Λύσσα σε ανθρώπους και ζώα. Λύσσα

Λύσσα- οξεία λοίμωξη του κεντρικού νευρικού συστήματος, που συνοδεύεται από εκφυλισμό των νευρώνων στον εγκέφαλο και το νωτιαίο μυελό. η θνησιμότητα σε αυτή τη νόσο φτάνει το 100%. Η λύσσα είναι γνωστή από την αρχαιότητα.

Ο αιτιολογικός παράγοντας της λύσσας περιλαμβάνεται στο γένος Lyssavirus της οικογένειας Rhabdoviridae. Τα ιούς ώριμης λύσσας έχουν σχήμα σφαίρας και μέγεθος 75x180 cm. το ένα άκρο είναι στρογγυλεμένο, το άλλο είναι επίπεδο. Το γονιδίωμα του ιού της λύσσας είναι ένα μονόκλωνο μη τμηματοποιημένο μόριο RNA. Ο πυρήνας του ιού του ιού της λύσσας είναι συμμετρικά στριμμένος μέσα στο κέλυφος κατά μήκος του διαμήκους άξονα του σωματιδίου. Το νουκλεοκαψίδιο του ιού της λύσσας συμπληρώνεται από τα μόρια της βασικής πρωτεΐνης (ΝΡ) και της ιικής μεταγραφάσης. Το ένζυμο του ιού της λύσσας περιλαμβάνει μεγάλες (L) και μικρές (NS) πρωτεΐνες. Το νουκλεοκαψίδιο καλύπτει το υπερκαψίδιο, το οποίο περιλαμβάνει επιφανειακές αιχμές γλυκοπρωτεΐνης. Η αναπαραγωγή του ιού της λύσσας πραγματοποιείται στο κυτταρόπλασμα του κυττάρου. Ο ιός της λύσσας δεν είναι σταθερός στο εξωτερικό περιβάλλον και αδρανοποιείται γρήγορα από το ηλιακό φως και την υψηλή θερμοκρασία. Στα πτώματα των ζώων, ο ιός της λύσσας μπορεί να επιμείνει έως και 3-4 μήνες. ευαίσθητο στη δράση διαφόρων απολυμαντικών.

Αντιγόνα του ιού της λύσσας.Η παθογένεια της λύσσας. Κλινική Λύσσας. Σημάδια λύσσας. Ο αιτιολογικός παράγοντας της λύσσας αντιπροσωπεύεται από μία αντιγονική παραλλαγή. Υπάρχουν οι «διορθωμένοι» (διόρθωση ιών) και οι «δρόμοι» ιοί λύσσας. Ο «σταθερός» τύπος του ιού της λύσσας λήφθηκε από τον Παστέρ μετά από επανειλημμένη μετάβαση σε πειραματόζωα. δεν επηρεάζει τα περιφερικά νεύρα. Ο ιός της λύσσας του «δρόμου» προκαλεί ασθένειες. Τα αντιγόνα των ιών της λύσσας «σταθερών» και «δρόμων» τύπων είναι πανομοιότυπα.

Επιδημιολογία.Η λύσσα είναι ευρέως διαδεδομένη παντού, εξαιρουμένων των νησιωτικών κρατών (Αγγλία, χώρες της Καραϊβικής κ.λπ.). Λύσσα- τυπική ζωονόσος; σχεδόν όλα τα θηλαστικά (σκύλοι, γάτες, βοοειδή, νυχτερίδες, αλεπούδες, λύκοι, τρωκτικά κ.λπ.) μπορούν να αποτελούν δεξαμενή του παθογόνου. Κύρια οδός μετάδοσης της λύσσας- μέσω του δαγκώματος ενός άρρωστου ζώου. Είναι επίσης δυνατό το παθογόνο να διεισδύσει μέσω του κατεστραμμένου δέρματος (για παράδειγμα, γρατσουνιές) όταν σιελωθεί από άρρωστα ζώα. Στο σάλιο των ζώων, ο ιός της λύσσας εμφανίζεται λίγες μέρες πριν την έναρξη των κλινικών εκδηλώσεων, γεγονός που αυξάνει τον κίνδυνο εμφάνισης λύσσας μετά από ένα δάγκωμα στο 30-40%. Αφού ο ιός της λύσσας εισέλθει στο ΚΝΣ ενός άρρωστου ζώου, ο κίνδυνος μόλυνσης από δάγκωμα μειώνεται στο 10%. Υπάρχουν δύο τύποι λύσσας - η δασική και η αστική λύσσα.

Άγρια (δασική) λύσσα. Η κύρια δεξαμενή είναι άγρια ​​ζώα ειδικά για ορισμένες περιοχές, όπως οι σκουνκ (ΗΠΑ), οι αλεπούδες (Ρωσία, Βόρεια Αμερική), οι νυχτερίδες βαμπίρ (Καραϊβική και Νότια Αμερική).

Αστική φρενίτιδα. Ο μεγαλύτερος κίνδυνος επιδημίας αντιπροσωπεύεται από τους άρρωστους σκύλους (έως 90% όλων των περιπτώσεων) και τις γάτες. Στη Νιγηρία, οι τελευταίοι μεταδίδουν τον ιό Mokola κοντά στη λύσσα στον άνθρωπο, ο οποίος προκαλεί νευρολογικές παθήσεις (παράλυση) με θανατηφόρο κατάληξη.

Παθογένεση.Ο ιός της λύσσας αναπαράγεται στους μυς και τους συνδετικούς ιστούς, όπου επιμένει για εβδομάδες ή μήνες. Στη συνέχεια, ο ιός της λύσσας μεταναστεύει κατά μήκος των αξόνων των περιφερικών νεύρων στα βασικά γάγγλια και το ΚΝΣ, όπου πολλαπλασιάζεται στη φαιά ουσία, προκαλώντας νευρωνικό εκφυλισμό. Ο ιός της λύσσας στη συνέχεια διαχέεται μέσω φυγόκεντρων νευρώνων σε διάφορους ιστούς (συμπεριλαμβανομένων των σιελογόνων αδένων).

Κλινικές ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ.Η διάρκεια της περιόδου επώασης της λύσσας κυμαίνεται από 1-3 μήνες έως ένα χρόνο, αλλά μπορεί να μειωθεί σε 6 ημέρες, ανάλογα με την απόσταση του σημείου εισόδου του ιού από τον εγκέφαλο. Τα κύρια συμπτώματα της πρόδρομης περιόδου της λύσσας είναι ευερεθιστότητα, αϋπνία και αισθητηριακές διαταραχές (π.χ. παραισθησία) στην περιοχή του τραύματος. Η λύσσα εκδηλώνεται με παραβίαση του μυϊκού τόνου, που οδηγεί σε δυσκολία στην κατάποση (πρώτα υγρή και μετά στερεή τροφή), γενικευμένους σπασμούς, παραλήρημα και κώμα. Σε σπάνιες περιπτώσεις, παρατηρείται ανάπτυξη παράλυσης. Η πρόγνωση της λύσσας είναι εξαιρετικά δυσμενής, η θνησιμότητα φτάνει το 100%.

Μικροβιολογική διάγνωση.Για την απομόνωση και τον εντοπισμό του αιτιολογικού παράγοντα της λύσσας χρησιμοποιούνται ιοσκοπικές, βιολογικές και ορολογικές μέθοδοι. Υλικό για έρευνα για τον ιό της λύσσας - σάλιο, αίμα και υλικό τομής (εγκεφαλικός ιστός και υπογνάθιοι σιελογόνοι αδένες). Χρησιμοποιώντας μικροσκοπία χρωματισμένων τομών ή εκτυπώσεων, ανιχνεύονται ηωσινόφιλα σώματα Babes-Negri μεγέθους 5-10 μm, που σχηματίζονται από συστάδες ιικών νουκλεοκαψιδίων, στα κύτταρα του φλοιού των ημισφαιρίων, της εταιρείας αμμωνίου και της παρεγκεφαλίδας. Τα σώματα των εγκλεισμάτων βρίσκονται κοντά στους πυρήνες και έχουν ανομοιόμορφα περιγράμματα. Τομές και εκτυπώσεις χρησιμοποιούνται επίσης για την ανίχνευση του ιού της λύσσας Ag σε αυτούς τους ιστούς χρησιμοποιώντας RIF ή RNIF. Ο αιτιολογικός παράγοντας της λύσσας απομονώνεται με ενδοεγκεφαλική μόλυνση ποντικών και κουνελιών με το σάλιο ασθενών ή από φρέσκο ​​υλικό τομής. Τα ζώα αναπτύσσουν θανατηφόρα παράλυση και τα σώματα εγκλεισμού και το Ag του ιού στο RIF και το RNIF μπορούν να βρεθούν στους ιστούς του εγκεφάλου. AT στον ιό της λύσσας σε εμβολιασμένα άτομα ανιχνεύεται στο RSK, RN, RIF κ.λπ.

Θεραπεία και πρόληψη. Αρχικά, οι πληγές ή τα δαγκώματα αντιμετωπίζονται με αντισηπτικά. τα σημεία σιελόρροιας πλένονται με σαπουνόνερο. Μετά ξοδέψτε ειδικός ανοσοπροφύλαξη με αντιλυσσικό εμβόλιο και ανοσοσφαιρίνη κατά της λύσσας. Πριν από τη διεξαγωγή, πρέπει να δοθεί προσοχή στη φύση της βλάβης (δάγκωμα ή σάλιο), τον τύπο του ζώου που είναι ύποπτο για λύσσα, τις συνθήκες της επίθεσης (προκληθείσα ή όχι), την παρουσία προηγούμενου εμβολιασμού κατά της λύσσας (τουλάχιστον στον άνθρωπο ), άλλα κρούσματα λύσσας στην περιοχή.

Ζωντανά εξασθενημένα και νεκρά εμβόλια έχουν προταθεί για ενεργό ανοσοποίηση. Επί του παρόντος, τα εμβόλια που παράγονται από εξασθενημένο ή νεκρό ιό της λύσσας που αναπτύσσεται σε νευρικά κύτταρα αντικαθιστούν τα καλλιεργημένα εμβόλια εξασθενημένου ιού που παράγονται σε διάφορες κυτταρικές σειρές. Τέτοια εμβόλια στερούνται παρενεργειών (εγκεφαλίτιδα, παράλυση ως αποτέλεσμα νευρωνικών διασταυρούμενων αντιδράσεων με Ag), είναι πιο ανοσογόνα και δεν απαιτούν τέτοια επαναλαμβανόμενη χορήγηση. Με προγραμματισμένο τρόπο, το εμβόλιο χορηγείται την 1η, 3η, 7η, 14η και 28η ημέρα. το εμβόλιο μπορεί να θεωρηθεί ως θεραπευτικός και προφυλακτικός παράγοντας, καθώς έχουν χρόνο να αναπτυχθούν συγκεκριμένες προστατευτικές αντιδράσεις κατά την περίοδο επώασης. Μια εξουδετερωτική δράση στον αιτιολογικό παράγοντα της λύσσας ασκείται από τα αντισώματα στην επιφανειακή γλυκοπρωτεΐνη Ag.

