¿Por qué mutan los virus? Mutación en virus
1. Virología. Historia de la virología. Chambelán. RU. Pasteur. Ivanovsky.
2. Reproducción de virus. Reproducción de virus +RNA. Picornavirus. reproducción de picornavirus.
3. Togavirus. Reproducción de togavirus. Retrovirus. reproducción de retrovirus.
4. Reproducción de virus -RNA. Reproducción de virus con ARN de doble cadena.
5. Reproducción de virus ADN. Ciclo de replicación de virus que contienen ADN. Reproducción de papovavirus. Reproducción de adenovirus.
6. Reproducción de los virus del herpes. El ciclo de replicación de los herpesvirus. Poxvirus. Reproducción de poxvirus.
7. Reproducción del virus de la hepatitis B. Ciclo de replicación del virus de la hepatitis B.
8. Genética de los virus. Características de las poblaciones virales. Acervo genético de poblaciones virales.
10. Interacciones genéticas entre virus. Recombinación y redistribución de genes por virus. Intercambio de fragmentos de genoma por virus. Cambio antigénico.
Ácidos nucleicos virus sujeto a mutaciones, es decir, cambios repentinos heredados. La esencia de estos procesos radica en las violaciones del código genético en forma de cambios en las secuencias de nucleótidos, sus abandonos (eliminaciones), inserciones o reordenamientos de nucleótidos o pares en moléculas de ácido nucleico de cadena simple y doble. Estas violaciones pueden limitarse a nucleótidos individuales o extenderse a áreas más grandes. Los virus tienen mutaciones espontáneas e inducidas. Su significado biológico puede estar asociado a la adquisición o pérdida de propiedades patógenas, así como a la adquisición de propiedades que las privan de sensibilidad a la acción de los mecanismos de defensa del huésped. Las mutaciones que interrumpen por completo la síntesis o la función de las proteínas vitales dan como resultado la pérdida de la capacidad de reproducción y también se conocen como mutaciones letales. Se basan en cambios que conducen a la aparición de codones sin sentido (con violación de la síntesis de la cadena proteica) oa la aparición de inserciones o deleciones (con violaciones profundas del código genético). Las mutaciones con pérdida de la capacidad de sintetizar una determinada proteína o con una violación de sus funciones, que bajo ciertas condiciones pueden conducir a la pérdida de la capacidad de reproducción, se denominan condicionalmente letales.
Mutaciones espontáneas de virus.
Mutaciones espontáneas surgen bajo la influencia de varios mutágenos naturales y ocurren con una frecuencia de 1: 10-8 partículas virales. Más a menudo se pueden observar en los retrovirus, lo que se asocia con una mayor frecuencia de fallas en la transcripción inversa.
Mutaciones inducidas de virus
mutaciones inducidas causar varios agentes químicos y radiación UV (para virus que contienen ADN). No existe una diferencia fundamental en el reordenamiento del genoma causado por mutaciones espontáneas o inducidas. En general, se acepta que los mutágenos aplicados solo aumentan la frecuencia de mutaciones espontáneas. Al clasificar las mutaciones virales, se utilizan dos enfoques diferentes: se dividen según la naturaleza de los cambios genotípicos o según los cambios fenotípicos que se producen como resultado de las mutaciones. El estudio de los cambios en el genotipo de los virus rara vez se lleva a cabo, ya que requiere un estudio detallado de sus genomas. Más a menudo estudian las manifestaciones fenotípicas de las mutaciones como más accesibles para la investigación.
La manifestación de mutaciones virales en el fenotipo.
Según manifestaciones fenotípicas mutaciones virales se puede dividir en cuatro grupos.
Mutaciones, que no tienen una manifestación fenótica, no cambian las propiedades de los virus y se detectan solo con un análisis especial.
Mutaciones tener una manifestación fenotípica (por ejemplo, un cambio en el tamaño de las placas formadas por virus en cultivo celular o la estabilidad térmica de los virus). Las mutaciones que aumentan o disminuyen la patogenicidad se pueden dividir en mutaciones puntuales (localizadas en genes individuales) y mutaciones genéticas (que afectan regiones más grandes del genoma).
