Morfología y estructura del virus del herpes. Virus del herpes simple
Taxonomía: Familia Herpesviridae. Subfamilia Alphaherpesvirus, género Simplexvirus
Propiedades de los virus:
Estructura. El genoma del HSV codifica alrededor de 80 proteínas necesarias para la reproducción del virus y la interacción de este último con las células del cuerpo y la respuesta inmune. HSV codifica 11 glicoproteínas
Cultivo. Para cultivar el virus se utiliza un embrión de pollo (se forman pequeñas placas densas en la cáscara) y un cultivo celular, en el que provoca un efecto citopático en forma de aparición de células multinucleadas gigantes con inclusiones intranucleares.
Estructura antigénica. El virus contiene varios antígenos asociados tanto con proteínas internas como con glicoproteínas de la capa exterior. Estos últimos son los principales inmunógenos que inducen la producción de anticuerpos y la inmunidad celular. Hay dos serotipos: HSV tipo 1 y HSV tipo 2.
Resistencia. El virus es inestable y sensible a la luz solar y a los rayos ultravioleta.
Epidemiología. La fuente de infección es el paciente.
HSV-1 y HSV-2 se transmiten principalmente por contacto (con líquido vesicular, saliva, contacto sexual), a través de artículos domésticos y, con menos frecuencia, por gotitas en el aire, a través de la placenta y en el nacimiento de un niño.
Ambos tipos de virus pueden causar herpes oral y genital. El VHS-1 afecta con mayor frecuencia las membranas mucosas de la cavidad bucal y la faringe, causando encefalitis, y el VHS-2, los genitales (herpes genital).
Patogénesis. Hay herpes simple primario y recurrente. Más a menudo, el virus causa una infección asintomática o latente.
Infección primaria. La vesícula es una manifestación del herpes simple con degeneración de las células epiteliales. La base de la vesícula está formada por células multinucleadas. Los núcleos de las células afectadas contienen inclusiones eosinófilas. Después de un tiempo, la parte superior de la vesícula se abre y se forma una úlcera, que pronto se cubre con una costra, formando una costra y luego cicatrizando.
Sin pasar por la puerta de entrada al epitelio, los virus pasan a través de terminaciones nerviosas sensibles con un mayor movimiento de las nucleocápsides a lo largo del axón hasta el cuerpo de la neurona en los ganglios sensoriales. La reproducción del virus en una neurona termina con su muerte. Algunos virus del herpes, al llegar a las células ganglionares, pueden provocar el desarrollo de una infección latente, en la que las neuronas no mueren, sino que contienen el genoma viral. La mayoría de las personas (70-90%) son portadores de por vida del virus, que persiste en los ganglios y provoca una infección latente persistente en las neuronas.
Infección latente Las neuronas sensoriales es un rasgo característico de los virus del herpes neurotrópicos HSV. En las neuronas con infección latente, aproximadamente el 1% de las células del ganglio afectado portan el genoma viral.
Clínica. El período de incubación es de 2 a 12 días. La enfermedad comienza con la aparición de picazón, hinchazón y ampollas llenas de líquido en las zonas afectadas. El VHS afecta la piel (vesículas, eccema), las mucosas de la boca, la faringe (estomatitis) y los intestinos, el hígado (hepatitis), los ojos (queratitis) y el sistema nervioso central (encefalitis). El herpes recurrente es causado por la reactivación del virus conservado en los ganglios. Se caracteriza por erupciones repetidas y daños a órganos y tejidos.
infección genital es el resultado de la autoinoculación de otras áreas afectadas del cuerpo; pero la vía de infección más común es la sexual. La lesión se manifiesta en la formación de una vesícula que se ulcera con bastante rapidez.
El virus del herpes simple ingresa durante el paso de un recién nacido a través del canal de parto de la madre, causando herpes neonatal. El herpes neonatal se detecta al sexto día después del nacimiento. El virus se disemina a los órganos internos con el desarrollo de sepsis generalizada.
Inmunidad. La inmunidad principal es celular. Se desarrolla TRH.
Diagnóstico microbiológico. Se utilizan el contenido de las vesículas herpéticas, la saliva, los raspados de la córnea, la sangre y el líquido cefalorraquídeo. En frotis teñidos se observan células gigantes multinucleadas, células con citoplasma agrandado e inclusiones intranucleares.
Para aislar el virus, se infectan células HeLa, Hep-2 y fibroblastos de embriones humanos con el material de prueba.
Agentes causantes de la infección por anaeróbicos gaseosos. Morfología, biología. Toxinas y enzimas toxinas. Diagnóstico de laboratorio, métodos de diagnóstico acelerado. Epidemiología. Seroterapia y seroprofilaxis. Inmunización activa.
La infección anaeróbica es una enfermedad causada por bacterias anaeróbicas obligadas en condiciones favorables para la vida de estos microbios. Los anaerobios pueden afectar cualquier órgano y tejido. Los anaerobios obligados se dividen en dos grupos: 1) bacterias que forman esporas (clostridios) y 2) anaerobios que no forman esporas o los llamados anaerobios no clostridiales. Los primeros causan clostridiosis, los segundos causan enfermedades inflamatorias purulentas de diversas localizaciones. Los representantes de ambos grupos de bacterias pertenecen a microbios oportunistas.
Gangrena gaseosa- La infección de heridas causada por bacterias del género Clostridium se caracteriza por una necrosis rápida del tejido predominantemente muscular, una intoxicación grave y la ausencia de fenómenos inflamatorios pronunciados.
Taxonomía. Los agentes causales son varias especies del género Clostridium, división Firmicutes. Los principales representantes son C.perfringens, C.novii, C.ramosum, C.septicum, etc. C.perfringens ocupa el primer lugar en cuanto a frecuencia de aparición y gravedad de la enfermedad causada.
Propiedades morfológicas y culturales. Bacterias grampositivas con forma de bastón que forman esporas. En los tejidos afectados, los clostridios de la gangrena gaseosa forman cápsulas que tienen actividad antifagocítica y, cuando se liberan al medio ambiente, forman esporas.
Propiedades antigénicas y formación de toxinas: Cada tipo de clostridio se divide en serovares que producen exotoxinas y difieren en propiedades antigénicas. Por ejemplo, la toxina de C. perfringens se divide en 6 serovares: A, B, C, D, E y F. De estos, A y F son patógenos para los humanos, el resto son patógenos para los animales. C. novii, según las propiedades antigénicas de la toxina, se divide en serovares A, B, C y D. Algunas toxinas tienen propiedades enzimáticas.
