de hámster sirio, embriones de oveja, terneros, BHK-21, células de neuroma del ganglio de Gasser de rata, etc.). En los primeros pases, el virus se multiplica lentamente, sin provocar ECP. Después de una adaptación preliminar, los embriones de pollo también son susceptibles al virus de la rabia.

Se reproduce fácilmente en todo tipo de animales de sangre caliente.

1.7 Patogénesis de órganos

Etapa 1: penetración del virus por contacto a través de una mordedura o contacto de una secreción que contiene virus con una herida;

Etapa 2: reproducción primaria y acumulación en las células de la capa submucosa de la piel;

Etapa 3: diseminación primaria a lo largo de las neuronas centrípetas del sistema nervioso central (neuroprosbasia);

Etapa 4: reproducción secundaria y acumulación en las células cerebrales;

Etapa 5: diseminación secundaria a lo largo de neuronas centrífugas a órganos periféricos (septineuria);

Etapa 6: aislamiento del virus con secreciones (saliva) y excrementos (lágrimas, sangre, orina, heces, etc.

2. Diagnóstico de la enfermedad

2.1 Hacer un diagnóstico preliminar

Análisis de datos epizoóticos.

Según la clasificación epizootológica, el agente causante de la rabia se incluye en el grupo de infecciones focales naturales. Actualmente existen tres tipos de infección por rabia en Rusia:

1) Ártico (embalse - zorros árticos);

2) bosque-estepa focal natural (embalse - zorros);

3) antropoúrgico (reservorio - gatos, perros).

Teniendo en cuenta la naturaleza del reservorio del patógeno, las epizootias de rabia se distinguen entre tipos urbanos y naturales. En las epizootias urbanas, las principales fuentes del patógeno y propagadores de la enfermedad son los perros callejeros y callejeros. La magnitud de la epizootia depende de su número. En las epizootias naturales, la enfermedad se transmite principalmente por depredadores salvajes. La localización de los focos naturales de la enfermedad corresponde a los patrones de distribución de los zorros, zorros corsacos, perros mapaches, lobos, chacales y zorros árticos. Son muy sensibles al virus, agresivos, a menudo propensos a migraciones de larga distancia y, cuando están enfermos, secretan intensamente el virus en la saliva. Estas circunstancias, junto con la importante densidad de población de algunos depredadores (zorro, perro mapache), el rápido cambio de generaciones y la duración del período de incubación de la rabia, aseguran la continuidad del proceso epizoótico, a pesar de la muerte relativamente rápida de cada uno. animal enfermo individual.

Características de los signos clínicos.

El período de incubación varía desde unos pocos días hasta 1 año y tiene un promedio de 3 a 6 semanas. Su duración depende del tipo, edad, resistencia del animal, la cantidad de virus que ha penetrado y su virulencia, la localización y naturaleza de la herida.

La enfermedad suele ser aguda. El cuadro clínico es similar en todas las especies animales, pero ha sido mejor estudiado en perros. La rabia suele manifestarse de dos formas: violenta y silenciosa. Con la rabia violenta, se distinguen tres períodos: prodrómico, agitación y parálisis.

El período prodrómico (etapa precursora) dura de 12 horas a 3 días. Este período comienza con un ligero cambio de comportamiento. Los animales enfermos se vuelven apáticos, aburridos, evitan a las personas, intentan esconderse en un lugar oscuro y se muestran reacios a responder a la llamada de su dueño. En otros casos, el perro se vuelve afectuoso con su dueño y conocidos, e intenta lamerle las manos y la cara. Luego, la ansiedad y la excitabilidad aumentan gradualmente. El animal a menudo se acuesta y salta, ladra sin motivo, aumenta la excitabilidad refleja (a la luz, el ruido, los crujidos, el tacto, etc.), aparece dificultad para respirar y las pupilas se dilatan. A veces se produce una picazón intensa en el lugar de la picadura y el animal lame, rasca y mastica el área. A medida que avanza la enfermedad, suele aparecer un apetito pervertido. El perro come objetos no comestibles (piedras, vidrio, madera, tierra, sus propias heces, etc.). Durante este período, se desarrolla paresia de los músculos faríngeos. Se nota dificultad para tragar (parece que el perro se ha atragantado con algo), babeo, ladridos roncos y bruscos, andar inestable y, en ocasiones, entrecerrar los ojos.