Όταν εμφανίζονται κλινικά συμπτώματα λύσσας, δεν είναι δυνατό να σωθούν οι ασθενείς. Πραγματοποιήστε συμπτωματική θεραπεία που ανακουφίζει την ταλαιπωρία του ασθενούς. Η πρόληψη της λύσσας περιλαμβάνει τον έλεγχο ασθενειών στη φύση και τον εμβολιασμό. Είναι απαραίτητος ο εμβολιασμός όλων των κατοικίδιων και εκτρεφόμενων ζώων, η καταπολέμηση των φυσικών εστιών λύσσας (παρακολούθηση του αριθμού των ζώων και η καταστροφή των άρρωστων), η εισαγωγή δολωμάτων εμβολίων σε δεξαμενές και η εφαρμογή αυστηρών μέτρων καραντίνας κατά την εισαγωγή ζώων. Ο υποχρεωτικός εμβολιασμός πραγματοποιείται σε ομάδες υψηλού κινδύνου - παγιδευτές, κτηνίατροι κ.λπ.

Η λογική της λύσσας αποδείχθηκε το 1903 από τον P. Remlenge.

Ταξονομία. Ο αιτιολογικός παράγοντας της λύσσας είναι ένας ιός που περιέχει RNA, ανήκει στην οικογένεια Rhabdoviridae (από το ελληνικό rhabdos - ραβδί), το γένος Lyssavirus.

Μορφολογία και χημική σύνθεση. Βιρόνια σε σχήμα σφαίρας (βλ. Εικ. 2.10), μεγέθους 170x70 nm, αποτελούνται από έναν πυρήνα που περιβάλλεται από ένα περίβλημα λιποπρωτεΐνης με ακίδες γλυκοπρωτεΐνης. Το RNA είναι μονόκλωνο, μείον το κλώνο.

Καλλιέργεια. Ο ιός της λύσσας καλλιεργείται στον εγκεφαλικό ιστό λευκών ποντικών, συριακών χάμστερ, κουνελιών, αρουραίων, ινδικών χοιριδίων, προβάτων κ.λπ. Τα μολυσμένα ζώα αναπτύσσουν παράλυση των άκρων και μετά πεθαίνουν. Ο ιός της λύσσας μπορεί να προσαρμοστεί σε πρωτογενείς και μεταμοσχεύσιμες κυτταροκαλλιέργειες και έμβρυα κοτόπουλου. Στο κυτταρόπλασμα των προσβεβλημένων από τον ιό ζωικών κυττάρων εγκεφάλου ή καλλιέργειες ιστού, σχηματίζονται συγκεκριμένα εγκλείσματα, που περιγράφηκαν για πρώτη φορά από τους V. Babesh (1892) και A. Negri (1903) και επομένως ονομάζονται σώματα Babesh-Negri. Τα εγκλείσματα σφαιρικού ή ωοειδούς σχήματος, που κυμαίνονται σε μέγεθος από 0,5 έως 20 μικρά, είναι καλά βαμμένα με όξινες βαφές, περιέχουν ιικό αντιγόνο και έχουν διαγνωστική αξία.

Αντιγονική δομή. Ο ιός της λύσσας περιέχει πυρηνικά και επιφανειακά αντιγόνα. Το αντιγόνο της γλυκοπρωτεΐνης (ακιδωτή πρωτεΐνη) έχει έντονες ανοσογονικές ιδιότητες. Υπάρχουν δύο ιοί της λύσσας που είναι πανομοιότυποι σε αντιγονικές ιδιότητες: άγριοι, που κυκλοφορούν μεταξύ των ζώων, παθογόνοι για τον άνθρωπο, που ονομάζεται ιός του δρόμου, και ένας σταθερός ιός (virus fixe), που λαμβάνεται από τον L. Pasteur στο εργαστήριο από μεγάλα περάσματα ενός δρόμου ιός μέσω του εγκεφάλου των κουνελιών. Λόγω της απώλειας της ανθρώπινης λοιμογόνου δράσης, ο L. Pasteur χρησιμοποίησε αυτόν τον ιό ως αντιλυσσικό εμβόλιο.

αντίσταση. Ο ιός της λύσσας δεν είναι σταθερός στο περιβάλλον: πεθαίνει γρήγορα υπό την επίδραση του ηλιακού φωτός και των ακτίνων UV, των απολυμαντικών (φαινόλη, χλωραμίνη, φορμαλίνη) και είναι ευαίσθητος σε λιποδιαλύτες και αλκαλικά διαλύματα. Αποθηκεύεται για μεγάλο χρονικό διάστημα σε χαμηλή θερμοκρασία (-20 ° C).

Επιδημιολογία. Η λύσσα είναι γνωστή από την αρχαιότητα. Αυτή είναι μια τυπική ζωονοσογόνος λοίμωξη που είναι ευρέως διαδεδομένη σε όλο τον κόσμο. Όλα τα θερμόαιμα ζώα μπορούν να κολλήσουν λύσσα. Ωστόσο, λόγω της φύσης του μηχανισμού μετάδοσης (μέσω ενός δαγκώματος), η κυκλοφορία του ιού στη φύση παρέχεται από άγρια ​​και οικόσιτα σαρκοφάγα, κυρίως σκύλους, λύκους, αλεπούδες, ρακούν σκύλους, τσακάλια και γάτες. Φυσικές εστίες λύσσας βρίσκονται παντού. Ο άνθρωπος είναι ένας τυχαίος κρίκος στην διαδικασία της επιδημίας και δεν συμμετέχει στην κυκλοφορία του ιού στη φύση.

Ο ιός της λύσσας συσσωρεύεται και αποβάλλεται μέσω των σιελογόνων αδένων του ζώου κατά τη διάρκεια της ασθένειας και τις τελευταίες ημέρες της περιόδου επώασης. Ο μηχανισμός μετάδοσης του παθογόνου είναι η άμεση επαφή, κυρίως με δαγκώματα, σε μικρότερο βαθμό με άφθονη σιελόρροια του δέρματος με γρατζουνιές και εκδορές. Ο ρόλος ενός άρρωστου ως πηγή μόλυνσης είναι ελάχιστος, αν και το σάλιο του περιέχει τον ιό της λύσσας. Υπάρχουν μόνο μεμονωμένες περιπτώσεις ανθρώπινης μόλυνσης από ανθρώπους.

Παθογένεια και κλινική εικόνα. Ο ιός της λύσσας έχει έντονες νευροτροπικές ιδιότητες. Από το σημείο εισαγωγής, οι ιοί εισέρχονται στο κεντρικό νευρικό σύστημα μέσω περιφερικών νευρικών ινών, πολλαπλασιάζονται σε αυτό και στη συνέχεια εξαπλώνονται φυγοκεντρικά, επηρεάζοντας ολόκληρο το νευρικό σύστημα, συμπεριλαμβανομένων των νευρικών κόμβων ορισμένων αδενικών οργάνων, ιδιαίτερα των σιελογόνων αδένων. Στο τελευταίο, οι ιοί πολλαπλασιάζονται και αποβάλλονται με το σάλιο στο περιβάλλον.

Η περίοδος επώασης για τη λύσσα στους ανθρώπους ποικίλλει από 7 ημέρες έως 1 έτος ή περισσότερο, ανάλογα με τη θέση και τη φύση της βλάβης, καθώς και τη λοιμογόνο δράση του στελέχους. Η συντομότερη επώαση παρατηρείται με εκτεταμένα δαγκώματα στο κεφάλι.

Στην κλινική εικόνα της λύσσας στον άνθρωπο διακρίνονται οι ακόλουθες περίοδοι: πρόδρομες ενώσεις (πρόδρομες), διέγερση και παράλυση. Η ασθένεια ξεκινά με την εμφάνιση ενός αισθήματος φόβου, άγχους, ευερεθιστότητας, αϋπνίας, γενικής κακουχίας και μιας φλεγμονώδους αντίδρασης στο σημείο του δαγκώματος. Στη δεύτερη περίοδο της νόσου, η αντανακλαστική διέγερση αυξάνεται απότομα, εμφανίζεται υδροφοβία (φόβος για το νερό), σπασμωδικές συσπάσεις των μυών του φάρυγγα και των αναπνευστικών μυών, δυσκολεύοντας την αναπνοή. αυξημένη σιελόρροια, οι ασθενείς είναι ενθουσιασμένοι, μερικές φορές επιθετικοί. Μετά από λίγες ημέρες, εμφανίζεται παράλυση των μυών των άκρων, του προσώπου, των αναπνευστικών μυών. Η διάρκεια της νόσου είναι 3-7 ημέρες. Θνησιμότητα 100%.

Ασυλία, ανοσία. Η φυσικά επίκτητη ανοσία δεν έχει μελετηθεί, καθώς η ασθένεια συνήθως καταλήγει σε θάνατο. Η τεχνητά επίκτητη ανοσία εμφανίζεται μετά από εμβολιασμό ατόμων που έχουν δαγκωθεί από λυσσασμένα ζώα. Προκαλείται από την παραγωγή αντισωμάτων που επιμένουν για ένα χρόνο, το σχηματισμό ιντερφερόνης, καθώς και κυτταρικούς παράγοντες ανοσίας.

Εργαστηριακή διάγνωση. Οι εργαστηριακές μελέτες πραγματοποιούνται μετά θάνατον. Ως υλικό δοκιμής χρησιμοποιούνται κομμάτια εγκεφάλου και νωτιαίου μυελού, υπογνάθιοι σιελογόνοι αδένες σύμφωνα με τους κανόνες για την εργασία με ιδιαίτερα επικίνδυνο μολυσματικό υλικό.

Η Express διαγνωστική βασίζεται στην ανίχνευση ενός συγκεκριμένου αντιγόνου με χρήση σωμάτων RIF και ELISA και Babes-Negri. Ο ιός απομονώνεται χρησιμοποιώντας μια βιοδοκιμασία σε λευκά ποντίκια.

Ειδική πρόληψη και θεραπεία. Τα εμβόλια κατά της λύσσας αναπτύχθηκαν και προτάθηκαν από τον L. Pasteur. Τα εμβόλια που προέρχονται από τον εγκέφαλο μολυσμένων ζώων - κουνελιών, προβάτων, μπορεί να προκαλέσουν επιπλοκές, γι' αυτό σπάνια χρησιμοποιούνται. Στη χώρα μας χρησιμοποιείται ένα αντιλυσσικό καλλιεργητικό συμπυκνωμένο εμβόλιο, που λαμβάνεται από το στέλεχος Vnukovo-32 (προερχόμενο από τον σταθεροποιημένο ιό Pasteur), αδρανοποιημένο από τις ακτίνες UV ή γάμμα.

Ο θεραπευτικός και προφυλακτικός εμβολιασμός πραγματοποιείται σε άτομα που δαγκώνονται ή γλείφονται από άρρωστα ή ύποπτα ζώα για λύσσα. Οι εμβολιασμοί πρέπει να ξεκινούν το συντομότερο δυνατό μετά από ένα δάγκωμα. Σε σοβαρές περιπτώσεις, χρησιμοποιείται συνδυασμένη χορήγηση ανοσοσφαιρίνης κατά της λύσσας και εμβολίου. Γενετικά τροποποιημένα εμβόλια κατά της λύσσας αναπτύσσονται. Η θεραπεία είναι συμπτωματική.