Factores de patogenicidad: Los clostridios de la gangrena gaseosa producen una exotoxina, la toxina A, que es la lecitinasa, así como hemolisinas, colagenasa, hialuronidasa y ADNasa. Las exotoxinas son específicas de cada tipo de clostridios.
Epidemiología. En caso de lesiones graves y tratamiento quirúrgico inoportuno de las heridas. En la epidemiología de la gangrena gaseosa, la contaminación del suelo de las heridas es de gran importancia.
Patogénesis. Varias condiciones contribuyen a la aparición de gangrena gaseosa: la entrada de microbios en la herida (la enfermedad suele ser causada por la asociación de varios tipos de anaerobios y, con menos frecuencia, uno de ellos), la presencia de tejido necrótico y disminución de la resistencia. En los tejidos necróticos, los anaerobios suelen encontrar condiciones hipóxicas favorables para su reproducción. Las toxinas y enzimas que producen provocan daños en los tejidos sanos y una intoxicación general grave del organismo; La toxina α, la lecitinasa, descompone la lecitina, un componente importante de las membranas celulares. La hialuronidasa y la colagenasa secretadas aumentan la permeabilidad del tejido y también contribuyen a la propagación del microbio en el tejido circundante.
Clínica: El período de incubación es corto: de 1 a 3 días. Hinchazón, formación de gases en la herida, con intoxicación grave del cuerpo.
Inmunidad: La infección no deja inmunidad. Las antitoxinas desempeñan un papel destacado en la protección contra las toxinas.
Diagnóstico microbiológico: El material de investigación (trozos de tejido afectado, secreción de la herida) se examina microscópicamente. El diagnóstico se confirma detectando bacilos de Gram “+” en el material en ausencia de leucocitos. Se realiza un estudio bacteriológico - detección de C. perfringens en heces - infección tóxica transmitida por alimentos;
Tratamiento: Quirúrgico: se elimina el tejido necrótico. Se administran sueros antitóxicos, se utilizan antibióticos y oxigenoterapia hiperbárica.
Sueros antitóxicos - en forma líquida y seca después de la purificación por hidrólisis enzimática de sueros anatóxicos obtenidos de la inmunización de caballos con toxoides. Se utiliza para prevención de emergencias y terapia específica.
Prevención: Tratamiento quirúrgico de heridas, cumplimiento de asepsia y antisepsia durante las operaciones. Para la inmunización activa específica, se utiliza un toxoide en la composición de la sextanatoxina, que crea inmunidad antitóxica activa, artificial y adquirida.
- Anotación:
El virus del herpes y las enfermedades que provoca: herpes simple, varicela, culebrilla, etc. están ampliamente distribuidos en la Tierra. El nombre herpes fue acuñado por médicos en la antigua Grecia y proviene del verbo latino herpain, que significa "gatear". Este nombre se explica por el hecho de que se propaga en forma de erupciones vesiculares características en la piel del paciente. El herpes fue descrito por primera vez en la literatura científica por médicos de la antigua Roma aproximadamente mil años antes de Cristo. El herpes se convirtió en un problema que atrajo la atención del público en el siglo XX. Este virus insidioso se encuentra entre las enfermedades humanas más comunes transmitidas como infección viral. El herpes es un problema importante y difícil de resolver en la sociedad y la medicina modernas. Nueve de cada diez personas en el mundo padecen herpes simple y una de cada cinco personas tiene manifestaciones de herpes en forma de sarpullido por resfriado. Existen bastantes manifestaciones clínicas del herpes, y todas son de diferentes tipos: no solo la piel puede verse afectada, sino también los ojos, la cavidad bucal, el sistema nervioso de un paciente con herpes, su sistema respiratorio y sus genitales. Debido a su neurodermatropismo, el herpes provoca erupciones cutáneas y daños en las membranas mucosas del cuerpo. Los efectos destructivos que tiene el herpes sobre el sistema nervioso central del paciente provocan enfermedades como la encefalitis y la meningitis. Con el herpes, también son posibles enfermedades oculares; queratitis o conjuntivitis. El herpes simple puede provocar patologías en mujeres embarazadas durante la maduración fetal y el parto; en algunos casos, se produce un aborto espontáneo, involuntario o la muerte del feto en el útero de una madre con herpes. Además, un niño recién nacido puede tener herpes de forma generalizada. Los investigadores han observado una conexión entre el herpes genital en hombres (cáncer de próstata) y mujeres (cáncer de cuello uterino). Las estadísticas de los últimos años muestran que la incidencia del herpes aumenta constantemente, lo que no puede dejar de ser alarmante. En Estados Unidos, según una investigación, alrededor de 40 millones de personas padecen herpes genital, y en un año esta cifra aumenta en una media de medio millón de personas. Uno de cada cinco estadounidenses, al ser examinado, muestra signos clínicos de que alguna vez ha tenido una infección causada por el virus del herpes. En Rusia, la situación tampoco parece ser la mejor: cada año ingresan en los hospitales rusos alrededor de dos millones de personas con herpes. Para conocer este peligroso virus, es necesario investigarlo. Esta revisión científica realizada por Ph.D. O.V. Mosina introduce al lector en los estudios genéticos y bioquímicos de los virus del herpes y el mecanismo de su replicación en las células.
En los últimos años, los virus del herpes (del griego herpes - rastrero) se han vuelto cada vez más importantes en la patología infecciosa. La atención que los virólogos y médicos han prestado durante los últimos 25 años a las enfermedades virales del herpes humano está asociada con su importante papel epidemiológico y su importancia social en el mundo moderno. El constante aumento del número de enfermedades herpéticas en adultos y niños requiere un estudio exhaustivo de la infección herpética y el desarrollo de métodos eficaces para la prevención y el tratamiento de diversas formas de esta infección. Entre las infecciones virales, el herpes ocupa uno de los primeros lugares debido a la ubicuidad de los virus, la variedad de manifestaciones clínicas, generalmente crónicas, así como las diversas vías de transmisión de los virus.