Introducción
Es imposible mejorar la seguridad y la productividad de los animales de granja sin una mayor mejora de los servicios veterinarios para la cría de animales. Entre las disciplinas veterinarias, un lugar importante pertenece a la virología. Un veterinario moderno debe conocer no solo el lado clínico y patológico de la enfermedad, sino también tener una comprensión clara de los virus, sus propiedades, los métodos de diagnóstico de laboratorio y las características de la inmunidad posterior a la infección y posterior a la vacunación.
Los virus cambian sus propiedades tanto en condiciones naturales de reproducción como en experimentación. Dos procesos pueden ser la base del cambio hereditario en las propiedades de los virus: 1) mutación, es decir, un cambio en la secuencia de nucleótidos en cierta parte del genoma del virus, lo que conduce a un cambio fenotípicamente pronunciado en la propiedad; 2) recombinación, es decir, el intercambio de material genético entre dos virus que son cercanos, pero difieren en propiedades hereditarias.
Mutación en virus
Mutación: variabilidad asociada con un cambio en los propios genes. Puede ser intermitente, espasmódico y provocar cambios persistentes en las propiedades hereditarias de los virus. Todas las mutaciones de los virus se dividen en dos grupos:
· espontáneo;
· inducido;
Según su longitud, se dividen en puntuales y aberrantes (cambios que afectan a una parte importante del genoma). Las mutaciones puntuales son causadas por el reemplazo de un nucleótido (para virus que contienen ARN). Tales mutaciones a veces pueden revertirse, restaurando la estructura del genoma original.
Sin embargo, los cambios mutacionales también son capaces de capturar regiones más grandes de moléculas de ácido nucleico, es decir, varios nucleótidos. En este caso, también pueden ocurrir abandonos, inserciones y desplazamientos (translocación) de secciones enteras e incluso giros de secciones de 180 ° (las llamadas inversiones), cambios en el marco de lectura, reordenamientos más grandes en la estructura de los ácidos nucleicos y, en consecuencia, violaciones de la información genética.
Pero no siempre las mutaciones puntuales conducen a un cambio en el fenotipo. Hay una serie de razones por las que tales mutaciones pueden no aparecer. Uno de ellos es la degeneración del código genético. El código de síntesis de proteínas está degenerado, es decir, algunos aminoácidos pueden estar codificados por varios tripletes (codones). Por ejemplo, el aminoácido leucina puede estar codificado por seis tripletes. Por eso, si en la molécula de ARN, debido a algunas influencias, el triplete de CUU fue reemplazado por CUC, CUA por CUG, entonces el aminoácido leucina todavía estará incluido en la molécula de proteína sintetizada. Por lo tanto, no se violará ni la estructura de la proteína ni sus propiedades biológicas.
La naturaleza utiliza un peculiar lenguaje de sinónimos y, reemplazando un codón por otro, les pone el mismo concepto (aminoácido), conservando así su estructura y función natural en la proteína sintetizada.
Otra cosa es cuando algún aminoácido está codificado por un solo triplete, por ejemplo, la síntesis de triptófano está codificada por un solo triplete UGG y no hay sustitución, es decir, un sinónimo. En este caso, se incluye algún otro aminoácido en la proteína, lo que puede conducir a la aparición de un rasgo mutante.
La aberración en los fagos es causada por deleciones (abandonos) de varios números de nucleótidos, desde un par hasta una secuencia que determina una o más funciones del virus. Tanto las mutaciones espontáneas como las inducidas también se dividen en directas e inversas.
Las mutaciones pueden tener diferentes consecuencias. En algunos casos, conducen a un cambio en las manifestaciones fenotípicas en condiciones normales. Por ejemplo, el tamaño de las placas bajo el recubrimiento de agar aumenta o disminuye; aumenta o disminuye la neurovirulencia para una especie animal particular; el virus se vuelve más sensible a la acción de un agente quimioterapéutico, etc.
En otros casos, la mutación es letal porque interrumpe la síntesis o la función de una proteína vital específica del virus, como la polimerasa viral.