13.2.2. ιός απλού έρπητα

Ο απλός έρπης είναι μια από τις πιο κοινές ιογενείς λοιμώξεις του ανθρώπου, που χαρακτηρίζεται από πυρετό και φουσκάλες, οι οποίες εντοπίζονται συχνότερα στο δέρμα και στους βλεννογόνους. Σημαντικά χαρακτηριστικά της ερπητικής λοίμωξης είναι η δια βίου μεταφορά του ιού και οι συχνές υποτροπές της νόσου.

Η ιογενής φύση του απλού έρπητα καθιερώθηκε το 1912 από τον U. Grüter.

Ταξονομία, μορφολογία, χημική σύσταση. Ο αιτιολογικός παράγοντας του απλού έρπητα είναι ένας ιός που περιέχει DNA και ανήκει στην οικογένεια των Herpesviridae, το γένος Simplexvirus. Σε μορφολογία και χημική σύνθεση, δεν διαφέρει από τους ιούς της ανεμευλογιάς-ζωστήρα και του έρπητα ζωστήρα (βλ. Εικόνα 2.10 στην Ενότητα 11.2.7).

Καλλιέργεια. Ο ιός του απλού έρπητα (HSV) καλλιεργείται σε έμβρυα κοτόπουλου, κυτταροκαλλιέργειες και πειραματόζωα. Στη χοριοναλντοϊκή μεμβράνη των εμβρύων κοτόπουλου, ο ιός σχηματίζει μικρούς λευκούς πυκνούς οζίδια-πλάκες. σε μολυσμένες καλλιέργειες - προκαλεί κυτταροπαθητικό αποτέλεσμα: σχηματισμός γιγάντιων πολυπύρηνων κυττάρων με ενδοπυρηνικά εγκλείσματα.

Αντιγονική δομή. Ο ιός περιέχει έναν αριθμό αντιγόνων που σχετίζονται τόσο με τις εσωτερικές πρωτεΐνες όσο και με τις γλυκοπρωτεΐνες του εξωτερικού περιβλήματος. Τα τελευταία είναι τα κύρια ανοσογόνα που επάγουν την παραγωγή αντισωμάτων και την κυτταρική ανοσία. Υπάρχουν δύο ορότυποι του ιού: HSV τύπου 1 και HSV τύπου 2.

αντίσταση. Ο ιός μπορεί να επιβιώσει στην επιφάνεια των αντικειμένων σε θερμοκρασία δωματίου για αρκετές ώρες, είναι ευαίσθητος στις ακτίνες UV, στα συμβατικά απολυμαντικά, στους λιποδιαλύτες και είναι θερμοευαίσθητος.

ευαισθησία των ζώων. Ο ιός του απλού έρπητα είναι παθογόνος για πολλά ζώα, στα οποία προκαλεί εγκεφαλίτιδα όταν το παθογόνο εγχέεται στον εγκέφαλο ή τοπική φλεγμονώδη διαδικασία όταν προσβάλλεται στο μάτι. Υπό φυσικές συνθήκες, τα ζώα δεν αρρωσταίνουν.

Επιδημιολογία. Ο απλός έρπης είναι μια από τις πιο συχνές λοιμώξεις που επηρεάζει διαφορετικές ηλικιακές ομάδες ανθρώπων, πιο συχνά την περίοδο του φθινοπώρου-χειμώνα. Υπάρχουν σποραδικά κρούσματα της νόσου, μερικές φορές μικρές εστίες σε οικογένειες, παιδικές ομάδες, νοσοκομεία. Δεν υπάρχουν επιδημίες.

Πηγή μόλυνσης είναι ασθενείς και φορείς. Ο κύριος μηχανισμός μετάδοσης είναι επαφής, αερογενής. Η μόλυνση εμφανίζεται όταν οι ιοί εισχωρούν σε κατεστραμμένο δέρμα ή βλεννογόνους.

Η επιδημιολογία του έρπητα που προκαλείται από ιούς τύπου 1 και 2 είναι διαφορετική. Ο HSV τύπου 1 μεταδίδεται μέσω του σάλιου, των μολυσμένων από το σάλιο χεριών και ειδών οικιακής χρήσης, ενώ ο HSV τύπου 2 μεταδίδεται σεξουαλικά. Πιθανή μόλυνση του εμβρύου μέσω του πλακούντα.

Παθογένεια και κλινική εικόνα. Σύμφωνα με τις κλινικές εκδηλώσεις, διακρίνονται ο πρωτοπαθής και ο υποτροπιάζων έρπης. Η πύλη εισόδου του παθογόνου στην πρωτοπαθή ερπητική λοίμωξη είναι οι κατεστραμμένες περιοχές του δέρματος και των βλεννογόνων του στόματος, των ματιών, της μύτης, του ουρογεννητικού συστήματος, όπου αναπαράγονται οι ιοί. Στη συνέχεια, μέσω των λεμφικών αγγείων, οι ιοί εισέρχονται στην κυκλοφορία του αίματος και μεταφέρονται σε διάφορα όργανα και ιστούς.

Η περίοδος επώασης για τον πρωτοπαθή έρπητα είναι κατά μέσο όρο 6-7 ημέρες. Η ασθένεια ξεκινά με κάψιμο, κνησμό, ερυθρότητα, πρήξιμο σε περιορισμένες περιοχές του δέρματος και των βλεννογόνων και στη συνέχεια εμφανίζονται εξανθήματα με φυσαλίδες γεμάτα με υγρό σε αυτό το σημείο. Μερικές φορές η ασθένεια συνοδεύεται από αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος και παραβίαση της γενικής κατάστασης. Όταν οι φυσαλίδες στεγνώσουν, δεν σχηματίζονται ουλές. Ο πρωτοπαθής έρπης στα νεογνά είναι σοβαρός και συχνά καταλήγει σε θάνατο. Ωστόσο, στους περισσότερους ανθρώπους, η πρωτογενής λοίμωξη παραμένει μη αναγνωρισμένη επειδή είναι ασυμπτωματική.

Μετά από μια πρωτογενή λοίμωξη (φανερή και ασυμπτωματική), το 70-90% των ανθρώπων παραμένουν δια βίου φορείς του ιού, ο οποίος παραμένει λανθάνοντας στα νευρικά κύτταρα των ευαίσθητων γαγγλίων. Συχνά, οι φορείς εμφανίζουν υποτροπές της νόσου ως αποτέλεσμα υποθερμίας, υπερθέρμανσης, εμμήνου ρύσεως, μέθης, διαφόρων μολυσματικών ασθενειών, στρες, νευροψυχιατρικών διαταραχών. Ο υποτροπιάζων έρπης χαρακτηρίζεται από επαναλαμβανόμενα εξανθήματα στο δέρμα και τους βλεννογόνους, συχνά στα ίδια σημεία. Ο πιο συνηθισμένος εντοπισμός

Δομή και χημική σύνθεση.Τα Virions έχουν σχήμα σφαίρας ή σχήμα ράβδου, με διαστάσεις 170 x 70 nm. Εξ ου και το όνομα της οικογένειας (γρ. ραβδος- ράβδος). Εξωτερικά, υπάρχει ένα κέλυφος που περιέχει λιπίδια με διεργασίες που εκτείνονται από αυτό, στο κέντρο του νουκλεοκαψιδίου τύπου ελικοειδούς συμμετρίας, που διαχωρίζεται από το εξωτερικό κέλυφος με μια πρωτεΐνη μήτρας.

Το γονιδίωμα περιέχει ένα μονόκλωνο μη κατακερματισμένο αρνητικό RNA.

Αναφέρεται σε γένος Lyssavirus(γρ. λύσσα- φρενίτιδα). Προκαλεί μια θανατηφόρα μόλυνση σε ζώα και ανθρώπους, που χαρακτηρίζεται από μη αναστρέψιμη βλάβη στους νευρώνες του ΚΝΣ. Το 1885, ο L. Pasteur τεκμηρίωσε πειραματικά τη μέθοδο εξασθένησης ενός ακόμη άγνωστου παθογόνου και έλαβε ένα αντιλυσσικό εμβόλιο. Το 1892, ο V. Babes και το 1903 ο A. Negri περιέγραψαν συγκεκριμένα εγκλείσματα στους νευρώνες του εγκεφάλου ζώων που σκοτώθηκαν από τη λύσσα (σώματα Negri). Είναι γνωστές αρκετές σχετικές βιολογικές ποικιλίες του παθογόνου: ο «άγριος» ιός των ελαφιών, οι αρκτικές αλεπούδες και οι αλεπούδες στην Αρκτική, ο ιός των νυχτερίδων στην Αμερική, ο ιός του «τρελού σκύλου» στη Δυτική Αφρική κ.λπ.

Καλλιέργεια και αναπαραγωγή.Ο ιός της λύσσας καλλιεργείται σε κυτταρική καλλιέργεια των νεφρών νεογέννητων χάμστερ, σε ανθρώπινα διπλοειδή κύτταρα. Η κυτταροπαθογόνος δραστηριότητα είναι ασταθής. Ο ιός μπορεί να προσαρμοστεί σε έμβρυα κοτόπουλου και πάπιας μολύνοντας τον σάκο του κρόκου.

παθογένεια και ανοσία.Στην πύλη εισόδου της μόλυνσης, ο ιός παραμένει για αρκετές ημέρες. Η πρωτογενής αναπαραγωγή φαίνεται να συμβαίνει στα μυϊκά κύτταρα στο σημείο του δαγκώματος. Στη συνέχεια, τα ιικά σωματίδια φτάνουν στα άκρα των ευαίσθητων περιφερειακών νεύρων, κινούνται κατά μήκος των αξονικών κυλίνδρων και των περινευρικών διαστημάτων τους (έως 3 mm την ώρα), επηρεάζοντας τους νευρώνες του νωτιαίου μυελού και του εγκεφάλου. Οι διαφορετικές ταχύτητες του ιού που κινείται κατά μήκος των νευρικών κορμών μπορούν να εξηγήσουν τη διάρκεια της περιόδου επώασης της μόλυνσης. Είναι ελάχιστη (έως 10-14 ημέρες) όταν το παθογόνο διεισδύει στο δέρμα του κεφαλιού και του προσώπου και η μεγαλύτερη (1,5 μήνας ή περισσότερο) με δαγκώματα στα άκρα (χέρια, πόδια). Στους νευρώνες, εμφανίζεται εντατική αναπαραγωγή του ιού, με αποτέλεσμα την εμφάνιση κυτταροπλασματικών σωμάτων Babes-Negri που περιέχουν ιικά νουκλεοκαψίδια. Οι νευρώνες του κέρατος της αμμωνίας, ο προμήκης μυελός και τα κύτταρα Purkinje της παρεγκεφαλίδας επηρεάζονται ιδιαίτερα έντονα.

Στον οργανισμό συντίθενται αντισώματα εξουδετέρωσης του ιού, τα οποία μπορεί να έχουν προστατευτική δράση πριν το παθογόνο εισέλθει στα κύτταρα του κεντρικού νευρικού συστήματος.