Es una de las infecciones humanas más comunes y mal controladas. Los virus del herpes pueden circular de forma asintomática en cuerpos con un sistema inmunológico normal, pero causan enfermedades graves y la muerte en personas con inmunosupresión. Según la OMS, la mortalidad por infección por herpes entre las enfermedades virales ocupa el segundo lugar (15,8%) después de la hepatitis (35,8%).
Los virus del herpes están unidos en una gran familia. Herpesviridae y actualmente están más claramente clasificados. Familia Herpesviridae Incluye más de 80 representantes, 8 de los cuales son los más patógenos para los humanos (virus del herpes humano-HHV). Los virus del herpes, una familia filogenéticamente antigua de grandes virus de ADN, se dividen en 3 subfamilias según el tipo de células en las que se produce el proceso infeccioso, la naturaleza de la reproducción del virus, la estructura del genoma y las características biológicas e inmunológicas moleculares: α, β y γ. ( , según N. G. Perminov, I. V. Timofeev y otros, Centro Científico Estatal de Virología y Biotecnología).
Los virus del herpes α, incluidos HSV-1, HSV-2 y VZV, se caracterizan por una rápida replicación viral y un efecto citopático en cultivos celulares infectados. La reproducción de los virus α-herpes se produce en varios tipos de células; los virus pueden permanecer en forma latente, principalmente en los ganglios.
Los virus del herpes β son específicos de cada especie, afectan a varios tipos de células, que al mismo tiempo aumentan de tamaño (citomegalia) y pueden provocar afecciones inmunosupresoras. La infección puede adoptar una forma generalizada o latente; la infección persistente se produce fácilmente en cultivos celulares. Este grupo incluye CMV, HHV-6, HHV-7.
Los virus del herpes γ se caracterizan por un tropismo por las células linfoides (linfocitos T y B), en las que persisten durante mucho tiempo y que pueden transformarse, provocando linfomas y sarcomas. Este grupo incluye el virus de Epstein-Barr y el virus asociado al sarcoma de Kaposi (KSHV) HHV-8. KSHV está más estrechamente relacionado en organización genómica con el herpesvirus de simio Saimiri (HVS) con trópico de células T.
Los virus del herpes están asociados con enfermedades malignas y son capaces (al menos EBV y HVS) de transformar células in vitro. Todos los virus del herpes son similares en características morfológicas, tamaño, tipo de ácido nucleico (ADN bicatenario), cápside icosadeltaédrica, cuyo ensamblaje se produce en el núcleo de la célula infectada, envoltura, tipo de reproducción y capacidad de causar enfermedades crónicas. e infección latente en humanos.
La clonación de los virus del herpes se produce de acuerdo con el siguiente esquema: adsorción aleatoria espontánea del virus "madre" original en la superficie de la célula diana, "desnudo del virión": división de la envoltura y la cápside, infiltración de ADN viral en el núcleo. de la célula diana, formación y maduración de viriones “hijos” mediante gemación en la membrana nuclear. Después de la infección de una célula, por ejemplo, con el virus del herpes simple tipo 1 o 2, la síntesis de nuevas proteínas virales comienza después de 2 horas y su número alcanza un máximo después de aproximadamente 8 horas. Durante la maduración de los viriones "hijos", sus. Las cáscaras, las cápsides y el ADN se forman a partir de los aminoácidos, proteínas, lipoproteínas y nucleósidos presentes en el interior de las células infectadas. Estas moléculas ingresan a la célula infectada desde los espacios intersticiales a medida que se agotan las reservas intracelulares. En este sentido, los virus dependen de la intensidad del metabolismo intracelular, que, a su vez, está determinada por la naturaleza de la célula diana. La tasa metabólica más alta es característica de las células epitelioides de vida corta, por lo que los virus del herpes colonizan especialmente bien las células epiteliales y de las membranas mucosas, la sangre y los tejidos linfáticos. Completamente formados y listos para la reproducción activa posterior, los viriones infecciosos "hijos" aparecen dentro de la célula infectada después de 10 horas, y su número alcanza el máximo después de aproximadamente 15 horas. El número de viriones influye hasta cierto punto en la tasa de propagación de la infección y en la propagación. área afectada.
La primera generación de virus del herpes "hijos" comienza a ingresar al medio ambiente (espacios intercelulares, sangre, linfa y otros medios biológicos) después de aproximadamente 18 horas. Esto se puede observar en la práctica clínica con procesos incontrolados (por ejemplo, con varicela, herpes zóster). , infección generalizada por citomegalovirus): los elementos de una erupción herpética aparecen en la piel o las membranas mucosas en ondas. En estado libre, los virus del herpes permanecen durante un período muy corto (de 1 a 4 horas); esta es la duración característica del período de intoxicación aguda durante las infecciones virales por herpes. La vida útil de cada generación de virus del herpes formados y adsorbidos es en promedio de 3 días.
Desde una perspectiva epidemiológica, la siguiente información sobre los virus del herpes es muy interesante: los viriones son extremadamente termolábiles: se inactivan a una temperatura de 50-52°C durante 30 minutos, a una temperatura de 37,5°C durante 20 horas, estables a una temperatura de 70°C; Toleran bien la liofilización y se almacenan en los tejidos durante mucho tiempo en una solución de glicerol al 50%. En superficies metálicas (monedas, manijas de puertas, grifos de agua), los virus del herpes sobreviven durante 2 horas, en plástico y madera (hasta 3 horas, en gasa y algodón médico húmedo) hasta que se secan a temperatura ambiente (hasta 6 horas).
Las propiedades biológicas únicas de todos los virus del herpes humano son el tropismo tisular, la capacidad de persistencia y latencia en el cuerpo de una persona infectada. La persistencia es la capacidad de los virus del herpes de multiplicarse (replicarse) de forma continua o cíclica en células infectadas de tejidos tropicales, lo que crea una amenaza constante de desarrollo del proceso infeccioso. La latencia de los virus del herpes es la conservación de por vida de los virus en una forma modificada morfológica e inmunoquímicamente en las células nerviosas de los ganglios regionales (en relación con el sitio de introducción del virus del herpes) de los nervios sensoriales. Las cepas de virus del herpes tienen diferentes capacidades de persistencia, latencia y sensibilidad a los fármacos antiherpéticos debido a las características de sus sistemas enzimáticos. Cada virus del herpes tiene su propia tasa de persistencia y latencia. Entre los estudiados, los más activos en este sentido son los virus del herpes simple, el menos activo es el virus de Epstein-Barr.