El segundo período es de excitación, dura de 3 a 4 días y se caracteriza por una intensificación de los síntomas descritos anteriormente. La agresión aumenta, el perro puede morder a otro animal o persona, incluso a su dueño, sin motivo alguno, roe hierro, palos, el suelo, rompiéndose muchas veces los dientes y en ocasiones la mandíbula inferior; Los perros enfermos tienen un mayor deseo de liberarse y huir en un día; un perro rabioso corre decenas de kilómetros, mordiendo e infectando a otros perros y personas en el camino. Es típico que el perro corra silenciosamente hacia los animales y las personas y los muerda. A los episodios de violencia, que duran varias horas, les siguen períodos de opresión. La parálisis de grupos de músculos individuales se desarrolla gradualmente. El cambio en la voz del perro es especialmente notable debido a la parálisis de los músculos laríngeos. El ladrido suena ronco, parecido a un aullido. Este signo tiene valor diagnóstico. La mandíbula inferior queda completamente paralizada y caída. La cavidad bucal está abierta todo el tiempo, la lengua se cae hasta la mitad y hay abundante salivación. Al mismo tiempo, se produce una parálisis de los músculos de la deglución y de la lengua, como resultado de lo cual los animales no pueden comer. Aparece estrabismo.

El tercer período es paralítico y dura de 1 a 4 días. Además de la parálisis de la mandíbula inferior, se paralizan las extremidades traseras, los músculos de la cola, la vejiga y el recto, luego los músculos del tronco y las extremidades anteriores. La temperatura corporal en la etapa excitada aumenta a 40-41 ° C, y en la etapa paralítica disminuye por debajo de lo normal. Se observa leucocitosis polimorfonuclear en la sangre, la cantidad de leucocitos disminuye y el contenido de azúcar en la orina aumenta al 3%. La duración total de la enfermedad es de 8 a 10 días, pero a menudo la muerte puede ocurrir después de 3 a 4 días.

En la forma silenciosa (paralítica) de la rabia (que se observa más a menudo cuando los perros están infectados por zorros), la excitación se expresa débilmente o no se expresa en absoluto. En ausencia total de agresividad, el animal experimenta un intenso babeo y dificultad para tragar. Luego, los perros experimentan parálisis de la mandíbula inferior, los músculos de las extremidades y el torso. La enfermedad dura de 2 a 4 días.

La forma atípica de la enfermedad no tiene una etapa de excitación. Se observa atrofia y atrofia muscular. Se han registrado casos de rabia que se presentaron únicamente con síntomas de gastroenteritis hemorrágica: vómitos, heces semilíquidas que contienen masas mucosas con sangre. Aún menos comunes son el curso abortivo de la enfermedad, que termina con la recuperación, y la rabia recurrente (después de una recuperación aparente, los signos clínicos de la enfermedad se desarrollan nuevamente).

Características de los cambios patológicos.

Los cambios patoanatómicos no son específicos, pero junto con los signos clínicos pueden tener valor diagnóstico. El cadáver está demacrado, el pelaje despeinado, abundantemente humedecido en algunos lugares con saliva, la piel a menudo está herida.

Al realizar la autopsia de los cadáveres de perros que murieron a causa de la rabia, se encuentra: el estómago vacío u objetos extraños en él; hiperemia venosa, hemorragias y erosiones en la mucosa gástrica; espesamiento de la sangre (anhidemia), tejido seroso seco, tejido subcutáneo y piel; congestión venosa general: cianosis de las membranas mucosas, hiperemia venosa aguda del hígado, pulmones, bazo, cerebro; histo: encefalitis linfocítica no purulenta en el tronco del encéfalo (cuadrigemol, puente, bulbo raquídeo); nódulos de rabia en el tronco del encéfalo y ganglios autónomos; Cuerpos de Babes Negri en las células nerviosas de los cuernos de Amón. ¡Está prohibida la apertura de cadáveres sospechosos de estar infectados con rabia!