Εργαστηριακή διάγνωσηλύσσα συνήθως πραγματοποιείται μετά

ο θάνατος ενός ζώου ή ενός ατόμου κατά την ανίχνευση σωμάτων Babes-Negri στους νευρώνες του εγκεφάλου και του νωτιαίου μυελού, στα κύτταρα των σιελογόνων αδένων, την ανίχνευση ενός ιικού αντιγόνου στους προσβεβλημένους ιστούς, χρησιμοποιώντας μια αντίδραση ανοσοφθορισμού. Στο σάλιο των ασθενών και στους εγκεφάλους των νεκρών, η παρουσία του ιού μπορεί να προσδιοριστεί με ενδοεγκεφαλική μόλυνση λευκών ποντικών, τα οποία αναπτύσσουν παράλυση των άκρων και σύντομα πεθαίνουν.

Στείλτε την καλή δουλειά σας στη βάση γνώσεων είναι απλή. Χρησιμοποιήστε την παρακάτω φόρμα

Φοιτητές, μεταπτυχιακοί φοιτητές, νέοι επιστήμονες που χρησιμοποιούν τη βάση γνώσεων στις σπουδές και την εργασία τους θα σας είναι πολύ ευγνώμονες.

Δημοσιεύτηκε στις http://www.allbest.ru/

Με θέμα: "Ο ιός της λύσσας"

Μόσχα 2016

Εισαγωγή

Η λύσσα είναι μια οξεία, ιδιαίτερα επικίνδυνη ιογενής νόσος που εμφανίζεται με σοβαρές βλάβες στο νευρικό σύστημα, συνήθως με θανατηφόρο κατάληξη. Μια από τις πιο επικίνδυνες και σοβαρές μολυσματικές ασθένειες ανθρώπων και ζώων. Η λύσσα εμφανίζεται με σημάδια βλάβης στο κεντρικό νευρικό σύστημα, που χαρακτηρίζεται από ασυνήθιστη συμπεριφορά, απρόκλητη επιθετικότητα και παράλυση. Η ασθένεια στα ζώα καταλήγει συχνότερα σε θάνατο. Οι άνθρωποι και όλα τα θερμόαιμα ζώα είναι ευπαθή, εκτός από τα πουλιά. Τα άγρια ​​ζώα μπορούν να αρρωστήσουν λανθάνοντα, χωρίς θανατηφόρο αποτέλεσμα.

Η λύσσα περιγράφηκε από τους αρχαίους γιατρούς της Ανατολής ήδη από το 3000, από τον Δημόκριτο ήδη από το 500 και από τον Αριστοτέλη περισσότερα από 300 χρόνια πριν από την εποχή μας. Το πρόβλημα του ελέγχου της λύσσας εξακολουθεί να είναι ένα από τα πιο σημαντικά στον κόσμο. Ο ιδιαίτερος κίνδυνος της λύσσας έγκειται στο γεγονός ότι μέχρι στιγμής δεν έχουν βρεθεί αποτελεσματικά μέσα αντιμετώπισης μιας ήδη ανεπτυγμένης παθογόνου διαδικασίας. Ως εκ τούτου, απαγορεύεται η θεραπεία ζώων με λύσσα, νομιμοποιείται η άμεση καταστροφή τους.

Υπάρχει ένας φυσικός τύπος λύσσας, οι εστίες του οποίου σχηματίζονται από άγρια ​​ζώα και ένας αστικός τύπος λύσσας. Τα οικόσιτα ζώα μολύνονται από λύσσα μετά από επαφή με άρρωστα άγρια ​​ζώα.

Η λύσσα είναι καταγεγραμμένη σε όλες τις ηπείρους του πλανήτη (με εξαίρεση την Ανταρκτική, την Αυστραλία και τη Νέα Ζηλανδία) και έχει βρεθεί σε ζώα που ανήκουν σε περισσότερα από 30 είδη. Περισσότεροι από 50 χιλιάδες άνθρωποι και περισσότερα από 1 εκατομμύριο ζώα πεθαίνουν από λύσσα κάθε χρόνο στον κόσμο.

αντιγονική διάγνωση του ιού της λύσσας

1. Χαρακτηριστικά του ιού

1.1 Ταξινόμηση ιών

Ιός λύσσας που περιέχει RNA, ανήκει στην οικογένεια Rhabdoviridae (ελληνικά Rhabdos - stick), στο γένος Lyssavirus (από το ελληνικό lyssa - υδροφοβία). Εκτός από τον ιό της λύσσας, το γένος Lyssavirus περιλαμβάνει 5 ακόμη ιούς (Lagos, Mosola, Duvenhage, Kotonkan, Obodhiang) που έχουν απομονωθεί από νυχτερίδες και κουνούπια στην Αφρική και προκαλούν ασθένειες σε σκύλους, γάτες, ζώα φάρμας, αλλά χωρίς κλινική εικόνα λύσσας .

1.2 Μορφολογία Virion

Ο αιτιολογικός παράγοντας της λύσσας χαρακτηρίζεται από ένα ραβδοειδές ή σχήμα σφαίρας ιοσωμάτιο: με το ένα επίπεδο και το άλλο στρογγυλεμένο άκρο, καλυμμένο με μια υπερκαψιδική μεμβράνη (peplos) με διεργασίες πεπλομερών: μεταξύ του υπερκαψιδίου και του καψιδίου υπάρχει μια ενδιάμεση μεμβράνη (μήτρα), ένας τύπος ελικοειδούς συμμετρίας έχει 5 δομικές πρωτεΐνες: L (RNA πολυμεράση ), G, M, NS, N . Ο ιός έχει μήκος περίπου 180 νανόμετρα και διατομή περίπου 75 νανόμετρα. Το γονιδίωμα είναι ένα μονόκλωνο γραμμικό μείον RNA.

1.3 Βιωσιμότητα

Ο ιός της λύσσας δεν είναι ιδιαίτερα ανθεκτικός στο εξωτερικό περιβάλλον. Διατηρείται σε θερμοκρασία 6 ° C για έως και 1 εβδομάδα, στους 23 ° C για 28-53 ημέρες, στους 54-56 ° C για μια ώρα, στους 70 ° C για 1-2 λεπτά, στους 100 ° C πεθαίνει ακαριαία. Η υπεριώδης ακτινοβολία απενεργοποιεί τον ιό μετά από 5-10 λεπτά. Είναι ανθεκτικό σε χαμηλές θερμοκρασίες και παραμένει για μήνες σε παγωμένο εγκέφαλο. σε σάπιο υλικό παραμένει βιώσιμο για 2-3 εβδομάδες. Στον εγκέφαλο ενός νεκρού ζώου που είναι θαμμένο στο έδαφος, ο ιός επιμένει για 45 ημέρες ή περισσότερο. Η επαναλαμβανόμενη κατάψυξη και απόψυξη δεν καταστρέφει τον ιό.

Διάλυμα φορμαλίνης 1-5%, διάλυμα ιωδίου 5-7%, χλωρίνη, διάλυμα υδροχλωρικού οξέος 3-5%, αιθυλική αλκοόλη 45-70% και διάλυμα σαπουνιού 1% απενεργοποιούν τον ιό μετά από 5 λεπτά, διάλυμα χλωριούχου υδραργύρου 0,1% - μετά από 2 -3 ώρες, διάλυμα φαινόλης 5% - μετά από 5-10 λεπτά, αιθέρας - μετά από 60-120 ώρες.

1.4 Στάδια αναπαραγωγής του ιού

Οι ιοί της οικογένειας Rhabdoviridae αναπαράγονται στο κυτταρόπλασμα του κυττάρου ξενιστή. Οι ραβδοϊοί συνδέονται με τους υποδοχείς του κυττάρου ξενιστή μέσω των γλυκοπρωτεϊνών του υπερκαψιδίου G και εισέρχονται στο κύτταρο με ενδοκύττωση (1). Στη συνέχεια, μετά την απομάκρυνση του υπερκαψιδίου, η απελευθερωμένη ριβονουκλεοπρωτεΐνη (RNP) εισέρχεται στο κυτταρόπλασμα του κυττάρου (2). Στο κυτταρόπλασμα του κυττάρου ξενιστή, χρησιμοποιώντας RNA-εξαρτώμενη RNA πολυμεράση (3), συντίθενται ατελείς (4) συν - κλώνοι RNA (πέντε μεμονωμένα mRNA για τη σύνθεση ιικών πρωτεϊνών) και πλήρεις (6) συν - κλώνοι RNA , τα οποία αποτελούν πρότυπο για τη σύνθεση γονιδιωματικού RNA (7). Κατά τη μετάφραση του mRNA από τα ριβοσώματα (5) του κυττάρου ξενιστή, συντίθενται ιικές πρωτεΐνες. Η γλυκοπρωτεΐνη G γλυκολύεται στο ενδοπλασματικό δίκτυο και στη συνέχεια μετατρέπεται τελικά στο σύμπλεγμα Golgi και ενσωματώνεται στο πλάσμα του κυττάρου ξενιστή (8). Η πρωτεΐνη μήτρας (Μ-πρωτεΐνη) αμέσως μετά τη σύνθεση ενσωματώνεται στο πλάσμα από την εσωτερική κυτταροπλασματική πλευρά του διλιπιδικού στρώματος. Η ενσωμάτωση της πρωτεΐνης Μ της μήτρας στο πλάσμα είναι ένα σήμα για το σχηματισμό ιοσωμάτιου. Η ριβονουκλεοπρωτεΐνη σχηματίζεται από την αλληλεπίδραση του γονιδιωματικού μείον RNA και των πρωτεϊνών N, NS και L (διαζευκτικός τύπος αναπαραγωγής ιού). Μόλις συναρμολογηθούν, τα ιοσωμάτια εξέρχονται από το κύτταρο ξενιστή με εκβλάστηση (9).

1.5 Αντιγονικές ιδιότητες

Αντιγονική δομή.

Τα ιούς του ιού της λύσσας περιέχουν γλυκοπρωτεΐνη (εξωτερική) και νουκλεοκαψιδικά (εσωτερικά) αντιγόνα. Το γλυκοπρωτεϊνικό αντιγόνο διεγείρει το σχηματισμό αντισωμάτων εξουδετέρωσης και αντιαιμοσυγκόλλησης του ιού και διασφαλίζει την ανάπτυξη ανοσίας στα ζώα, ενώ το αντιγόνο νουκλεοκαψιδίου επάγει αντισώματα που δεσμεύουν το συμπλήρωμα και κατακρημνίζουν.

Ο ιός της λύσσας έχει 4 ορότυπους (πρωτότυπους): ιό της λύσσας, Lagos, Mokola, Duvenheydzh. Τα επιζωοτικά στελέχη του ιού της λύσσας σχετίζονται ανοσοβιολογικά, αλλά διαφέρουν ως προς τη μολυσματικότητα. Όλα τα απομονωμένα στελέχη του ιού χωρίζονται σε 5 ομάδες ανάλογα με τη μολυσματικότητα. Τα στελέχη της πρώτης ομάδας χαρακτηρίζονται από υψηλή και η πέμπτη ομάδα από χαμηλή μολυσματικότητα.

Το φάσμα της παθογένειας του ιού συνδέεται στενά με την οικολογία του, η οποία έχει τις δικές της ιδιαιτερότητες. Επομένως, είναι απαραίτητο να γίνει διάκριση μεταξύ δύο κύριων και ανεξάρτητων επιζωοτικών εκδηλώσεων της λοίμωξης από τον ιό της λύσσας:

1) επιζωοτίες λύσσας που υποστηρίζονται από χερσαία ζώα (αλεπούδες, λύκοι, σκύλοι ρακούν, τσακάλια, μαγκούστες, σκουνκ, ριγέ ρακούν κ.λπ.)