Según numerosos estudios, a la edad de 18 años, más del 90% de los residentes de la ciudad están infectados con una o más cepas de al menos 7 virus del herpes clínicamente significativos (herpes simple tipos 1 y 2, varicela zóster, citomegalovirus, Epstein-Barr, herpes humano tipos 6 y 8). En la mayoría de los casos, la infección primaria y la reinfección se producen por gotitas en el aire, por contacto directo o por artículos del hogar y de higiene (toallas, pañuelos compartidos, etc.). También se han demostrado las vías de transmisión de infecciones orales, genitales, orogenitales, transfusión, trasplante y transplacentaria.
Las infecciones virales por herpes están muy extendidas en el mundo y tienden a crecer de manera constante. Una característica de la infección viral por herpes es la posibilidad de involucrar muchos órganos y sistemas en el proceso infeccioso, lo que determina la variedad de enfermedades causadas por los virus del herpes, que van desde simples infecciones mucocutáneas hasta infecciones generalizadas potencialmente mortales. Una propiedad importante de los virus del herpes es la capacidad, después de la infección primaria en la infancia, de persistir en el cuerpo de por vida y reactivarse bajo la influencia de diversos factores provocadores exógenos y endógenos.
La infección humana por estos virus del herpes se acompaña de síntomas clínicos de la enfermedad infecciosa aguda correspondiente, en promedio en no más del 50% de las personas, principalmente en niños: eritema repentino (virus del herpes humano tipo 6), estomatitis aftosa (virus del herpes simple tipos 1 o 2), varicela (virus varicela-zóster), mononucleosis infecciosa (virus de Epstein-Barr), síndrome similar a la mononucleosis (citomegalovirus). En otros pacientes, la infección es asintomática, lo que es especialmente típico en adolescentes y adultos. Además de las propiedades biológicas de la cepa del virus del herpes, el curso de las enfermedades virales del herpes agudas y recurrentes está influenciado por las características individuales (edad, sexo, filo y oncogenéticas) de la respuesta inmune de una persona infectada a numerosos antígenos del virus.
A menudo, especialmente cuando la inmunorreactividad del cuerpo disminuye, los virus del herpes actúan como virus oportunistas, lo que lleva a un curso más grave de la enfermedad subyacente con manifestaciones clínicas inusuales. Los virus del herpes simple tipos 1 y 2, así como el CMV, se encuentran entre los agentes causantes de las infecciones por TORCH. Desempeñan un papel importante en la alteración de la función reproductiva humana y en el desarrollo de enfermedades graves de la madre, el feto, el recién nacido y los niños pequeños.
Las enfermedades causadas por los virus HSV, CMV y EBV se consideran indicadores de SIDA debido a su frecuente detección en esta patología. En 1988, fueron incluidos en la definición ampliada de casos sujetos a vigilancia epidemiológica del SIDA. Los resultados de estudios recientes indican el papel de algunos virus del herpes (HHV-8, CMV, EBV, etc.) en el desarrollo de una serie de neoplasias malignas: carcinoma nasofaríngeo, linfoma de Burkitt, linfoma de células B, cáncer de mama, intestinal y adenocarcinoma de próstata, carcinoma de cuello uterino del canal cervical, sarcoma de Kaposi, neuroblastoma, etc.
La mayor amenaza para la salud la representan las neuroinfecciones herpéticas (la mortalidad alcanza el 20% y la incidencia de discapacidad es del 50%), el herpes oftálmico (en casi la mitad de los pacientes conduce al desarrollo de cataratas o glaucoma) y el herpes genital.
Aparentemente, todas las infecciones conocidas por el virus del herpes pueden reaparecer, pero el umbral y las razones de la transformación de una forma aguda en recurrente son diferentes para cada tipo de virus del herpes. En general, las infecciones virales por herpes tienen un curso recurrente en no más del 8-20% de los pacientes. Las enfermedades virales recurrentes del herpes en algunas personas pueden percibirse como “crónicas” cuando se desarrollan durante muchos años y no sólo destruyen la salud física y las funciones de los sistemas vitales, sino que también tienen un efecto psicológico extremadamente adverso en el paciente. Por tanto, a efectos prácticos, las infecciones virales por herpes se clasifican teniendo en cuenta simultáneamente la localización del proceso, la recurrencia y la etiología ( ).
Las causas del curso recurrente de las infecciones virales por herpes son diversas. Uno de ellos es que la transformación de un proceso viral herpético agudo en uno crónico se produce con la evidente "connivencia" del sistema inmunológico. Si la inmunodeficiencia adquirida como resultado de la quimioterapia o la infección por VIH se explica fácilmente, entonces todos los intentos de descubrir qué causa el defecto principal en la respuesta inmune en personas inmunológicamente completas con infección recurrente por el virus del herpes han fracasado. Otra razón son, aparentemente, las características cuantitativas y cualitativas de la persistencia y latencia de una cepa particular del virus del herpes en el cuerpo del paciente.
Diagnóstico de infección herpética.
Todos los métodos para indicar e identificar virus se basan en los siguientes principios:
- detección del virus per se (microscopía electrónica);
- detección e identificación de virus a través de células que interactúan con ellos (acumulación de virus en células sensibles a ellos);
- detección e identificación de virus mediante anticuerpos (MFA, ELISA, RAL, IB, RN, RSK);
- detección e identificación de ácidos nucleicos (PCR, MG).
Microscopía electrónica: el diagnóstico rápido permite detectar la hepatitis B o sus componentes directamente en muestras tomadas del paciente y dar una respuesta rápida en pocas horas. El patógeno se detecta mediante microscopía electrónica de material clínico con contraste negativo.
Los métodos serológicos son inferiores en contenido de información y sensibilidad a otros métodos de diagnóstico de laboratorio y no permiten establecer la etiología de una forma particular de la enfermedad con un grado suficiente de certeza. Los títulos de anticuerpos aumentan
en las últimas etapas (varias semanas) después de la infección o reactivación del virus y, al mismo tiempo, puede no observarse en personas inmunodeficientes. Para establecer un aumento de 4 veces en el título de anticuerpos contra la infección viral por herpes (un indicador de infección primaria), es necesario un estudio de sueros pareados. Las pruebas serológicas (RSC, RN) tienen una alta especificidad, pero una sensibilidad relativamente baja y, además, son difíciles de realizar.