2.2 Tipos de material patológico

Para realizar pruebas de rabia, se envían al laboratorio cadáveres enteros y frescos de animales pequeños y, de animales grandes y medianos, la cabeza con las dos primeras vértebras cervicales. Los cadáveres de animales pequeños se tratan con insecticidas antes de enviarlos a investigación.

El material patológico se envasa en bolsas de plástico y se coloca en cajas bien cerradas con una almohadilla absorbente de humedad impregnada con un desinfectante. El material y una carta de presentación, en la que se indica el remitente y su dirección, el tipo de animal, los datos anamnésicos y los motivos de sospecha de que el animal tiene rabia, la fecha y la firma del médico, se envían por mensajería.

2.3 Etapas del diagnóstico de laboratorio.

Los diagnósticos de laboratorio incluyen: detección de antígeno viral en ELISA (fase sólida, versión sándwich), MFA (RIF, versión directa), RDP, cuerpos de Babes-Negri (ya no se usa) y bioensayo en ratones blancos.

Ministerio de Asuntos Exteriores. Para esta reacción, la bioindustria produce g-globulina fluorescente antirrábica.

Se preparan impresiones finas o frotis en portaobjetos de vidrio sin grasa de varias partes del cerebro del lado izquierdo y derecho (cuerno de Amón, corteza cerebral, cerebelo y bulbo raquídeo). Se preparan al menos dos preparaciones de cada parte del cerebro. También puede examinar la médula espinal y las glándulas salivales submandibulares. Para el control, se elaboran preparaciones a partir del cerebro de un animal sano (generalmente un ratón blanco).

Las preparaciones se secan al aire, se fijan en acetona fría (menos 15-20 °C) durante 4 a 12 horas, se secan al aire, se aplica una g-globulina fluorescente específica y se colocan en una cámara húmeda a 37 °C durante 25 -30 minutos. Luego se lavan minuciosamente con solución salina o tampón fosfato con un pH de 7,4, se enjuagan con agua destilada, se secan al aire, se les aplica aceite de inmersión no fluorescente y se observan con un microscopio fluorescente. En las preparaciones que contienen el antígeno del virus de la rabia, se observan gránulos fluorescentes de color amarillo verdoso de diferentes tamaños y formas en las neuronas, pero más a menudo fuera de las células. En control, no debería haber tal brillo; el tejido nervioso generalmente brilla con un color grisáceo o verdoso opaco. La intensidad del resplandor se evalúa en cruces. El resultado se considera negativo si no hay fluorescencia específica.

El material de animales vacunados contra la rabia no se puede examinar en el RIF 3 meses después de la vacunación, ya que puede haber fluorescencia del antígeno del virus de la vacuna.

Los tejidos conservados con glicerina, formaldehído, alcohol, etc., así como el material que presente signos de incluso ligera descomposición, no están sujetos a examen en el RIF.

PDR en gel de agar. El método se basa en la propiedad de anticuerpos y antígenos de difundirse en un gel de agar y, al encontrarse, formar líneas de precipitación visualmente visibles (complejo antígeno + anticuerpo). Se utiliza para detectar antígenos en el cerebro de animales que han muerto a causa del virus de la rabia callejera o durante una infección experimental (bioensayo).

La reacción se lleva a cabo en portaobjetos de vidrio, sobre los que se vierten 2,5-3 ml de solución de agar fundida al 1,5%.

Gel de agar: agar Difko - 15 g, cloruro de sodio - 8,5 g, solución de naranja de metilo al 1% en alcohol etílico al 50% - 10 ml, mertiolato - 0,01 g, agua destilada - 1000 ml.

Después del endurecimiento en agar, se hacen pocillos utilizando una plantilla con un diámetro de 4-5 mm, colocada debajo de un portaobjetos de vidrio con agar. Las columnas de agar se retiran con un bolígrafo de estudiante. Los pocillos del agar se llenan con los componentes según el diagrama.