2) επιζωοτίες χειροπτερικής προέλευσης που υποστηρίζονται από βαμπίρ, εντομοφάγα και σαρκοφάγα νυχτερίδες.

Από τη δεκαετία του 1960, η λύσσα των άγριων ζώων έχει γίνει κυρίαρχη. Οι αλεπούδες και άλλα άγρια ​​ζώα αποδείχτηκαν η κύρια δεξαμενή και η πηγή μόλυνσης. Η ασθένεια σε αυτά μπορεί να προχωρήσει λανθάνοντα, διασφαλίζοντας την επιμονή του ιού σε φυσικές συνθήκες. Η λύσσα σε σκύλους κατά τη διάρκεια των αστικών επιζωοτιών, κατά κανόνα, καταλήγει στο θάνατό τους.

αντιγονική δράση.

Τα ζώα που έχουν ανοσοποιηθεί κατά της λύσσας παράγουν αντισώματα εξουδετέρωσης, στερέωσης συμπληρώματος, καθίζησης, αντι-αιμοσυγκόλλησης και λυτικής (καταστροφής κυττάρων μολυσμένων από ιό παρουσία συμπληρώματος).

1.6 Αιμοσυγκολλητικές και αιμοροφητικές ιδιότητες

Οι αιμοροφητικές ιδιότητες του ιού της λύσσας στην πρωτογενή κυτταρική καλλιέργεια του νεφρού του συριακού χάμστερ περιγράφηκαν από τους M. A. Selimov και R. Sh. Ilyasova. Το φαινόμενο της αιμορόφησης αναπαράχθηκε με ερυθροκύτταρα χήνας, κοτόπουλου, συριακού χάμστερ, ινδικού χοιριδίου και πιθήκου στους 4°C. Η ειδικότητα αυτού του φαινομένου επιβεβαιώθηκε με αναστολή με τη βοήθεια ανοσοποιητικού ορού· μετά από τρεις πλύσεις, η αιματορρόφηση δεν καταστράφηκε και δεν αναπαρήχθη με άλλα στελέχη του ιού της λύσσας.

Ο ιός έχει αιμοσυγκολλητικές ιδιότητες έναντι των ερυθροκυττάρων χήνων, κοτόπουλων, ινδικών χοιριδίων, προβάτων, ανθρώπων (ομάδα 0). Συνήθως, η αντίδραση αιμοσυγκόλλησης πραγματοποιείται με ερυθροκύτταρα χήνας στους 0-4 °C, pH 6,2-6,4. Υπάρχει μια γραμμική σχέση μεταξύ λοιμώδους και αιμοσυγκολλητικής δραστηριότητας.

1.7 Χαρακτηριστικά της καλλιέργειας σε διάφορα ζωντανά συστήματα

Υπό εργαστηριακές συνθήκες, ο ιός μπορεί να καλλιεργηθεί σε πειραματόζωα (ποντίκια, κουνέλια, χάμστερ, ινδικά χοιρίδια κ.λπ.) χρησιμοποιώντας την ενδοεγκεφαλική μέθοδο μόλυνσης. Ο ιός αναπαράγεται σε πρωτογενείς και μεταμοσχευμένες κυτταρικές καλλιέργειες (νεφροί συριακού χάμστερ, έμβρυα προβάτου και μόσχου, BHK-21, κύτταρα νευρώματος κόμβου Gasser αρουραίου, κ.λπ.). Στα πρώτα περάσματα, ο ιός πολλαπλασιάζεται αργά, χωρίς να προκαλεί CPP. Τα έμβρυα κοτόπουλου είναι επίσης ευαίσθητα στον ιό της λύσσας μετά από προκαταρκτική προσαρμογή.

Αναπαράγεται εύκολα σε όλους τους τύπους θερμόαιμων ζώων.

1.7 Παθογένεση οργάνων

στάδιο 1 - διείσδυση του ιού με επαφή με δάγκωμα ή επαφή με μυστικό που περιέχει ιό σε μια πληγή.

στάδιο 2 - πρωτογενής αναπαραγωγή και συσσώρευση στα κύτταρα του υποβλεννογόνιου στρώματος του δέρματος.

στάδιο 3 - πρωτογενής διάδοση των κεντρομόλο νευρώνων στο κεντρικό νευρικό σύστημα (νευροπροβασία).

στάδιο 4 - δευτερογενής αναπαραγωγή και συσσώρευση στα εγκεφαλικά κύτταρα.

Στάδιο 5 - δευτερογενής διάδοση κατά μήκος φυγόκεντρων νευρώνων σε περιφερειακά όργανα (σεπτινουρία).

Στάδιο 6 - απομόνωση του ιού με μυστικά (σάλιο) και εκκρίσεις (δακρυϊκό υγρό, αίμα, ούρα, κόπρανα κ.λπ.).

2. Διάγνωση της νόσου

2.1 Πραγματοποίηση προσωρινής διάγνωσης

Ανάλυση επιζωοτικών δεδομένων.

Σύμφωνα με την επιζωοτολογική ταξινόμηση, ο αιτιολογικός παράγοντας της λύσσας περιλαμβάνεται στην ομάδα των φυσικών εστιακών λοιμώξεων. Υπάρχουν επί του παρόντος τρεις τύποι μόλυνσης από λύσσα στη Ρωσία:

1) αρκτικό (δεξαμενή - αρκτικές αλεπούδες).

2) φυσικό-εστιακό δάσος-στέπα (δεξαμενή - αλεπούδες).

3) ανθρωπουργικό (δεξαμενή - γάτες, σκύλοι).

Δεδομένης της φύσης της δεξαμενής του παθογόνου, διακρίνονται οι επιζωοτίες της λύσσας αστικών και φυσικών τύπων. Σε επιζωοτίες αστικού τύπου, τα αδέσποτα και τα αδέσποτα σκυλιά είναι οι κύριες πηγές του παθογόνου και των διαδοτών της νόσου. Η κλίμακα της επιζωοτίας εξαρτάται από τον αριθμό τους. Σε επιζωοτίες φυσικού τύπου, η ασθένεια μεταδίδεται κυρίως από άγρια ​​αρπακτικά. Ο εντοπισμός των φυσικών εστιών της νόσου αντιστοιχεί στην κατανομή αλεπούδων, κορσάκων, σκύλων ρακούν, λύκων, τσακαλιών, αρκτικών αλεπούδων. Είναι πολύ ευαίσθητα στον ιό, επιθετικά, συχνά επιρρεπή σε μεταναστεύσεις μεγάλων αποστάσεων και όταν αρρωστήσουν, εκκρίνουν εντατικά τον ιό με το σάλιο. Αυτές οι συνθήκες, μαζί με μια σημαντική πυκνότητα πληθυσμών ορισμένων αρπακτικών (αλεπού, σκύλος ρακούν), η ταχεία αλλαγή των γενεών τους και η διάρκεια της περιόδου επώασης στη λύσσα εξασφαλίζουν τη συνέχεια της επιζωοτίας, παρά τον σχετικά γρήγορο θάνατο του καθενός. μεμονωμένο άρρωστο ζώο.

Χαρακτηρισμός κλινικών σημείων.

Η περίοδος επώασης ποικίλλει από μερικές ημέρες έως 1 έτος και κατά μέσο όρο 3-6 εβδομάδες. Η διάρκειά του εξαρτάται από τον τύπο, την ηλικία, την αντοχή του ζώου, την ποσότητα του ιού που έχει διεισδύσει και τη μολυσματικότητα του, τη θέση και τη φύση του τραύματος.

Η ασθένεια είναι συχνά οξεία. Η κλινική εικόνα είναι παρόμοια σε ζώα όλων των ειδών, αλλά μελετάται καλύτερα σε σκύλους. Η λύσσα σε αυτά εκδηλώνεται συνήθως με δύο μορφές: βίαιη και ήσυχη. Με τη βίαιη λύσσα διακρίνονται τρεις περίοδοι: πρόδρομη, διέγερση και παράλυση.

Η πρόδρομη περίοδος (το στάδιο των προδρόμων) διαρκεί από 12 ώρες έως 3 ημέρες. Αυτή η περίοδος ξεκινά με μια μικρή αλλαγή στη συμπεριφορά. Τα άρρωστα ζώα γίνονται ληθαργικά, βαριούνται, αποφεύγουν τους ανθρώπους, προσπαθούν να κρυφτούν σε ένα σκοτεινό μέρος, απρόθυμα πηγαίνουν στην κλήση του ιδιοκτήτη. Σε άλλες περιπτώσεις, ο σκύλος γίνεται στοργικός με τον ιδιοκτήτη και τους γνωστούς του, προσπαθεί να του γλείψει τα χέρια και το πρόσωπό του. Στη συνέχεια αυξάνεται σταδιακά το άγχος και η διέγερση. Το ζώο συχνά ξαπλώνει και πηδά επάνω, γαβγίζει χωρίς λόγο, υπάρχει αυξημένη αντανακλαστική διεγερσιμότητα (στο φως, θόρυβος, θρόισμα, άγγιγμα κ.λπ.), εμφανίζεται δύσπνοια, οι κόρες των ματιών διαστέλλονται. Μερικές φορές εμφανίζεται σοβαρός κνησμός στο σημείο του δαγκώματος, το ζώο γλείφει, χτενίζει και ροκανίζει σε αυτό το μέρος. Καθώς η ασθένεια εξελίσσεται, εμφανίζεται συχνά μια διεστραμμένη όρεξη. Ο σκύλος τρώει μη βρώσιμα αντικείμενα (πέτρες, γυαλί, ξύλο, χώμα, δικά του κόπρανα κ.λπ.). Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, αναπτύσσεται πάρεση των μυών του φάρυγγα. Διαπιστώνονται δυσκολία στην κατάποση (φαίνεται ότι ο σκύλος πνίγεται από κάτι), σιελόρροια, βραχνό και σπασμωδικό γάβγισμα, ασταθές βάδισμα και μερικές φορές στραβισμός.

Η δεύτερη περίοδος - διέγερση, διαρκεί 3-4 ημέρες και χαρακτηρίζεται από αύξηση των συμπτωμάτων που περιγράφονται παραπάνω. Η επιθετικότητα μεγαλώνει, ο σκύλος μπορεί να δαγκώσει άλλο ζώο ή άτομο, ακόμα και τον ιδιοκτήτη του, χωρίς λόγο, ροκανίζει σίδερο, κολλάει, χώμα, σπάει συχνά τα δόντια του και μερικές φορές την κάτω γνάθο. Στα άρρωστα σκυλιά, η επιθυμία να απελευθερωθούν και να φύγουν αυξάνεται· ένας λυσσασμένος σκύλος τρέχει δεκάδες χιλιόμετρα την ημέρα, δαγκώνει και μολύνει άλλους σκύλους και ανθρώπους στην πορεία. Χαρακτηριστικά, ο σκύλος τρέχει αθόρυβα κοντά σε ζώα και ανθρώπους και τα δαγκώνει. Οι επιθέσεις βίας, που διαρκούν αρκετές ώρες, αντικαθίστανται από περιόδους καταπίεσης. Σταδιακά, αναπτύσσεται παράλυση μεμονωμένων μυϊκών ομάδων. Ιδιαίτερα αισθητή είναι η αλλαγή στη φωνή του σκύλου λόγω παράλυσης των μυών του λάρυγγα. Ο φλοιός ακούγεται βραχνός, μοιάζει με ουρλιαχτό. Αυτή η δυνατότητα έχει διαγνωστική αξία. Η κάτω γνάθος είναι εντελώς παράλυτη, κρεμάει. Η στοματική κοιλότητα είναι ανοιχτή όλη την ώρα, η γλώσσα πέφτει μέχρι τη μέση, παρατηρείται άφθονη σιελόρροια. Ταυτόχρονα, εμφανίζεται παράλυση των μυών της κατάποσης και των μυών της γλώσσας, με αποτέλεσμα τα ζώα να μην μπορούν να φάνε τροφή. Εμφανίζεται στραβισμός.