Los métodos inmunofluorescentes, ELISA, RAL e IB han recibido un uso práctico generalizado.
El método más preciso para diagnosticar la infección viral por herpes es aislar el virus de varios cultivos celulares.
Para detectar el virus del herpes se utilizan métodos de biología molecular: reacción en cadena de la polimerasa y reacción de hibridación molecular, que permiten detectar la presencia de ácido nucleico viral en el material en estudio. La PCR puede considerarse la reacción más sensible y rápida. La sensibilidad del método permite determinar una molécula del ADN deseado en muestras que contienen 10 células.
Tratamiento de la infección por herpes
El tratamiento de la infección por herpes sigue siendo un desafío hasta el día de hoy. El curso crónico del proceso conduce a una reestructuración inmune del cuerpo: el desarrollo de una inmunodeficiencia secundaria, inhibición de la respuesta inmune celular y una disminución de las defensas inespecíficas del cuerpo. A pesar de la variedad de medicamentos utilizados para tratar la infección por herpes, no existen medicamentos que proporcionen una cura completa para el herpes. La infección viral por herpes es una enfermedad difícil de controlar. Esto se debe, en primer lugar, a la variedad de lesiones clínicas, al desarrollo de resistencia del virus a los fármacos y a la presencia de mimetismo molecular en los virus del herpes. Por lo tanto, para tratar con éxito una infección herpética, es necesario elegir el medicamento antiviral adecuado, su dosis y duración del tratamiento, así como utilizar una combinación de varios medicamentos. Para aumentar la eficacia del tratamiento, los regímenes terapéuticos también deben incluir fármacos inmunobiológicos que ayuden a corregir el estado inmunológico, así como agentes patogénicos que alivien la condición del paciente.
Actualmente, todos los fármacos antiherpéticos se dividen en 3 grupos principales de fármacos antivirales ( ).
El mecanismo de acción de los fármacos quimioterapéuticos (nucleósidos anormales: Valtrex, Vectavir, Famvir, Cymevene) está asociado con la inhibición de la síntesis del ADN viral y la replicación viral mediante la inhibición competitiva de la ADN polimerasa viral.
En los fármacos inmunomoduladores (alpizarina, imunofan, lycopid, polioxidonio), los principios activos tienen propiedades inmunoestimulantes en relación con la inmunidad celular y humoral, los procesos redox y la síntesis de citoquinas.
Los fármacos inductores de IFN (amixin, neovir, cicloferon) combinan efectos etiotrópicos e inmunomoduladores. Los fármacos inducen la formación de IFN endógeno (α, β, γ) por los linfocitos T y B, enterocitos y hepatocitos.
Un lugar especial entre los medios de terapia viral contra el herpes lo ocupa la vacuna herpética para activar la inmunidad celular y su inmunocorrección en la fase de remisión. La vacunación tiene 2 objetivos: prevenir la primoinfección y la aparición de un estado de latencia, así como prevenir o aliviar el curso de la enfermedad.
Sin embargo, a pesar de la disponibilidad de una extensa lista de fármacos antiherpéticos, el herpes sigue siendo una infección mal controlada. Esto se debe a las características genotípicas del patógeno, la persistencia a largo plazo del virus en el cuerpo y la formación de cepas resistentes a los medicamentos antivirales. El efecto clínico máximo sólo se puede obtener con una terapia compleja racional con fármacos con diferentes mecanismos de acción.
El grupo de virólogos científicos y especialistas en enfermedades infecciosas de San Petersburgo, dirigido por V. A. Isakov, propuso un programa para el tratamiento y prevención de la infección por herpes (Tabla 4).
Ventajas de la terapia compleja para el GI.
- El uso combinado de fármacos quimioterapéuticos antiherpéticos y agentes inmunobiológicos proporciona un efecto sinérgico.
- Al reducir la dosis de CPP antiviral, se reduce la probabilidad de desarrollar efectos secundarios y se reduce el efecto tóxico en el cuerpo del paciente.
- Se reduce la probabilidad de aparición de cepas de virus del herpes resistentes a este fármaco.
- Se consigue un efecto inmunocorrector.
- Se reduce la duración del período agudo de la enfermedad y la duración del tratamiento.
Por tanto, la terapia gastrointestinal es una tarea compleja y de múltiples componentes.
Si tiene preguntas sobre la literatura, comuníquese con el editor.
T. K. Kuskova, Candidato de Ciencias Médicas
E. G. Belova, Candidato de Ciencias Médicas
MGMSU, Moscú
UDC 578.3:616.523
M.T.Lutsenko, I.N.Gorikov
ALGUNA INFORMACIÓN SOBRE LA MORFOLOGÍA DE LOS VIRUS DEL HERPES Y SUS PROPIEDADES
Centro Científico de Fisiología y Patología de la Respiración del Lejano Oriente, Rama Siberiana de la Academia Rusa de Ciencias Médicas,
Blagovéshchensk
Este trabajo presenta información bibliográfica que caracteriza la estructura de los virus del herpes simple y su mecanismo de interacción con las células diana.
Palabras clave: virus, herpes.
RESUMEN M.T.Lutsenko, I.N.Gorikov
ALGUNOS DATOS SOBRE LOS HERPES-VIRUS
MORFOLOGÍA Y SUS PROPIEDADES
En el trabajo se proporcionan datos de referencia que caracterizan la estructura de los virus del herpes simple y el mecanismo de su interacción con las células diana.
Palabras clave: virus, herpes.