En animales grandes, se examinan todas las partes del cerebro (lados izquierdo y derecho); en animales medianos (ratas, hámsteres, etc.), tres partes del cerebro cualesquiera, en ratones, todo el cerebro. Con unas pinzas se prepara una masa pastosa a partir del cerebro, que se coloca en los pocillos correspondientes.

Los controles con antígenos positivos y negativos se colocan en vidrios separados utilizando la misma plantilla.

Después de llenar los pocillos con los componentes, las preparaciones se colocan en una cámara húmeda y se colocan en un termostato a 37 ° C durante 6 horas, luego se dejan a temperatura ambiente durante 18 horas. Los resultados se registran dentro de las 48 horas.

La reacción se considera positiva cuando aparecen una, dos o tres líneas de precipitación de cualquier intensidad entre los pocillos que contienen la suspensión cerebral y la g-globulina antirrábica.

La contaminación bacteriana y la descomposición cerebral no impiden su uso para RDP. El material conservado con glicerina, formalina y otros medios no es apto para RDP.

Detección de cuerpos de Babes-Negri. Se hacen frotis finos o impresiones en portaobjetos de vidrio de todas las partes del cerebro (como en el caso del RIF), al menos dos preparaciones de cada parte del cerebro, y se tiñen utilizando uno de los métodos (según Sellers, Muromtsev, Mann, Lenz, etc.).

Se considera que un resultado positivo es la presencia de cuerpos de Babes-Negri, formaciones granulares ovaladas u oblongas claramente definidas de color rojo rosado, ubicadas en el citoplasma de las células o fuera de ellas.

Este método tiene valor diagnóstico sólo cuando se detectan inclusiones específicas típicas.

Bioensayo. Es más eficaz en comparación con todos los métodos anteriores. Se coloca cuando se obtienen resultados negativos por métodos anteriores y en casos dudosos.

Para el bioensayo se seleccionan ratones blancos que pesan entre 16 y 20 g. Se muele tejido nervioso de todas las partes del cerebro en un mortero con arena estéril, se añade solución fisiológica hasta obtener una suspensión al 10%, se deja durante 30-40 minutos y se deja actuar. el sobrenadante se utiliza para infectar a los ratones. Si se sospecha contaminación bacteriana, añadir 500 unidades de penicilina y estreptomicina por 1 ml de suspensión y dejar actuar durante 30-40 minutos a temperatura ambiente.

Para un bioensayo, se infectan de 10 a 12 ratones: la mitad por vía intracerebral con 0,03 ml, la mitad por vía subcutánea en la zona de la nariz o en el labio superior con 0,1-0,2 ml.

Los ratones infectados se colocan en frascos de vidrio (preferiblemente acuarios) y se monitorean durante 30 días, manteniendo registros diarios. La muerte de los ratones en un plazo de 48 horas se considera inespecífica y no se tiene en cuenta a la hora de evaluar los resultados. En presencia del virus de la rabia en el material patológico, del séptimo al décimo día después de la infección, se observan los siguientes síntomas en ratones: pelaje erizado, una especie de espalda jorobada, alteración de la coordinación de movimientos, parálisis de las extremidades traseras. En ratones muertos, se examina el cerebro en el RIF para detectar cuerpos de Babes-Negri y se coloca un RDP.

Un bioensayo para la rabia se considera positivo si se encuentran cuerpos de Babes Negri en preparaciones de cerebros de ratones infectados o si el antígeno se detecta mediante métodos RIF o RDP. Un diagnóstico negativo es la ausencia de muerte de los ratones dentro de los 30 días.

Para el diagnóstico precoz mediante el método de bioensayo (esto es especialmente importante cuando el animal en estudio ha mordido a una persona) se recomienda utilizar no de 10 a 12, sino de 20 a 30 ratones para la infección, y a partir del tercer día después de la infección, matar 1 -2 ratones diariamente para estudiar su cerebro en RIF. Esto permite (en casos positivos) reducir el período de estudio en varios días.

En la práctica de laboratorio, a veces se utiliza el llamado método de bioensayo específico. Su esencia es que los ratones se enferman cuando se infectan con tejido cerebral de animales con rabia y no se enferman si este tejido se trata previamente (10 minutos a 37 ° C) con suero antirrábico.