En algunos casos, las mutaciones son condicionalmente letales, ya que la proteína específica del virus conserva sus funciones en ciertas condiciones y pierde esta capacidad en condiciones no permisivas (no permisivas). Un ejemplo típico de tales mutaciones son las mutaciones sensibles a la temperatura - ts, en las que el virus pierde la capacidad de multiplicarse a temperaturas elevadas (39 - 42 °C), mientras conserva esta capacidad a temperaturas normales de crecimiento (36 - 37 °C) .
Las mutaciones morfológicas o estructurales pueden relacionarse con el tamaño del virión, la estructura primaria de las proteínas virales, los cambios en los genes que determinan las enzimas específicas del virus tempranas y tardías que aseguran la reproducción del virus.
Según su mecanismo, las mutaciones también pueden ser diferentes. En algunos casos se produce una deleción, es decir, la pérdida de uno o más nucleótidos, en otros se insertan uno o más nucleótidos y en algunos casos se reemplaza un nucleótido por otro.
Las mutaciones pueden ser directas e inversas. Las mutaciones directas cambian el fenotipo y las inversas (reversiones) lo restauran. Las verdaderas reversiones son posibles cuando ocurre una retromutación junto con el daño primario, y las pseudorreversiones si la mutación ocurre en otra parte del gen defectuoso (supresión de mutación intragénica) o en otro gen (supresión de mutación extragénica). La reversión no es un evento poco común, ya que los revertientes suelen estar más adaptados a un sistema celular dado. Por tanto, a la hora de obtener mutantes con las propiedades deseadas, por ejemplo, cepas vacunales, hay que tener en cuenta su posible reversión al tipo salvaje.
Los virus difieren de otros representantes del mundo vivo no solo por su pequeño tamaño, capacidad selectiva para reproducirse en células vivas, características estructurales de la sustancia hereditaria, sino también por una variabilidad significativa. Los cambios pueden estar relacionados con el tamaño, la forma, la patogenicidad, la estructura antigénica, el tropismo tisular, la resistencia a las influencias físicas y químicas y otras propiedades de los virus. La importancia de las causas, los mecanismos y la naturaleza del cambio es de gran importancia para obtener las cepas de virus vacunales necesarias, así como para desarrollar medidas efectivas para combatir las epizootias virales, durante las cuales, como se sabe, las propiedades de los virus pueden afectar significativamente. cambiar una de las razones de la capacidad relativamente alta de los virus para cambiar sus propiedades es que la sustancia hereditaria de estos microorganismos está menos protegida de los efectos del ambiente externo.
La mutación de los virus puede ocurrir como resultado de cambios químicos en los cistrones o una violación de la secuencia de su ubicación en la estructura de la molécula de ácido nucleico viral.
Según las condiciones, se distinguen la variabilidad natural de los virus, observada en condiciones normales de reproducción, y la artificial, obtenida en el proceso de numerosos pases especiales o por exposición de los virus a factores físicos o químicos especiales (mutágenos).
En condiciones naturales, la variabilidad no se manifiesta de la misma manera en todos los virus. Esta característica es más pronunciada en el virus de la influenza. El virus del pangolín está sujeto a una variabilidad significativa. Esto se evidencia por la presencia de un gran número de variantes en diferentes tipos de estos virus, y cambios significativos en sus propiedades antigénicas al final de casi todas las epizootias.
El virus de la influenza es el campeón de la mutación
Anualmente, entre tres y cinco millones de personas padecen gripe grave, de las cuales hasta 500.000 mueren a causa de la propia gripe o de sus complicaciones (según datos de la OMS). Las vacunas contra la gripe, por supuesto, reducen significativamente la probabilidad de enfermarse. Sin embargo
a diferencia de enfermedades como el sarampión o la tuberculosis, para las cuales la inmunidad se desarrolla después de la primera enfermedad o vacunación y permanece efectiva durante toda la vida, muchas personas se enferman de gripe casi todos los años.
La eficacia de la inmunidad está determinada por el éxito con el que el sistema inmunitario reconoce y neutraliza la fuente de infección: un virus o una bacteria. Cuando te infectas o vacunas por primera vez, el sistema inmunitario aprende a producir anticuerpos, moléculas que se unen a partículas virales o bacterias y las vuelven inofensivas. Una vez desarrollados los anticuerpos, el sistema inmunitario los deja “en servicio” por el resto de la vida.