En el virión del herpes se identifican 3 componentes: 1) nucleón, localizado en la parte central; 2) cápside que cubre el nucleoide y está representada por capsómeros; 3) caparazones que rodean estas formaciones estructurales. La cubierta de los viriones del herpes suele conservar una forma hexagonal. El diámetro de la cáscara oscila entre 170 y 210 nm. Hay dos o más nucleocápsides que tienen una capa común. A menudo se encuentran partículas virales que no tienen envoltura. La cápside suele tener forma hexagonal. Cada cara de la cápside es un triángulo equilátero que consta de 15 subunidades (el intervalo entre subunidades es de 3 nm). Utilizando el método de contraste negativo, se encontró que la cápside de los virus del herpes es un icosaedro. Los capsómeros son estructuras huecas que tienen una estructura penta y hexagonal en sección transversal. El borde del icosaedro está representado por 5 capsómeros. Los 12 vértices están formados por uno de los capsómeros y están rodeados por cinco vecinos. Otros capsómeros de caras triangulares también se limitan a cinco adyacentes. El capsómero conserva la forma de un prisma alargado. Sus dimensiones son 9,5 x 12,5 nm. En una sección transversal del vértice del icosaedro tienen forma pentagonal. Los capsómeros restantes de la superficie de la cápside tienen forma hexagonal con una abertura interna de hasta 4 nm. Así, la cápside del virión del herpes está representada por 162 capsómeros, que están empaquetados en orden simétrico, en una proporción de 5:3:2 (Fig. 1). Al realizar microscopía electrónica predominan los viriones (con o sin envoltura), cuya parte central no es penetrada por el ácido fosfotúngstico. Estos viriones
Se denominan convencionalmente "completos", es decir, contienen un nucleoide. Al mismo tiempo se identifican viriones en los que se detecta ácido fosfotúngstico en su parte central. Este hecho morfológico nos permite llamarlos viriones “vacíos” y suponer que carecen de nucleoide. Estos viriones suelen tener una cápside claramente contorneada. Contiene hasta 24 capsómeros. Según el autor, el espacio hexagonal limitado por la cápside, en el que el ácido fosfotúngstico está claramente contorneado, tiene un tamaño medio de 78 nm (Fig. 2).
Arroz. 2. Virus del herpes simple. Sección de una célula de fibroblasto infectada. Viriones inmaduros en el núcleo celular (según A.F. Bocharov). Ampliación ><160000.
Los viriones de los virus del herpes se caracterizan por una forma esférica irregular. Tienen un diámetro de 120-200 nm y 4 componentes principales: un núcleo denso en electrones; nucleocápside icosaédrica; una capa interna densa en electrones (tegumento) y una membrana externa (envoltura). El núcleo está formado por ADN asociado a proteínas. El diámetro de la cápside oscila entre 100 y 110 nm. Tiene forma de icosaedro, en el que se identifican hasta 162 capsómeros (150 hexámeros y 12 pentámeros). Estos últimos se colocan 5 en cada faceta (borde). La capa interna está representada por moléculas de proteínas globulares y la capa externa es una membrana lipídica bicapa con protuberancias proteicas definidas en su estructura.
El aparato genético de los virus del herpes simple consiste en ADN lineal de doble cadena. El ADN tiene un peso molecular que varía de 80 a 150 x 1 dalton. El genoma del virus es capaz de codificar más de 60 productos genéticos. Se detectan más de 30 polipéptidos en los viriones: 7 glicoproteínas (glicoproteínas gB, gC, gD, gE gF, gG y gX) se visualizan claramente en la superficie y participan en la formación de anticuerpos neutralizantes de virus. Se detectan seis proteínas en la cápside, incluidas la ATPasa y la proteína quinasa. Otras proteínas (en particular, la timidina quinasa) son proteínas no estructurales y se sintetizan durante la reproducción del virus en la célula huésped. En los agentes infecciosos se identifican antígenos que están asociados con moléculas proteicas internas y glicoproteínas externas. Sin embargo, los inmunógenos clave siguen siendo gB, gC y gD. Más del 20% de los lípidos se determinan en viriones completos purificados.
La replicación de los virus del herpes simple en una célula es un proceso de varios pasos (Fig. 3). El virus del herpes simple no tiene la capacidad de reproducirse por sí solo y se reproduce únicamente en una célula viva. El proceso de propagación de patógenos incluye las siguientes etapas:
1) interacción con el receptor en la superficie de la célula huésped;
2) penetración en la célula;
3) desprendimiento de la cápside;
4) transcripción;
5) formación postranscripcional de ARNm;
6) traducción de proteína viral;
7) formación y modificación de proteínas;
8) replicación del genoma viral (ADN o ARN);
9) acumulación intracelular de partículas virales;
10) eliminación de viriones de una célula infectada.
En la primera etapa, el virus del herpes simple interactúa con el receptor celular y ingresa a la célula mediante endocitosis. Cuando la cápside queda expuesta, aparece en el citosol. El complejo ADN-proteína formado suele entrar en el núcleo. Luego se destruye la cápside y el ADN del virión llega al nucleoplasma. Aquí comienza a funcionar, transcrito por la ARN polimerasa celular. En
Esto incluye la transcripción ultratemprana, temprana y tardía, el procesamiento de ARNm, así como la síntesis de productos codificados con su transporte inverso parcial a través del cariolema.
Arroz. 3. Ciclo de replicación del virus del herpes (diagrama)
Luego, el ADN se replica para formar moléculas hijas y cápsides inmaduras. Al mismo tiempo se registra su gemación a través del cariolema, así como la formación de cápsides maduras sobre las estructuras membranosas del retículo endoplásmico, su transporte a la superficie a través de elementos modificados del retículo citoplasmático y su salida al exterior (Fig. 3). Cabe señalar que en el núcleo de la célula huésped, durante el proceso de replicación, se registra la transcripción del ADN viral y se produce el proceso de transformación del ARN formado en ARNm maduro. En el citoplasma de la célula huésped, el ARNm viral se traduce en proteína (la mayor cantidad se forma mediante escisión y glicosilación). La expresión genética del virus del herpes simple está regulada por proteínas virales que conducen a la expresión secuencial de ARNm y proteínas. La replicación del ADN viral ocurre en el núcleo. Las partículas virales se forman a partir de ADN viral recién sintetizado y proteínas de la cápside viral dentro de la membrana nuclear. Los viriones abandonan las células infectadas mediante su fusión con la membrana celular o como resultado de la lisis del citolema de elementos celulares.
Durante el proceso de reproducción en una célula infectada, el virus del herpes simple afecta específicamente sus sistemas enzimáticos, especialmente aquellos que están directamente involucrados en la síntesis de la cadena polinucleotídica del patógeno a partir de nucleósidos y mononucleótidos (cinasas, ribonucleótidos reductasas, ADN polimerasas y nucleasas). ). Según los autores, la timidina quinasa, que cataliza la fosforilación de la timidina con ayuda de ATP y la formación de timidina monofosfato y adenosín difosfato, es de suma importancia en la interacción entre el virus y la célula. Se sabe que la timidina quinasa participa en la fosforilación de desoxicitidina, desoxikiuridina, acicloguanosina, así como algunos nucleósidos sintéticos utilizados en la quimioterapia de esta infección.