Habitualmente en el laboratorio se realiza un estudio en la siguiente secuencia: se realizan frotis dactiloscópicos del cerebro para RIF y detección de cuerpos de Babes-Negri, se coloca un PDR y si se obtienen resultados negativos se realiza un bioensayo.

Cuando se realiza de manera altamente calificada, RIF da como resultado una concordancia del 99 al 100 % con el bioensayo. Los cuerpos de Babesh-Negri se detectan solo en el 65-85% de los casos de rabia, en el RDP, del 45 al 70%.

3. Prevención específica

Inmunidad y prevención específica.

Actualmente, se utilizan vacunas vivas e inactivadas para prevenir la rabia. Convencionalmente, las vacunas se pueden dividir:

Vacunas de primera generación, que se preparan a partir de cerebros de animales infectados con un virus de la rabia fijo;

Vacunas de segunda generación, que se preparan a partir de cepas del virus de la rabia adaptadas al cultivo celular;

Vacunas de tercera generación, que se obtienen mediante métodos de ingeniería genética.

No existen tratamientos eficaces para la rabia, por lo que la prevención específica es de suma importancia. Actualmente se utilizan en varios países para la producción de vacunas antirrábicas las siguientes cepas atenuadas: cepa Paris de Pasteur, PV-11 o PM, CVS, Flury Lep, Flury Hep, Kelev, Era, Sad B-19, Vnukovo, Shchelkovo-51, C- 80.71 BelNIIEV-VGNKI, KMIEV-94, etc. La reproducción de virus se lleva a cabo principalmente en cultivos celulares mediante métodos de rodillo o suspensión. Los más utilizados son los cultivos celulares continuos BHK-21, Wj-38, MRC-5, Vero, MDBK, riñón de saiga, etc. Todas las vacunas antirrábicas utilizadas en la prevención de la rabia se dividen en vivas e inactivadas. Las vacunas inactivadas son vacunas que contienen el virus de la rabia, cuyas propiedades infecciosas se inactivan mediante uno de los métodos químicos o físicos. Las sales de aluminio se utilizan principalmente como adyuvante. Cuando se administra a animales o humanos, el virus de la vacuna no puede multiplicarse y actúa en el cuerpo solo como un antígeno. Estas vacunas son las más seguras. El mecanismo de acción de las vacunas vivas se basa en el hecho de que un virus debilitado, que se multiplica en el cuerpo, afecta el sistema inmunológico e induce la formación de inmunidad.

Actualmente, las vacunas inactivadas se utilizan principalmente para la vacunación parenteral de animales. Con fines de prevención, las vacunas se administran 1 o 2 veces; en casos forzados, después de que se ha producido una infección, el número de inyecciones se aumenta a 5 o más. Se producen de acuerdo con ciertos esquemas. La inmunidad ocurre en 25 a 30 días y dura hasta un año o más. En los países de la CEI, para la vacunación preventiva y obligatoria de los animales se utilizan vacunas nacionales de las cepas de virus Shchelkovo-51, S-80, 71 BelNIIEV-VGNKI, así como vacunas producidas en Holanda, Francia y otros países. Las vacunas vivas se utilizan principalmente para la vacunación oral de carnívoros salvajes contra la rabia. Además de las vacunas antirrábicas de virión completo, actualmente se utilizan una vacuna genéticamente eficaz que contiene la glicoproteína de superficie del virus de la rabia y una vacuna recombinante basada en el virus de la viruela. El mecanismo de inmunidad posvacunación contra la rabia no está completamente descifrado. Sin embargo, se ha comprobado que su intensidad se correlaciona con el título de anticuerpos neutralizantes del virus en la sangre, para cuya determinación se utiliza la reacción de neutralización del virus en ratones blancos o en cultivo celular, así como el método ELISA.

Medidas de prevención y eliminación.

La lucha contra la rabia se lleva a cabo mediante los esfuerzos conjuntos de los servicios veterinarios, médicos y municipales, la policía, las organizaciones forestales, de conservación de la naturaleza, de caza y económicas y los ayuntamientos. El sistema de medidas para prevenir la rabia en animales y personas incluye las siguientes medidas principales.