Η τρίτη περίοδος - παραλυτική, διαρκεί 1-4 ημέρες. Εκτός από την παράλυση της κάτω γνάθου, παραλύουν τα πίσω άκρα, οι μύες της ουράς, της ουροδόχου κύστης και του ορθού, μετά οι μύες του κορμού και των πρόσθιων άκρων. Η θερμοκρασία του σώματος στο στάδιο της διέγερσης αυξάνεται στους 40-41 ° C και στο παραλυτικό στάδιο πέφτει κάτω από το κανονικό. Στο αίμα, παρατηρείται πολυμορφοπυρηνική λευκοκυττάρωση, ο αριθμός των λευκοκυττάρων μειώνεται και η περιεκτικότητα σε σάκχαρα στα ούρα αυξάνεται στο 3%. Η συνολική διάρκεια της ασθένειας είναι 8-10 ημέρες, αλλά συχνά ο θάνατος μπορεί να συμβεί μετά από 3-4 ημέρες.

Με μια ήσυχη (παραλυτική) μορφή λύσσας (που παρατηρείται συχνότερα όταν οι σκύλοι μολύνονται από αλεπούδες), η διέγερση είναι ήπια ή δεν εκφράζεται καθόλου. Σε ένα ζώο με πλήρη απουσία επιθετικότητας, παρατηρείται έντονη σιελόρροια και δυσκολία στην κατάποση. Στη συνέχεια, η παράλυση της κάτω γνάθου, των μυών των άκρων και του κορμού εμφανίζεται στους σκύλους. Η ασθένεια διαρκεί 2-4 ημέρες.

Η άτυπη μορφή της νόσου δεν έχει στάδιο διέγερσης. Σημειώνεται μυϊκή καταστροφή και ατροφία. Έχουν καταγραφεί περιστατικά λύσσας, τα οποία εμφανίστηκαν μόνο με συμπτώματα αιμορραγικής γαστρεντερίτιδας: έμετος, ημι-υγρά κόπρανα που περιέχουν αιματηρές-βλεννώδεις μάζες. Ακόμη λιγότερο συχνά, καταγράφεται μια αποτυχημένη πορεία της νόσου, με αποκορύφωμα την ανάρρωση και η υποτροπιάζουσα λύσσα (μετά από μια εμφανή ανάκαμψη, αναπτύσσονται ξανά κλινικά σημεία της νόσου).

Χαρακτηριστικά παθολογικών αλλαγών

Οι παθολογικές αλλαγές δεν είναι συγκεκριμένες, αλλά μαζί με τα κλινικά σημεία μπορεί να έχουν διαγνωστική αξία. Το πτώμα είναι αδυνατισμένο, τα μαλλιά αναστατωμένα, άφθονα βρεγμένα σε ορισμένα σημεία με σάλιο, το δέρμα τραυματίζεται συχνά.

Στην αυτοψία των πτωμάτων των σκύλων που πέθαναν από λύσσα, βρίσκουν: άδειο στομάχι ή ξένα αντικείμενα μέσα σε αυτό. φλεβική υπεραιμία, αιμορραγίες και διάβρωση στον γαστρικό βλεννογόνο. πάχυνση του αίματος (ανυδραιμία), ξηρότητα του ορώδους περιβλήματος, του υποδόριου ιστού και του δέρματος. γενική φλεβική στάση: κυάνωση των βλεννογόνων, οξεία φλεβική υπεραιμία του ήπατος, των πνευμόνων, της σπλήνας, του εγκεφάλου. ιστό: μη πυώδης λεμφοκυτταρική εγκεφαλίτιδα στο εγκεφαλικό στέλεχος (τετράδυμος, γέφυρα, προμήκης μυελός). οζίδια λύσσας στο εγκεφαλικό στέλεχος και στα αυτόνομα γάγγλια. Σώματα Babesh-Negri στα νευρικά κύτταρα των αμμωνιακών κεράτων. Τα πτώματα για τα οποία υπάρχει υποψία ότι έχουν μολυνθεί από λύσσα δεν πρέπει να ανοίγονται!

2.2 Είδη παθολογικού υλικού

Για έρευνα σχετικά με τη λύσσα, φρέσκα πτώματα μικρών ζώων αποστέλλονται στο εργαστήριο ως σύνολο, και από μεγάλα και μεσαίου μεγέθους ζώα - το κεφάλι με τους δύο πρώτους αυχενικούς σπονδύλους. Τα πτώματα μικρών ζώων αντιμετωπίζονται με εντομοκτόνα πριν σταλούν για έρευνα.

Το παθολογικό υλικό συσκευάζεται σε πλαστικές σακούλες, τοποθετημένες σε ερμητικά κλειστά κουτιά με στρώμα απορρόφησης υγρασίας εμποτισμένο με απολυμαντικό. Το υλικό και μια συνοδευτική επιστολή, που αναφέρει τον αποστολέα και τη διεύθυνσή του, τον τύπο του ζώου, τα αναμνηστικά στοιχεία και το σκεπτικό για την υποψία ότι το ζώο έχει λύσσα, την ημερομηνία και την υπογραφή του γιατρού, αποστέλλονται με κούριερ.

2.3 Στάδια εργαστηριακής διάγνωσης

Τα εργαστηριακά διαγνωστικά περιλαμβάνουν: ανίχνευση ιικού αντιγόνου σε ELISA (στερεής φάσης, παραλλαγή σάντουιτς), MFA (RIF, άμεση παραλλαγή), RDP, σώματα Babes-Negri (δεν χρησιμοποιούνται πλέον) και βιοδοκιμασία σε λευκά ποντίκια.

ΑΝ ΕΝΑ. Για αυτή την αντίδραση, η βιοβιομηχανία παράγει μια φθορίζουσα g-σφαιρίνη κατά της λύσσας.

Λεπτά αποτυπώματα ή κηλίδες παρασκευάζονται σε απολιπασμένες γυάλινες πλάκες από διάφορα μέρη του εγκεφάλου στην αριστερή και τη δεξιά πλευρά (κέρατο του Άμμωνα, εγκεφαλικός φλοιός, παρεγκεφαλίδα και προμήκης μυελός). Ετοιμάστε τουλάχιστον δύο παρασκευάσματα για κάθε μέρος του εγκεφάλου. Μπορείτε επίσης να εξετάσετε τον νωτιαίο μυελό, τους υπογνάθιους σιελογόνους αδένες. Για έλεγχο, παρασκευάζονται από τον εγκέφαλο ενός υγιούς ζώου (συνήθως ενός λευκού ποντικιού).

Τα παρασκευάσματα ξηραίνονται στον αέρα, στερεώνονται σε παγωμένη ακετόνη (μείον 15–20 °C) για 4 έως 12 ώρες, ξηραίνονται στον αέρα, εφαρμόζεται ειδική φθορίζουσα g-σφαιρίνη και τοποθετούνται σε υγρό θάλαμο στους 37 °C για 25– 30 λεπτά. Στη συνέχεια πλύθηκε καλά με αλατούχο ή ρυθμιστικό διάλυμα φωσφορικών ρΗ 7,4, ξεπλύθηκε με απεσταγμένο νερό, στέγνωσε στον αέρα, εφαρμόστηκε με μη φθορίζον έλαιο εμβάπτισης και παρατηρήθηκε σε φθορίζον μικροσκόπιο. Σε παρασκευάσματα που περιέχουν το αντιγόνο του ιού της λύσσας, παρατηρούνται κιτρινοπράσινοι φθορίζοντες κόκκοι διαφόρων μεγεθών και σχημάτων στους νευρώνες, αλλά πιο συχνά έξω από τα κύτταρα. Στον έλεγχο, δεν πρέπει να υπάρχει τέτοια λάμψη, ο νευρικός ιστός συνήθως λάμπει με ένα θαμπό γκριζωπό ή πρασινωπό χρώμα. Η ένταση της λάμψης αξιολογείται σε σταυρούς. Ένα αρνητικό αποτέλεσμα θεωρείται απουσία ειδικού φθορισμού.

Υλικό από ζώα που έχουν εμβολιαστεί κατά της λύσσας δεν μπορεί να εξεταστεί στο RIF 3 μήνες μετά τον εμβολιασμό, καθώς μπορεί να υπάρχει φθορισμός του αντιγόνου του ιού του εμβολίου.

Στο RIF δεν υπόκεινται σε εξέταση ιστοί που συντηρούνται με γλυκερίνη, φορμαλίνη, οινόπνευμα κ.λπ., καθώς και υλικό που έχει σημάδια έστω και ελαφριάς φθοράς.

RDP σε γέλη άγαρ.Η μέθοδος βασίζεται στην ικανότητα των αντισωμάτων και των αντιγόνων να διαχέονται σε μια γέλη άγαρ και, όταν συναντηθούν, να σχηματίζουν οπτικά ορατές γραμμές καθίζησης (σύμπλεγμα αντιγόνου + αντισώματος). Χρησιμοποιείται για την ανίχνευση αντιγόνου στον εγκέφαλο ζώων που πέθαναν από τον ιό της λύσσας του δρόμου ή κατά τη διάρκεια μιας πειραματικής μόλυνσης (βιοδοκιμασία).

Η αντίδραση τοποθετείται σε γυάλινες πλάκες, στις οποίες χύνονται 2,5--3 ml τετηγμένου διαλύματος άγαρ 1,5%.

Γέλη άγαρ: Άγαρ Difco - 15 g, χλωριούχο νάτριο - 8,5 g, 1% διάλυμα μεθυλοπορτοκάλι σε 50% αιθανόλη - 10 ml, μερθειολικό - 0,01 g, απεσταγμένο νερό - 1000 ml.

Μετά τη στερεοποίηση σε άγαρ, γίνονται τρύπες σύμφωνα με ένα στένσιλ με διάμετρο 4–5 mm, που τοποθετείται κάτω από μια γυάλινη πλάκα με άγαρ. Οι στήλες άγαρ βγαίνουν με το στυλό ενός μαθητή. Τα φρεάτια στο άγαρ γεμίζουν με συστατικά σύμφωνα με το σχήμα.

Από μεγάλα ζώα, εξετάζονται όλα τα μέρη του εγκεφάλου (αριστερή και δεξιά πλευρά), από μεσαία ζώα (αρουραίοι, χάμστερ κ.λπ.) - οποιαδήποτε τρία μέρη του εγκεφάλου, σε ποντίκια - ολόκληρος ο εγκέφαλος. Με τσιμπιδάκια παρασκευάζεται μια παχύρρευστη μάζα από τον εγκέφαλο, η οποία τοποθετείται στα κατάλληλα φρεάτια.