Por lo tanto, si una persona se vuelve a infectar con la misma infección, el sistema inmunológico funciona y la infección se neutraliza rápidamente. Es sobre este principio que funcionan las vacunas contra el sarampión, la tuberculosis y otras enfermedades. ¿Por qué, entonces, este mecanismo falla con el virus de la gripe y hay que vacunarse contra la gripe cada año de nuevo?
Esto se debe a dos razones. La primera es una característica de la interacción entre nuestro sistema inmunológico y el virus. La superficie de las partículas del virus de la influenza está cubierta con moléculas de dos proteínas llamadas hemaglutinina (HA) y neuraminidasa (NA) (ver figura). Varias variantes de la influenza humana se clasifican según el tipo de estas proteínas, por ejemplo, H1N1 (hemaglutinina tipo 1, neuraminidasa tipo 1). El sistema inmunitario humano es capaz de producir anticuerpos que se unen con éxito a estas proteínas. El problema es que estos anticuerpos son bastante "quisquillosos". Incluso pequeños cambios en la estructura de HA y NA conducen al hecho de que los anticuerpos pierden su capacidad para unirse a ellos y neutralizar el virus.
Desde el punto de vista del sistema inmunitario, estas versiones modificadas de un virus ya conocido parecen infecciones completamente nuevas.
En segundo lugar, el virus viene en ayuda de una propiedad extremadamente útil (y dañina para nosotros): la capacidad de evolucionar rápidamente. Como todos los organismos, el virus de la influenza está sujeto a mutaciones aleatorias. Esto significa que la información genética de los virus descendientes es ligeramente diferente de la información genética de los virus progenitores. Por lo tanto, las mutaciones crean constantemente nuevas variantes de las proteínas HA y NA. Sin embargo, a diferencia de los organismos vivos superiores y muchos otros virus, la influenza muta muy rápidamente:
a un virus de la influenza le toma solo unos pocos años o incluso meses acumular tantas mutaciones como las proteínas de los mamíferos acumulan durante millones de años.
Así, podemos observar la evolución del virus de la gripe literalmente en tiempo real.
Algunas de las mutaciones de la gripe hacen que el sistema inmunitario, "entrenado" en la cepa anterior, reconozca peor el virus mutado que el no mutado. Mientras que el sistema inmunitario combate eficazmente los virus no mutados, los virus mutantes se multiplican e infectan a más y más personas. Este es el proceso clásico de selección natural descubierto por Charles Darwin.
La selección la lleva a cabo el sistema inmunitario, que al protegernos, sin saberlo, nos hace un flaco favor.
Después de un tiempo, generalmente dos o tres años, la cepa antigua no mutada (variante del virus) se extingue por completo y el virus mutante se convierte en la nueva cepa dominante. El sistema inmunológico de la mayoría de las personas también aprende a lidiar con la nueva cepa, y el ciclo se repite. Esta "carrera armamentista" entre el virus y el sistema inmunitario ha estado ocurriendo durante décadas.
Cómo combatir la gripe
¿Cómo lidias con la gripe entonces? Hay varias maneras de ayudar a nuestro sistema inmunológico. En primer lugar, existen medicamentos antivirales, como el oseltamivir (conocido por el nombre de marca Tamiflu) o la amantadina, que evitan que el virus se reproduzca dentro de las células. Desafortunadamente, los virus eventualmente desarrollan resistencia a tales drogas a través del mismo proceso de mutación y selección natural:
por ejemplo, casi todo el subtipo de virus H1N1 que circulaba en 2009 era resistente al oseltamivir (Tamiflu).
En segundo lugar, los científicos están tratando de enseñarle al sistema inmunitario a reconocer partes menos volátiles del virus (escribí sobre esto).
En tercer lugar, los científicos están tratando de predecir qué cepa del virus será la más prevalente el próximo año. Si aprendemos a hacer esto, podemos "reentrenar" nuestro sistema inmunitario según sea necesario, vacunando previamente contra la cepa que prevalecerá la próxima temporada, y nuestra inmunidad tendrá una ventaja inicial en la carrera armamentista contra el virus. De hecho,
Hoy, la Organización Mundial de la Salud actualiza cada seis meses la composición de la vacuna contra la influenza.