1. Prevención específica de la rabia ampliando el alcance de la inmunización oral de carnívoros salvajes y mejorando la calidad de las vacunas utilizadas a tal efecto. Estas medidas son líderes en la prevención de la rabia y se utilizan en todos los países del mundo. Las vacunas orales en cebos comestibles se distribuyen en zonas no afectadas y amenazadas por la rabia. La experiencia de varios países (República Checa, Suiza, Francia, Alemania) muestra que con su uso masivo durante varios años, esta medida puede reducir significativamente o incluso eliminar la incidencia de la rabia en los animales.

2. Reducir la población de carnívoros salvajes, especialmente zorros, mediante la caza, asegurando la conservación de la especie (1-2 individuos por 1000 hectáreas). La regulación del número de carnívoros salvajes se lleva a cabo mediante disparos, exterminio de animales jóvenes en guaridas, el uso de cebos con somníferos o sustancias venenosas (luminal, fluoroacetato de bario, etc.) y la llevan a cabo organizaciones de caza.

3. La lucha contra los perros y gatos callejeros mediante la creación de refugios de último recurso, la esterilización de hembras, etc. La captura y destrucción de perros y gatos callejeros, principales transmisores de la rabia en zonas pobladas, la llevan a cabo los servicios públicos de la ciudad. servicios públicos, que organizan equipos especiales.

4. Agilizar la tenencia de perros y gatos domésticos, vacunarlos universalmente contra la rabia. La vacuna contra la rabia hace que los perros sean inmunes a la infección por el virus de la rabia. La inmunidad aparece entre 3 y 4 semanas después de la vacunación y dura aproximadamente un año, por lo que las vacunas deben repetirse anualmente.

5. Realizar una labor educativa entre la población sobre el peligro de la rabia y las medidas para prevenirla. Todos los casos recientes de enfermedad y muerte de personas por rabia están asociados a su falta de conocimientos básicos sobre la prevención de esta enfermedad.

6. Vacunación preventiva contra la rabia de personas cuyas actividades profesionales impliquen un alto riesgo de contraer el virus de la rabia.

Medidas ante el brote de rabia.

La realización de actividades en un brote de rabia depende en gran medida del diagnóstico oportuno de la enfermedad, por lo que en todos los casos de sospecha de rabia o muerte de un animal a causa de ella, los propietarios están obligados a informar urgentemente a una institución veterinaria o al ayuntamiento. El veterinario que llegue deberá realizar un diagnóstico in situ o enviar el material para su examen a un laboratorio veterinario y tomar las medidas adecuadas. Cuando aparece la rabia, la localidad (o parte de ella) se declara insegura y se introduce la cuarentena. Los trabajadores veterinarios, con la participación de los servicios sanitarios y epidemiológicos, toman medidas para prevenir una mayor propagación de la enfermedad y eliminarla. Los animales con rabia son destruidos. Sus cadáveres, sin quitarles la piel, se queman o entierran en un cementerio de ganado a una profundidad de al menos 2 m. Los lugares donde se encontraban los animales enfermos se desinfectan con una solución al 2-3% de hidróxido de sodio o formaldehído. Se queman ropa de cama y artículos de cuidado de animales de bajo valor, y se hierven o queman en la llama objetos metálicos. Para neutralizar la ropa se recomienda hervirla o plancharla con una plancha caliente. Mediante el examen del brote, las entrevistas a los residentes y el sondeo puerta a puerta de la localidad, se identifica a todas las personas y animales que tuvieron contacto con animales enfermos. Las personas que hayan estado en contacto con un animal enfermo deben ser enviadas inmediatamente a un centro médico para consulta. Todos los perros y gatos sospechosos o infectados son destruidos, y aquellos que muerden a personas o animales quedan sujetos a una cuarentena de 10 días. Los animales de granja sospechosos de estar infectados deben vacunarse con una vacuna antirrábica según un esquema obligatorio. Se permite el sacrificio de dichos animales para obtener carne si no presentan signos de rabia. La carne se utiliza sin restricciones, a excepción de la cabeza y las zonas del cuerpo mordidas, que se destruyen. La leche se puede consumir sólo después de 5 minutos de hervir o pasteurizar. La cuarentena contra la rabia se levanta una vez transcurridos dos meses desde la fecha del último caso de la enfermedad.