La replicación del ADN viral involucra la ADN polimerasa viral, que interactúa con la proteína unida al ADN inducida por el virus. último formulario
Forma complejos con el ADN y se detecta mediante microscopía electrónica.
Con una lesión primaria, se observa la replicación del patógeno en el sitio de su invasión. Normalmente, el virus ingresa a los ganglios por diseminación hematógena o a través del axoplasma. El virus del herpes simple se caracteriza por una persistencia a largo plazo.
La latencia es uno de los mecanismos para preservar patógenos en las células del cuerpo humano, cuyo sistema inmunológico excluye la creación de condiciones para el pleno desarrollo de un proceso infeccioso-inflamatorio agudo durante la interacción de un macro y un microorganismo (virus). . En la formación de una infección viral crónica, lo siguiente es de suma importancia:
a) la existencia de una resistencia celular determinada genéticamente al virus del herpes. En este caso, la reproducción de patógenos se produce sin efecto citodestructivo, o se registra la selección de elementos celulares estables en los que se determinan los viriones;
b) la cronicidad de la infección por herpes se observa en el caso de exposición constante del patógeno a una cantidad significativa de inhibidores (anticuerpos, interferón, fármacos antivirales, etc.);
c) es posible que la evolución de varios tipos de patógenos haya llevado a la existencia de virus en forma de nucleótidos de diversos grados de heterogeneidad e infectividad de las transcripciones de ADN-ARN en el genoma celular. Estas formaciones virales, con toda probabilidad, pueden formar asociaciones con otros patógenos en células con cierta resistencia genéticamente determinada;
d) se identifican herpesvirus resistentes a células inmunocompetentes;
e) a menudo, durante la interacción de los virus del herpes con las células, no se observa su destrucción y, en el proceso de división de dichos virus, se visualiza la transferencia de estas últimas a las células hijas. Al mismo tiempo, las estructuras citoplasmáticas intracelulares participan activamente en la reproducción de viriones.
Los puntos desencadenantes en la reactivación del herpes son: fiebre, diversas situaciones estresantes, lesiones y trastornos digestivos. En la reactivación de infecciones virales persistentes y lentas juega un papel fundamental la residencia de una persona en la parte asiática del extremo norte de la Federación de Rusia. Además, se ha establecido experimentalmente un aumento en la adsorción del virus del herpes en la superficie celular a bajas temperaturas, mientras que el resto de etapas de la interacción de este patógeno con la membrana celular se llevan a cabo principalmente a una temperatura ambiente más alta. En este contexto, no se puede excluir la especificidad de la relación que se desarrolla entre la flora bacteriana que coloniza las vías respiratorias, los órganos urinarios, genitales y el tracto digestivo con los virus que se encuentran en forma persistente. Sin embargo, se sabe
que, en determinadas condiciones, las bajas temperaturas contribuyen a la preservación de la población de microorganismos y a un aumento del número de sus colonias. Según los autores, a medida que disminuye la temperatura ambiente, aumenta la virulencia de las bacterias (aumenta su movilidad, lo que determina sus propiedades quimiotácticas, aumenta la formación de cápsulas y la síntesis de biopolímeros con función tóxica, así como las enzimas que caracterizan las propiedades patógenas de los patógenos). ). Así, en regiones con bajas temperaturas, puede desarrollarse una naturaleza especial de la relación entre el sistema “bacterias - ADN - virus”. La literatura proporciona datos clínicos, inmunológicos y virológicos muy convincentes que indican la especificidad de la resistencia de la población que vive en el Extremo Norte: el predominio de formas de enfermedades crónicas y borradas; bajo nivel de resistencia inmunológica de los niños de la población recién llegada en comparación con los habitantes indígenas del Norte; violación del calendario de vacunación como resultado de contraindicaciones a largo plazo, lo que conduce a un aumento en el número de personas susceptibles a infecciones virales. Se ha demostrado que en condiciones climáticas adversas la resistencia del organismo se ve afectada por:
1) inadaptación de la población migrante cuando se traslada a un lugar de residencia permanente y durante estancias breves de personas durante sus vacaciones en las regiones del sur de Rusia;
2) exposición a factores biológicos, geoquímicos y artificiales desfavorables (noche polar, deficiencia de micro y macroelementos, deficiencia de vitaminas, patología regional (helmintiasis, infecciones virales transmitidas por insectos chupadores de sangre), así como radiación ultravioleta y radiación de fondo. ;
3) diferencias en susceptibilidad y curso de infección entre poblaciones indígenas e inmigrantes, debido al tiempo de residencia en el Norte y sus características morfofuncionales;
4) problemas organizativos e inmunológicos en la prevención de vacunas debido a la baja densidad de población, lo que conduce a un aumento del número de pacientes seronegativos entre las mujeres vacunadas;
5) la singularidad del género, edad y estructura social de la población, formando grupos no inmunes y portadores de infección.
Según algunos datos, durante un estudio epidemiológico e inmunológico de la infección por citomegalovirus en madres y recién nacidos de la población indígena y extranjera del Extremo Norte, las mujeres que emigraron de otras regiones de Rusia mostraron una detección más frecuente de citomegalovirus en las células (30,8%) en comparación con los aborígenes (12,2%).
Al estudiar la inmunidad específica, los anticuerpos fijadores del complemento se detectan en el 51,9% de las mujeres de la población indígena y en el 52,9% de la población inmigrante durante el parto. Al mismo tiempo, existe una menor tasa de pacientes seropositivas no embarazadas (35,3%) entre la población indígena y
una cifra más elevada (38,1%) se da entre las mujeres visitantes. Diferencias significativas descubiertas por los autores (p.<0,05) между небеременными и беременными пациентками позволяют говорить о значении геста-ционного процесса в реактивации цитомегаловируса у женщин.
Los estudios muestran que la eliminación del virus del herpes simple aumenta en las mujeres embarazadas durante algunos meses de invierno y primavera-verano. La incidencia máxima de infección por herpes en invierno se asocia con una disminución de la temperatura y, en verano, con un aumento de la actividad solar y la radiación de fondo.