Sin embargo, a veces, una vez cada pocos años, la cepa sobre la que se desarrolló la vacuna no es la predominante; en este caso, la vacuna es menos eficaz. Por lo tanto, una predicción precisa de la cepa que será más común el próximo año es una de las tareas importantes en la lucha contra la influenza.
Nuestro grupo (Jonathan Dushoff, Joshua Plotkin, Georgy Bazykin y Sergey Kryazhimsky) lleva varios años estudiando la evolución del virus de la gripe y otros organismos. Nuestra colaboración comenzó en la Universidad de Princeton en el laboratorio del profesor Simon Levin, cuyos estudiantes de posgrado fuimos en diferentes años. Desde el principio, nos interesaron tanto las cuestiones prácticas (cómo predecir con mayor eficacia la siguiente cepa dominante) como las cuestiones evolutivas fundamentales, por ejemplo,
si la evolución de la influenza es dirigida o aleatoria.
El objetivo de nuestro último proyecto colaborativo fue determinar la relación entre las mutaciones que ocurren en diferentes partes de las proteínas HA y NA. El punto es que la misma mutación en, digamos, la proteína HA puede tener consecuencias muy diferentes para el virus dependiendo de si las mutaciones ocurrieron en otras partes de la misma proteína. Por ejemplo, la mutación A permite que el virus se vuelva "invisible" para el sistema inmunitario solo cuando se combina con la mutación B, mientras que cada una de las mutaciones por sí sola es inútil para el virus. Es posible detectar tales pares de mutaciones, llamadas epistáticas, analizando patrones estadísticos en las secuencias genéticas del virus. Esto es lo que hicimos.
Tal análisis ha sido posible solo en los últimos años, cuando el costo de la "secuenciación", es decir, dilucidar las secuencias genéticas, se ha reducido drásticamente.
El número de secuencias genéticas del virus de la influenza registradas en la base de datos se ha multiplicado por más de seis en los últimos cinco años, alcanzando las 150.000. Esta cantidad de datos es suficiente para detectar pares de mutaciones epistáticas que se han producido en el virus de la influenza en los últimos 100 años.
Resulta que la cantidad de mutaciones epistáticas en la influenza es bastante grande, es decir, solo variantes muy específicas del virus que adquieren las combinaciones necesarias de mutaciones pueden, aparentemente, evitar un ataque del sistema inmunológico o ganar inmunidad a un medicamento antiviral. . Por ejemplo, la inmunidad al medicamento oseltamivir apareció en 2009 solo en virus con al menos tres mutaciones específicas en la proteína NA.
Desde un punto de vista práctico, el hecho de que las mutaciones en el virus de la gripe sean epistáticas permite esperar que en un futuro próximo podamos predecir mutaciones posteriores a partir de las anteriores. Mientras el virus "reúna" todas las mutaciones necesarias para una combinación exitosa, podremos desarrollar una nueva vacuna contra una cepa que tenga la combinación completa, que se propagará solo después de unos meses o incluso años.
Para determinar el éxito de una u otra mutación en combinación con otras, es necesario comprender exactamente cómo se produce la interacción entre mutaciones.
y cómo afectan, juntos e individualmente, la estructura de las proteínas HA y NA, así como comprender cómo reacciona el sistema inmunitario a las versiones modificadas de estas proteínas. Estos temas ahora se están explorando activamente, especialmente en el grupo Joshua Plotkin de la Universidad de Pensilvania, con el que estamos colaborando activamente, así como en otros grupos.
Virus de la gripe. ¿Por qué muta?
La influenza la transmiten cada seis de cada diez niños enfermos y cuatro de cada diez adultos registrados en la clínica (es evidente que estos datos están lejos de ser completos: después de todo, ¡no todos van al médico!). No sólo eso, la gripe "aviva" las enfermedades cardiovasculares y pulmonares. El daño severo a la salud humana hace que el problema sea extremadamente agudo.