Οι μάρτυρες με θετικά και αρνητικά αντιγόνα τοποθετούνται σε ξεχωριστό γυαλί σύμφωνα με το ίδιο στένσιλ.

Μετά την πλήρωση των φρεατίων με συστατικά, τα παρασκευάσματα τοποθετούνται σε υγρό θάλαμο και τοποθετούνται σε θερμοστάτη στους 37 ° C για 6 ώρες, στη συνέχεια αφήνονται σε θερμοκρασία δωματίου για 18 ώρες. Τα αποτελέσματα καταγράφονται εντός 48 ωρών.

Η αντίδραση θεωρείται θετική όταν εμφανιστούν μία ή δύο ή τρεις γραμμές κατακρήμνισης οποιασδήποτε έντασης μεταξύ των φρεατίων που περιέχουν το εναιώρημα εγκεφάλου και τη g-σφαιρίνη κατά της λύσσας.

Η βακτηριακή μόλυνση και η αποσύνθεση του εγκεφάλου δεν εμποδίζουν τη χρήση του για RDP. Το υλικό που διατηρείται με γλυκερίνη, φορμαλίνη και άλλα μέσα είναι ακατάλληλο για RDP.

Ανίχνευση σωμάτων Babesh-Negri. Γίνονται λεπτά επιχρίσματα ή αποτυπώματα σε γυάλινες διαφάνειες από όλα τα μέρη του εγκεφάλου (όπως για το RIF), τουλάχιστον δύο παρασκευάσματα από κάθε μέρος του εγκεφάλου και χρωματίζονται σύμφωνα με μία από τις μεθόδους (σύμφωνα με τους Sellers, Muromtsev, Mann, Lenz , και τα λοιπά.).

Ένα θετικό αποτέλεσμα είναι η παρουσία σωμάτων Babesh-Negri - σαφώς καθορισμένοι ωοειδείς ή επιμήκεις κοκκώδεις σχηματισμοί ροζ-κόκκινου χρώματος, που βρίσκονται στο κυτταρόπλασμα των κυττάρων ή έξω από αυτά.

Αυτή η μέθοδος έχει διαγνωστική αξία μόνο όταν ανιχνεύονται τυπικά συγκεκριμένα εγκλείσματα.

Βιοδοκιμασία.Είναι πιο αποτελεσματική από όλες τις παραπάνω μεθόδους. Τοποθετείται όταν λαμβάνονται αρνητικά αποτελέσματα με προηγούμενες μεθόδους και σε αμφίβολες περιπτώσεις.

Λευκά ποντίκια βάρους 16-20 g επιλέγονται για βιοδοκιμή.Ο νευρικός ιστός από όλα τα μέρη του εγκεφάλου αλέθεται σε γουδί με αποστειρωμένη άμμο, προστίθεται φυσιολογικός ορός για να ληφθεί ένα εναιώρημα 10%, καθιζάνει για 30-40 λεπτά και το υπερκείμενο υγρό χρησιμοποιείται για να μολύνει ποντίκια. . Εάν υπάρχει υποψία βακτηριακής μόλυνσης, προστίθενται 500 μονάδες πενικιλίνης και στρεπτομυκίνης ανά 1 ml εναιωρήματος και επωάζονται για 30-40 λεπτά σε θερμοκρασία δωματίου.

Για μία βιοδοκιμασία, 10-12 ποντίκια έχουν μολυνθεί: μισό ενδοεγκεφαλικό, 0,03 ml, μισό υποδορίως στη μύτη ή στο άνω χείλος, 0,1-0,2 ml.

Τα μολυσμένα ποντίκια τοποθετούνται σε γυάλινα βάζα (κατά προτίμηση ενυδρεία) και παρακολουθούνται για 30 ημέρες, καταγράφοντας καθημερινά. Ο θάνατος ποντικών εντός 48 ωρών θεωρείται μη ειδικός και δεν λαμβάνεται υπόψη στην αξιολόγηση των αποτελεσμάτων. Με την παρουσία του ιού της λύσσας στο παθολογικό υλικό από την 7-10η ημέρα μετά τη μόλυνση, παρατηρούνται τα ακόλουθα συμπτώματα σε ποντίκια: ατημέλητα μαλλιά, ένα είδος καμπούρας της πλάτης, διαταραχή του συντονισμού των κινήσεων, παράλυση των πίσω άκρων. Στα νεκρά ποντίκια, ο εγκέφαλος εξετάζεται στο RIF, για την ανίχνευση σωμάτων Babesh-Negri και τοποθετείται RDP.

Μια βιοδοκιμασία για τη λύσσα θεωρείται θετική εάν βρεθούν σώματα Babesh-Negri σε παρασκευάσματα από τον εγκέφαλο μολυσμένων ποντικών ή αν το αντιγόνο ανιχνευθεί με μεθόδους RIF ή RDP. Αρνητική διάγνωση - κανένας θάνατος ποντικών εντός 30 ημερών.

Συνιστάται για έγκαιρη διάγνωση με μέθοδο βιοδοκιμασίας (αυτό είναι ιδιαίτερα σημαντικό όταν το υπό μελέτη ζώο έχει δαγκώσει άτομο) να χρησιμοποιούνται όχι 10–12, αλλά 20–30 ποντίκια για μόλυνση και από την τρίτη ημέρα μετά τη μόλυνση, σφαγή 1 –2 ποντίκια καθημερινά για να τα μελετούν.εγκέφαλος στο RIF. Αυτό επιτρέπει (σε ​​θετικές περιπτώσεις) τη μείωση της περιόδου μελέτης κατά αρκετές ημέρες.

Στην εργαστηριακή πρακτική, μερικές φορές χρησιμοποιείται η λεγόμενη μέθοδος ειδικής βιοδοκιμασίας. Η ουσία του είναι ότι τα ποντίκια αρρωσταίνουν όταν μολυνθούν με τον εγκεφαλικό ιστό ζώων με λύσσα και δεν αρρωσταίνουν εάν αυτός ο ιστός υποβληθεί σε προεπεξεργασία (10 λεπτά στους 37 ° C) με ορό κατά της λύσσας.

Συνήθως, ένα εργαστήριο διεξάγει μια μελέτη με την ακόλουθη σειρά: γίνονται επιχρίσματα από τον εγκέφαλο για RIF και ανίχνευση σωμάτων Babesh-Negri, τοποθετείται RDP και όταν ληφθούν αρνητικά αποτελέσματα, γίνεται βιοδοκιμασία.

Με την υψηλή απόδοση του RIF, επιτυγχάνεται σύμπτωση 99--100% με τη βιοδοκιμασία. Τα σώματα Babesh-Negri ανιχνεύονται μόνο στο 65-85% των περιπτώσεων λύσσας, στο RDP - από 45 έως 70%.

3. Ειδική πρόληψη

Ανοσία και ειδική προφύλαξη.

Επί του παρόντος, χρησιμοποιούνται αδρανοποιημένα και ζωντανά εμβόλια για την πρόληψη της λύσσας. Συμβατικά, τα εμβόλια μπορούν να χωριστούν σε:

Εμβόλια πρώτης γενιάς που παρασκευάζονται από εγκεφάλους ζώων που έχουν μολυνθεί με σταθεροποιημένο ιό της λύσσας.

Εμβόλια δεύτερης γενιάς, τα οποία παρασκευάζονται από στελέχη του ιού της λύσσας προσαρμοσμένα σε κυτταρική καλλιέργεια.

Εμβόλια τρίτης γενιάς, τα οποία λαμβάνονται με μεθόδους γενετικής μηχανικής.

Δεν υπάρχουν αποτελεσματικές θεραπείες για τη λύσσα, επομένως η ειδική πρόληψη είναι υψίστης σημασίας. Για την παρασκευή αντιλυσσικών εμβολίων, τα ακόλουθα εξασθενημένα στελέχη χρησιμοποιούνται σήμερα σε διάφορες χώρες: στέλεχος Pasteur's Paris, PV-11 ή PM, CVS, Flury Lep, Flury Hep, Kelev, Era, Sad B-19, Vnukovo, Schelkovo -51, C- 80.71 BelNIIEV-VGNKI, KMIEV-94, κ.λπ. Η αναπαραγωγή του ιού πραγματοποιείται κυρίως σε κυτταροκαλλιέργειες με μεθόδους κυλίνδρου ή εναιωρήματος. Συχνότερα χρησιμοποιούνται μεταμοσχευμένες κυτταροκαλλιέργειες BHK-21, Wj-38, MRC-5, Vero, MDBK, νεφρού saiga κ.λπ. Όλα τα εμβόλια κατά της λύσσας που χρησιμοποιούνται για την πρόληψη της λύσσας χωρίζονται σε ζωντανά και αδρανοποιημένα. Τα αδρανοποιημένα εμβόλια είναι εμβόλια που περιέχουν στη σύνθεσή τους τον ιό της λύσσας, οι μολυσματικές ιδιότητες του οποίου αδρανοποιούνται με μία από τις χημικές ή φυσικές μεθόδους. Τα άλατα αλουμινίου χρησιμοποιούνται κυρίως ως ανοσοενισχυτικά. Όταν χορηγείται σε ζώα ή ανθρώπους, ο ιός του εμβολίου δεν είναι σε θέση να αναπαραχθεί και δρα στον οργανισμό μόνο ως αντιγόνο. Αυτά τα εμβόλια είναι τα πιο ασφαλή. Ο μηχανισμός δράσης των ζωντανών εμβολίων βασίζεται στο γεγονός ότι ένας εξασθενημένος ιός, που πολλαπλασιάζεται στο σώμα, επηρεάζει τα ανοσοεπαρκή συστήματα, προκαλώντας το σχηματισμό ανοσίας.

Επί του παρόντος, τα αδρανοποιημένα εμβόλια χρησιμοποιούνται κυρίως για παρεντερικό εμβολιασμό ζώων. Για λόγους πρόληψης, τα εμβόλια χορηγούνται 1-2 φορές, σε αναγκαστικές περιπτώσεις μετά την εμφάνιση μόλυνσης, ο αριθμός των ενέσεων αυξάνεται σε 5 ή περισσότερες. Παράγονται σύμφωνα με ορισμένα σχήματα. Η ανοσία έρχεται σε 25-30 ημέρες και διαρκεί έως και ένα χρόνο ή περισσότερο. Στις χώρες της ΚΑΚ, τα εγχώρια εμβόλια από στελέχη του ιού Schelkovo-51, C-80, 71 BelNIIEV-VGNKI, καθώς και εμβόλια που παράγονται στην Ολλανδία, τη Γαλλία και άλλες χώρες χρησιμοποιούνται για προληπτικό και αναγκαστικό εμβολιασμό των ζώων. Τα ζωντανά εμβόλια χρησιμοποιούνται κυρίως για τον από του στόματος εμβολιασμό άγριων σαρκοφάγων κατά της λύσσας. Εκτός από τα εμβόλια λύσσας ολόκληρου του ιού, χρησιμοποιείται επί του παρόντος ένα εξαιρετικά αποτελεσματικό εμβόλιο γενετικά τροποποιημένο που περιέχει την επιφανειακή γλυκοπρωτεΐνη του ιού της λύσσας και ένα ανασυνδυασμένο εμβόλιο που βασίζεται στον ιό της ευλογιάς. Ο μηχανισμός της ανοσίας μετά τον εμβολιασμό στη λύσσα δεν έχει αποκρυπτογραφηθεί οριστικά. Ωστόσο, έχει αποδειχθεί ότι η έντασή του συσχετίζεται με τον τίτλο των αντισωμάτων εξουδετέρωσης του ιού στο αίμα, τα οποία προσδιορίζονται χρησιμοποιώντας την αντίδραση εξουδετέρωσης του ιού σε λευκά ποντίκια ή σε κυτταροκαλλιέργεια, καθώς και με τη μέθοδο ELISA.