Conclusión

En varios países, incl. y en Rusia, en los últimos años, la situación epizoótica relativa a la rabia ha tendido a complicarse. Algunos investigadores señalan que, a pesar de las medidas antirrábicas en curso en las regiones y en Rusia en su conjunto, no fue posible limitar por completo la propagación de la rabia.

Según las estadísticas rusas del primer trimestre de 2014, se detectó rabia animal en 37 entidades constitutivas de la Federación de Rusia, incluidas Moscú y la región de Moscú. Tradicionalmente, San Petersburgo y la región de Leningrado permanecen libres de rabia. Los líderes tristes son la región de Belgorod (79 casos en animales), la región de Saratov (64 casos), la región de Moscú (40), la región de Voronezh (37) y la región de Tambov (36). En este trimestre, dos personas enfermaron (y murieron), en las regiones de Kursk y Vladimir.

A pesar de que ahora se conocen bien los mecanismos básicos de propagación de la rabia, se dispone de medios muy fiables para prevenir la enfermedad y se ha desarrollado una estrategia para combatir la infección, aún queda mucho trabajo por hacer para mejorar la efectividad para proteger a los animales y a los humanos de una enfermedad mortal. Es importante identificar oportunamente a los animales enfermos y aislar a los sospechosos de enfermedad e infección. Protección de los animales de granja de los ataques de personas enfermas, eliminación de cadáveres. Para prevenir la "rabia salvaje": captura, disparo, desgasificación de madrigueras, inmunización oral, inmunización con aerosol de murciélagos en cuevas, inmunización del ganado.

Como resultado, las principales direcciones de la protección de personas y animales son el control y regulación de la situación epizoótica, la inmunización de animales y personas con medicamentos y el uso de métodos cada vez más fiables y seguros.

Bibliografía:

1. RV Belousova, I.V. Tretiakova, M.S. Kalmykova, E.I. Manual Yarygina sobre virología veterinaria. Moscú 2011

2. Makarov V.V. Epizootología real de la rabia. Boletín de la Academia Rusa de Ciencias Agrícolas. 2002.

3. Movseyants A.A. Problemas modernos de la rabia. Aspectos médicos y veterinarios de las zooantroponosis. 2003.

4. http://news.sarbc.ru/main/2014/03/28/151713.html

5. http://www.bestreferat.ru/referat-182318.html

6. Baryshnikov, P.I. Virología veterinaria [Texto]: libro de texto / P.I. Baryshnikov.- M.: FORO, 2009. - 96 s.

7. Gruzdev, K.N. Rabia animal [Texto] / K.N. Gruzdev, V.V. Nedosekov - M.: Aquarium LTD, 2001. - 304 s.

8. Rabia [recurso electrónico] / Modo de acceso: http://www.vetzverocenter.ru/index.php?catid=73&module=catalog.

9. Tipos de rabia [recurso electrónico] / Modo de acceso: http://www.medintime.ru/medtimes-57-1.html.

10. “Salvaje” y rabia en las regiones polares de Rusia, Canadá, Estados Unidos [recurso electrónico] / Modo de acceso: http://nepropadu.ru/blog/guestroom/5883.html.

11. http://viralzone.expasy.org/

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La rabia es una enfermedad infecciosa aguda de humanos y animales que afecta al sistema nervioso central. Su causa son los virus que tienen tropismo por los tejidos del sistema nervioso, donde, tras morder a un animal enfermo, se mueven a una velocidad de 3 mm por hora. Después de replicarse y acumularse en los tejidos del sistema nervioso central, los virus se propagan a través de vías neurogénicas a otros órganos, con mayor frecuencia a las glándulas salivales.