Los virus causan cientos de enfermedades en animales, plantas e incluso bacterias. Representan la mayor parte de las enfermedades infecciosas del hombre moderno, y entre ellas se encuentran tan formidables como la viruela, la rabia, la poliomielitis.
El virus es muy variable y se adapta a su entorno. La esencia de esta variabilidad ha sido descifrada hace relativamente poco tiempo. El "vestido superior" del virus: su traje de "salida", o más bien, "entrada" es extremadamente práctico. También podría llamarse traje de "caza": está perfectamente adaptado para cazar en una jaula. El traje está "cosido" a partir de dos materiales proteicos principales: las hemaglutininas (con su ayuda, el virus se adhiere a la superficie de la célula, la víctima) y la neuraminidasa (cuyas enzimas eliminan la guardia en las puertas de la fortaleza cuando el virus necesita ingresar a la célula). , y luego sal de él).
Pero el cuerpo también se encuentra con el virus "por la ropa": es la capa de proteína la esfera de aplicación de las fuerzas protectoras. Vale la pena cambiar al menos una parte de la cubierta proteica del virus, y los anticuerpos producidos anteriormente ya no son válidos.
Entonces, ¿por qué muta el virus de la gripe?
Hay dos puntos de vista opuestos sobre la naturaleza de la variabilidad del virus de la influenza.
Aquí está el primero.
En experimentos de laboratorio, las células sensibles se infectaron con el virus de la influenza con diferentes neuraminidasas. Como resultado, no solo se obtuvieron copias exactas de los virus originales, sino también virus con fragmentos reorganizados. El mecanismo de tal reordenamiento (recombinación) es más o menos claro.
La hebra de ácido nucleico del virus de la influenza consta de ocho fragmentos separados. Cada uno de ellos es relativamente fácil de reemplazar... Un fragmento de un ácido nucleico cambia, y la proteína correspondiente en la envoltura del virus también cambia inmediatamente.
Pero, ¿de dónde vienen estos nuevos fragmentos? Parecería que no tienen de dónde venir.
Esta pregunta desconcertó a los investigadores. Parecía conducir a un callejón sin salida. Hasta que empezaron a estudiar la gripe de animales y pájaros. Resultó que entre los animales domésticos y salvajes, circulan virus que se asemejan al agente causal de la influenza humana. Especialmente muchos de ellos fueron aislados de aves, incluidas las migratorias. Se han aislado híbridos de virus de influenza de varios tipos, por ejemplo, de patos, se ha encontrado un virus de influenza similar al humano en ballenas.
Tenga en cuenta: en los virus aviares, todos los tipos de neuraminidasa se encuentran en humanos y otros mamíferos. Por ejemplo, la neuraminidasa de virus que circularon desde 1933 hasta 1957, así como la neuraminidasa de la llamada gripe "asiática" que apareció después de 1957.
Así, surgió una suposición: la mutación del virus de la influenza está asociada con la relación de organismos en la naturaleza y el intercambio de virus de influenza en humanos y animales. Esta hipótesis también está respaldada por el hecho de que se han aislado en humanos y aves variantes de los virus de influenza humana que circulan actualmente.
Aún así, esto no es más que una conjetura. Aunque se obtienen recombinaciones de virus humanos y animales en experimentos de laboratorio, nadie ha observado tales fenómenos en la naturaleza. No está claro cómo las nuevas variantes de virus, si se originan en animales, pueden infectar a los humanos. Se necesitará mucho esfuerzo para averiguarlo.
Esta hipótesis parece lógica, armoniosa y por lo tanto muy atractiva. Ella tiene muchos seguidores. Sin embargo, otros científicos creen que es imposible buscar las causas de la variabilidad de la gripe en la interacción con el mundo animal. Sí, se pueden encontrar híbridos de virus humanos y animales en la naturaleza y en un tubo de ensayo de laboratorio. Pero no son viables y no tan agresivos.
Los defensores del segundo punto de vista se refieren al cuerpo humano. Cada uno busca donde espera encontrar. Y, lo que es más sorprendente, ¡lo encuentra! Estudios especiales lo han confirmado: ¡en la sangre de las personas mayores hay anticuerpos contra los patógenos de la influenza que han estado circulando durante mucho tiempo o que aún no circulan!