Los virus de la influenza A, así como los virus respiratorios de ARN y ADN, pueden desempeñar un papel clave en la alteración de la naturaleza de la relación en el sistema "humano-virus del herpes simple". Así, durante una epidemia de gripe A o la circulación de otros patógenos, los cambios en el estado inmunológico de los pacientes contribuyen a la activación del virus del herpes y su transición a una forma infecciosa, provocando un cuadro subclínico o clínico de la enfermedad. Para la influenza A, así como durante la detección de brotes de influenza
B, parainfluenza tipos 1-3, infecciones por rinoescincial y adenovirus, a los pacientes se les diagnostica clínicamente herpes en forma de erupciones en los labios, en la piel de las alas de la nariz, en las mejillas, las orejas y la piel de los párpados, así como así como en la membrana mucosa de la cavidad bucal. Las erupciones herpéticas en pacientes con influenza A aparecen en los labios y la piel del rostro entre el tercer y cuarto día de la enfermedad. Los signos clínicos de herpes se detectan en el 14-25% de todos los pacientes con influenza.
En el desarrollo de la infección por herpes, son importantes factores como los inhibidores de la adsorción de patógenos y la inmunidad antiviral específica. Existen sustancias químicas que pueden alterar el establecimiento de contacto entre el virus del herpes y el citolema de la célula somática debido a la competencia por varios receptores que aseguran el proceso de adsorción del patógeno.
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Recibido el 11/10/2010
Mikhail Timofeevich Lutsenko, jefe del laboratorio, 675000, Blagoveshchensk, ul. Kalinina, 22 años;
Mikhail T. Lutsenko, 22, calle Kalinin, Blagoveschensk, 675000;
HSV tipo 2 (virus del herpes simple tipo 2 - HSV-2) o herpesvirus humano HVCh-2;
3. Virus de la varicela: herpes zoster (virus varicela-zoster - VZV) o herpesvirus humano HHV-3;
4. Virus de Epstein-Barr: EBV (virus de Epstein-Barr, EBV) o herpesvirus humano HHV-4;
5. Citomegapovirus: CMV o herpesvirus humano HHV-5;
6. Herpesvirus humano tipo b - HHV-6 (herpesvirus humano - HHV-6), o herpesvirus humano HHV-b;
7. Herpesvirus humano tipo 7 - HHV-7 (herpesvirus humano - HHV-7);
8. Herpesvirus humano tipo 8 - HHV-8 (Herpesvirus humano - HHV-8).
“La subfamilia también incluye el virus B del mono del viejo mundo, que causa daños neurológicos fatales.
Arroz. 4.26.
Arroz. 4.28
Reproducción. Después de unirse a los receptores celulares, la envoltura del virión se fusiona con la membrana celular (1, 2). La nucleocápside liberada (3) transporta ADN viral al núcleo celular. A continuación, se transcribe parte del genoma viral (utilizando ARN polimerasa dependiente de ADN celular); los ARNm resultantes (4) penetran en el citoplasma donde se produce la síntesis (traducción) de las primeras proteínas alfa (I), que tienen actividad reguladora. Luego se sintetizan las primeras proteínas beta (P), enzimas, incluidas la ADN polimerasa dependiente de ADN y la timidina quinasa, involucradas en la replicación del ADN genómico del virus. Las proteínas gamma tardías (L) son proteínas estructurales, incluidas la cápside y las glicoproteínas (A, B, C, D, E, F, G, X). Las glicoproteínas están difusamente adyacentes a la envoltura nuclear (5). La cápside naciente (6) está llena de ADN viral y brota a través de membranas de envoltura nuclear modificadas (8). Al moverse a través del aparato de Golgi, los viriones se transportan a través del citoplasma y salen de la célula por exocitosis (9) o lisis celular (10).
Miembros clínicamente significativos de la familia.
El virus del herpes simple pertenece a la familia Herpesviridae, género Simplexvirus. Causa herpes simple, caracterizado por erupciones vesiculares en la piel, membranas mucosas, daño al sistema nervioso central y órganos internos, así como portador (persistencia) de por vida y recaídas de la enfermedad.
El virus del herpes simple incluye dos tipos: HSV-1 y HSV-2; Distribuido en todas partes, afecta a la mayor parte de la población mundial y existe en el cuerpo en forma latente hasta su reactivación.
El HSV-1 afecta principalmente a la boca, los ojos y el sistema nervioso central, mientras que el HSV-2 afecta los genitales, por lo que se le llama cepa genital.
Estructura. La estructura del HSV es similar a la de otros virus del herpes. El genoma del HSV codifica alrededor de 80 proteínas necesarias para la reproducción del virus, la interacción del virus con las células del cuerpo y la respuesta inmune. HSV codifica 11 glicoproteínas, que son proteínas de unión (gB, dS, gD, dN), proteínas de fusión (dB), proteínas estructurales, proteínas de “evasión” inmune (dS, dE, gl), etc. Por ejemplo, el componente C3 de el complemento se une a dS y el fragmento Fc de IgG se une al complejo gE/gl, enmascarando el virus y las células infectadas por virus. Hay glicoproteínas que tienen determinantes antigénicos comunes (gB, gD) para HSV-1 y HSV-2.
Arroz. 4.27. Patrón de difracción de electrones de una sección ultrafina del virus de Epstein-Barr (según A.F. Bykovsky)
Arroz. 4.29. Patrón de difracción de electrones de una sección ultrafina de HSV: 1 - capa; 2 - cápside; 3 - tegumento. (Según A.F. Bykovsky y otros)
Arroz. 4.30.
Diagnóstico microbiológico. Se examina el contenido de las vesículas herpéticas, la saliva, los raspados de la córnea, la sangre, el semen, la orina, el líquido cefalorraquídeo y el cerebro, en caso de muerte. En frotis teñidos según Romanovsky-Giemsa, se observa sincitio: células gigantes multinucleadas con citoplasma agrandado e inclusiones intranucleares de Cowdrey. Infectan un cultivo de células HeLa, Hep-2 y fibroblastos embrionarios humanos. Se lleva a cabo la infección intracerebral de embriones de pollo o ratones lactantes, que desarrollan encefalitis. Identificación del virus: RIF y ELISA mediante anticuerpos monoclonales; PCR. El serodiagnóstico se realiza mediante RSK, RIF, ELISA y PH en función del aumento del título de anticuerpos (IgM, IgG).
Prevención específica del herpes recurrente. llevado a cabo durante el período de remisión mediante la administración repetida de una vacuna herpética cultural inactivada.