La incidencia de la enfermedad depende de la ubicación y la gravedad de la picadura. En el 90% de los casos, la enfermedad se desarrolla con picaduras en el cuello y la cara, en el 63%, en las manos, en el 23%, en el hombro. Los signos y síntomas de la rabia en todas las etapas de la enfermedad son muy específicos. No existen tratamientos efectivos para la enfermedad. La enfermedad suele ser mortal. La vacunación oportuna contra la rabia es la prevención más eficaz de la enfermedad. La vacuna contra la rabia fue obtenida por primera vez en 1885 por el microbiólogo francés Louis Pasteur. Y en 1892, Victor Babes y en 1903 A. Negri describieron inclusiones específicas en las neuronas del cerebro de animales que murieron de rabia (cuerpos de Babes-Negri).

Arroz. 1. La foto muestra los virus de la rabia.

virus de la rabia

El virus de la rabia filtrable es miembro del género lisavirus(del griego lyssa, que significa rabia, demonio) familia rabdoviridae.

El virus de la rabia tiene tropismo por el tejido nervioso.

• Los virus de la rabia son sensibles al calor. Se inactivan rápidamente cuando se exponen a soluciones de álcalis, yodo, detergentes (sustancias tensioactivas sintéticas) y desinfectantes (lysol, cloramina, ácidos carbólico y clorhídrico).
• Los virus son sensibles a la irradiación ultravioleta, mueren rápidamente cuando se secan y mueren en 2 minutos cuando se hierven.
• A bajas temperaturas y heladas, los virus de la rabia persisten durante mucho tiempo. Se pueden almacenar en cadáveres de animales hasta por 4 meses.

Los virus se transmiten a los humanos a través de mordeduras con saliva o a través de piel dañada que contiene saliva de un animal enfermo. El daño al sistema nervioso central conduce inevitablemente a la muerte del paciente. La presencia de virus en el sistema nervioso central está indicada por la detección de "cuerpos de Babes-Negri" en las células ganglionares.

Arroz. 2. La foto muestra virus de la rabia que en apariencia se parecen a una bala. Un extremo es redondeado y el otro plano. La síntesis de partículas virales se produce en el citoplasma de las neuronas.

Arroz. 3. La foto muestra el virus de la rabia. El virión está rodeado por una doble capa. En la capa exterior de las partículas virales hay púas (protuberancias) con protuberancias nudosas en los extremos. Dentro de los viriones hay un componente interno, que es una formación en forma de hilo. La foto muestra claramente franjas transversales que representan una nucleoproteína.

Tauro Babesha-Negri

En 1892, V. Babes y en 1903, A. Negri, describieron inclusiones específicas en el citoplasma de las neuronas del cerebro de animales que murieron de rabia. Se llaman cuerpos de Babesh-Negri. Las grandes neuronas del asta de Amón, las células piramidales de los hemisferios cerebrales, las células de Purkinje del cerebelo, las neuronas del tálamo óptico, las células del bulbo raquídeo y los ganglios de la médula espinal son áreas del sistema nervioso donde se encuentran más los cuerpos de Babes-Negri. a menudo se encuentra.

Las inclusiones citoplasmáticas son estrictamente específicas de la enfermedad de la rabia.

Los cuerpos de Babes Negri se detectan en las neuronas del cerebro de los perros que murieron de rabia en el 90 - 95% de los casos, en humanos, en el 70% de los casos.

Según varios investigadores, los cuerpos de Babes Negri son:

• Sitios donde ocurre la replicación del virión.
• lugares donde se produce la producción y acumulación del antígeno específico del patógeno de la rabia,
• La granularidad interna de los cuerpos de Babes-Negri representa partículas virales asociadas a elementos celulares.

Arroz. 4. La fotografía muestra células nerviosas con inclusiones citoplasmáticas. Los cuerpos de Babes Negri tienen diferentes formas: redonda, ovalada, esférica, ameboide y fusiforme.

Arroz. 5. La foto muestra el cuerpo de Babesh-Negri. La granularidad interna de las inclusiones representa partículas virales asociadas con elementos celulares.

Arroz. 6. La fotografía muestra el cuerpo de Babes-Negri a la luz de un microscopio convencional. Están rodeados por un borde ligero.

La replicación de partículas virales en la rabia siempre va acompañada de la formación de inclusiones específicas: los cuerpos de Babes-Negri.

Epidemiología

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