Pero, después de todo, los estudios de ballenas, patos, cerdos y muchos otros representantes del mundo animal parecen convencer de que el mismo virus de la influenza (es decir, su ácido nucleico, el principio patógeno) se encuentra en diferentes reinos de los vivos.
Además de cambios grandes y notables en la apariencia de la proteína del virus (están asociados con el reemplazo de uno de los fragmentos del aparato hereditario), también hay cambios menos notables pero progresivos en las hemaglutininas de un año a otro. Las explicaciones propuestas por los científicos para esta "deriva" de proteínas se están probando experimentalmente.
¿Qué pasa con la verdad? Ella, como de costumbre, está en algún lugar en el medio. Tan pronto como en la encrucijada de las ciencias modernas sea posible erigir un edificio armonioso y armonioso de una teoría bien fundada de la influenza, entonces todas las observaciones adquirirán en nuestras mentes el único significado verdadero y ocuparán el lugar que les corresponde entre otros factores. Lo más probable es que los puntos de vista extremos converjan. Esto ha sucedido más de una vez cuando discutían apasionados buscadores de la verdad.
Instrucción
Entre los científicos, el interés por la gripe se debe, en primer lugar, al hecho de que, a pesar de todo el progreso de la medicina moderna, no se ha encontrado una cura absolutamente eficaz para esta enfermedad. Como hace muchos años, las personas durante el período de enfermedad utilizan varios remedios "de la abuela", como beber una gran cantidad de líquido, miel, varias infusiones de hierbas, etc. Sí, hoy en día existen muchos medicamentos que pueden mejorar el sistema inmunológico y el bienestar general de una persona que ha contraído la gripe, sin embargo, no son una panacea absoluta. Incluso con la ayuda de las vacunas, no siempre es posible evitar la infección. Irónicamente, la gripe sigue siendo un "territorio desconocido" para los científicos médicos.
Quizás aún no se haya encontrado el fármaco más eficaz debido a la constante mutación del virus de la gripe. ¿Pero está pasando esto? Es imposible responder a esta pregunta con precisión, pero el virus, como cualquier otro organismo vivo en la naturaleza, está tratando de sobrevivir, de adaptarse a las nuevas condiciones de existencia. Lo más probable es que sea este deseo lo que hace que el virus de la influenza cambie, adquiera otras formas que sean más resistentes a diversas influencias.
Hoy, los científicos identifican dos caminos que puede tomar el virus de la influenza en sus procesos de mutación, se les llama “deriva antigénica” y “desplazamiento antigénico”. Cualquier organismo que intente capturar el virus de la influenza comenzará a resistirlo de todas las formas posibles. Al mismo tiempo, se producen anticuerpos especiales, su tarea es eliminar el virus de la influenza y liberar el cuerpo. Sin embargo, el virus de la influenza comienza a resistir tal ataque, puede cambiar su estructura para resistir los anticuerpos. Como resultado de esta lucha, se forman nuevas formas de influenza previamente desconocidas. Por eso estos procesos mutacionales son “antigénicos”. Después de la mutación, los anticuerpos producidos por el cuerpo ya no representan una amenaza para la nueva forma del virus. Gracias a esto, la gripe supera fácilmente las barreras del sistema inmunitario y comienza su actividad destructiva en el organismo.
El primer tipo de mutación de la influenza: la "deriva" no ocurre de inmediato, el virus cambia gradualmente, por lo tanto, no representa un peligro particular para el cuerpo, por lo general, el sistema inmunológico aún se enfrenta a la enfermedad. Sin embargo, el segundo tipo de mutación - "cambio" es muy grave. El virus en el menor tiempo posible puede cambiar significativamente su estructura, formando nuevas combinaciones genéticas. Es debido al segundo tipo de mutación que aparecieron variedades de influenza tan aterradoras como "pájaro" y "cerdo". Con un cambio tan brusco en la estructura del virus, el sistema inmunitario prácticamente no tiene ninguna posibilidad en la lucha, ya que los anticuerpos simplemente no tienen tiempo para producirse. En este caso, el virus puede propagarse muy rápidamente, comienza una epidemia que puede cobrar muchas vidas humanas.