Μέτρα πρόληψης και εξάλειψης.

Η καταπολέμηση της λύσσας πραγματοποιείται με συνδυασμένες προσπάθειες κτηνιατρικών, ιατρικών και δημοτικών υπηρεσιών, αστυνομίας, δασοκομίας, προστασίας της φύσης, κυνηγετικών και οικονομικών οργανώσεων, τοπικών συμβουλίων. Τα ακόλουθα κύρια μέτρα περιλαμβάνονται στο σύστημα μέτρων για την πρόληψη της λύσσας σε ζώα και ανθρώπους.

1. Ειδική πρόληψη της λύσσας με διεύρυνση του πεδίου της στοματικής ανοσοποίησης άγριων σαρκοφάγων και βελτίωση της ποιότητας των εμβολίων που χρησιμοποιούνται για το σκοπό αυτό. Αυτά τα μέτρα πρωτοστατούν στην πρόληψη της λύσσας και χρησιμοποιούνται σε όλες τις χώρες του κόσμου. Τα από του στόματος εμβόλια σε βρώσιμα δολώματα διανέμονται σε μειονεκτούσες και απειλούμενες από τη λύσσα περιοχές. Η εμπειρία ορισμένων χωρών (Τσεχία, Ελβετία, Γαλλία, Γερμανία) δείχνει ότι με μαζική εφαρμογή επί σειρά ετών, το μέτρο αυτό μπορεί να μειώσει σημαντικά ή και να εξαλείψει τη συχνότητα της λύσσας στα ζώα.

2. Μείωση του πληθυσμού των άγριων σαρκοφάγων, ιδιαίτερα των αλεπούδων, με πυροβολισμό τους, διασφαλίζοντας τη διατήρηση του είδους (1-2 άτομα ανά 1000 στρέμματα). Η ρύθμιση του αριθμού των άγριων σαρκοφάγων πραγματοποιείται με σκοποβολή, εξόντωση νεαρών ζώων σε κρησφύγετα, με δολώματα με υπνωτικά χάπια ή δηλητηριώδεις ουσίες (αυλός, φθοριοοξικό βάριο κ.λπ.) και πραγματοποιείται από κυνηγετικές οργανώσεις.

3. Καταπολέμηση αδέσποτων σκύλων και γατών με δημιουργία καταφυγίων για τους τελευταίους, στείρωση θηλυκών κ.λπ. Η παγίδευση και καταστροφή παραμελημένων σκύλων και γατών, που είναι οι κύριοι διαδότες της λύσσας στους οικισμούς, γίνεται από δημοτικές υπηρεσίες της πόλης, υπό τις οποίες οργανώνονται ειδικές ομάδες.

4. Εξορθολογισμός της συντήρησης κατοικίδιων σκύλων και γατών, γενικός εμβολιασμός τους κατά της λύσσας. Το εμβόλιο κατά της λύσσας δημιουργεί ανοσία στους σκύλους στη μόλυνση με τον ιό της λύσσας. Η ανοσία εμφανίζεται 3-4 εβδομάδες μετά τον εμβολιασμό και διαρκεί περίπου ένα χρόνο, επομένως οι εμβολιασμοί θα πρέπει να επαναλαμβάνονται ετησίως.

5. Διενέργεια επεξηγηματικών εργασιών στον πληθυσμό σχετικά με τον κίνδυνο της λύσσας και μέτρα πρόληψης. Όλες οι πρόσφατες περιπτώσεις ασθένειας και θανάτου ατόμων από λύσσα συνδέονται με την έλλειψη βασικών γνώσεων σχετικά με την πρόληψη αυτής της ασθένειας.

6. Προληπτική ανοσοποίηση κατά της λύσσας ατόμων των οποίων οι επαγγελματικές δραστηριότητες συνδέονται με υψηλό κίνδυνο μόλυνσης από τον ιό της λύσσας.

Δραστηριότητες στο επίκεντρο της νόσου της λύσσας.

Η διεξαγωγή δραστηριοτήτων στο επίκεντρο της λύσσας εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από την έγκαιρη διάγνωση της νόσου, επομένως, σε όλες τις περιπτώσεις υποψίας λύσσας ή θανάτου ζώου από αυτήν, οι ιδιοκτήτες πρέπει να ενημερώσουν αμέσως το κτηνιατρικό ίδρυμα ή το τοπικό συμβούλιο. Ο ερχόμενος κτηνίατρος πρέπει να κάνει τη διάγνωση επί τόπου ή να στείλει το υλικό για εξέταση στο κτηνιατρικό εργαστήριο και να λάβει τα κατάλληλα μέτρα. Όταν εμφανίζεται η λύσσα, ο οικισμός (ή μέρος του) κηρύσσεται δυσμενής και εισάγεται καραντίνα. Οι κτηνίατροι, με τη συμμετοχή υγειονομικών και επιδημιολογικών υπηρεσιών, λαμβάνουν μέτρα για την πρόληψη της περαιτέρω εξάπλωσης της νόσου και την εξάλειψή της. Τα ζώα με λύσσα καταστρέφονται. Τα πτώματα τους καίγονται χωρίς αφαίρεση του δέρματος ή θάβονται σε ταφικό χώρο βοοειδών σε βάθος τουλάχιστον 2 μ. Οι χώροι όπου βρίσκονταν άρρωστα ζώα απολυμαίνονται με διάλυμα υδροξειδίου του νατρίου ή φορμαλίνης 2-3%. Κλινοσκεπάσματα και είδη περιποίησης ζώων χαμηλής αξίας καίγονται, μεταλλικά αντικείμενα βράζονται ή καίγονται στη φλόγα. Για την απόρριψη, τα ρούχα συνιστάται να βράζονται ή να σιδερώνονται με ζεστό σίδερο. Με την εξέταση της εστίας, τη λήψη συνεντεύξεων από τους κατοίκους και την περιήγηση στον οικισμό, εντοπίζονται όλοι οι άνθρωποι και τα ζώα που είχαν επαφή με άρρωστα ζώα. Τα άτομα που έχουν έρθει σε επαφή με ένα άρρωστο ζώο θα πρέπει να παραπέμπονται αμέσως σε ιατρική μονάδα για διαβούλευση. Όλοι οι ύποπτοι και μολυσμένοι σκύλοι και γάτες καταστρέφονται και όσοι έχουν δαγκώσει ανθρώπους ή ζώα υπόκεινται σε καραντίνα 10 ημερών. Τα ζώα εκτροφής για τα οποία υπάρχει υποψία ότι έχουν μολυνθεί θα πρέπει να εμβολιάζονται με το αντιλυσσικό εμβόλιο σύμφωνα με το αναγκαστικό σχήμα. Η σφαγή τέτοιων ζώων για κρέας επιτρέπεται ελλείψει σημαδιών λύσσας. Το κρέας χρησιμοποιείται χωρίς περιορισμό, με εξαίρεση το κεφάλι και τα δαγκωμένα μέρη του σώματος, τα οποία καταστρέφονται. Το γάλα μπορεί να καταναλωθεί μόνο μετά από 5 λεπτά βρασμού ή παστερίωσης. Η καραντίνα για τη λύσσα αφαιρείται μετά το πέρας δύο μηνών από την ημερομηνία του τελευταίου κρούσματος της νόσου.

συμπέρασμα

Σε ορισμένες χώρες, συμ. και στη Ρωσία, τα τελευταία χρόνια, η επιζωοτική κατάσταση με τη λύσσα έχει αποκτήσει μια τάση να γίνεται πιο περίπλοκη. Ορισμένοι ερευνητές σημειώνουν ότι, παρά τις συνεχιζόμενες δραστηριότητες κατά της λύσσας στις περιοχές και τη Ρωσία συνολικά, δεν ήταν δυνατό να περιοριστεί πλήρως η εξάπλωση της λύσσας.

Σύμφωνα με τα ρωσικά στατιστικά στοιχεία για το 1ο τρίμηνο του 2014, η λύσσα των ζώων εντοπίστηκε σε 37 περιοχές της Ρωσικής Ομοσπονδίας, συμπεριλαμβανομένης της Μόσχας και της περιοχής της Μόσχας. Η Αγία Πετρούπολη και η περιοχή του Λένινγκραντ παραμένουν παραδοσιακά απαλλαγμένες από τη λύσσα. Οι θλιβεροί ηγέτες είναι η περιοχή Belgorod (79 περιπτώσεις σε ζώα), Saratov (64 περιπτώσεις), Μόσχα (40), Voronezh (37) και Tambov (36). Σε αυτό το τρίμηνο, δύο άνθρωποι αρρώστησαν (και πέθαναν) - στις περιοχές Κουρσκ και Βλαντιμίρ.

Αν και οι κύριοι μηχανισμοί εξάπλωσης της λύσσας είναι πλέον ευρέως γνωστοί, υπάρχουν πολύ αξιόπιστα μέσα πρόληψης της νόσου και έχει αναπτυχθεί μια στρατηγική ελέγχου των λοιμώξεων, μένει να γίνει πολλή δουλειά προκειμένου να βελτιωθεί η αποτελεσματικότητα της προστασίας των ζώων και των ανθρώπων από μια θανατηφόρα ασθένεια . Είναι σημαντικό να εντοπίζονται έγκαιρα τα άρρωστα ζώα, να απομονώνονται τα ύποπτα για ασθένεια και μόλυνση. Προστασία των ζώων εκτροφής από την επίθεση αρρώστων, διάθεση πτωμάτων. Προκειμένου να αποφευχθεί η «άγρια ​​λύσσα» - παγίδευση, πυροβολισμός, απαέρωση τρυπών, στοματική ανοσοποίηση, ανοσοποίηση με αεροζόλ νυχτερίδων σε σπηλιές, ανοσοποίηση βοοειδών.

Ως αποτέλεσμα, οι κύριες κατευθύνσεις για την προστασία ανθρώπων και ζώων είναι ο έλεγχος και η ρύθμιση της επιζωοτίας, η ανοσοποίηση ζώων και ανθρώπων με ναρκωτικά και η χρήση μεθόδων ολοένα και πιο αξιόπιστων και ασφαλών.

Βιβλιογραφία:

1. R.V. Belousova, I.V. Tretyakova, M.S. Kalmykova, E.I. Yarygina Εγχειρίδιο Κτηνιατρικής Ιολογίας. Μόσχα 2011

2. Makarov V.V. Η πραγματική επιζωοτολογία της λύσσας. Δελτίο της Ρωσικής Ακαδημίας Γεωργικών Επιστημών. 2002.

3. Movseyants A.A. Σύγχρονα προβλήματα λύσσας. Κτηνιατρικές και ιατρικές πτυχές των ζωοανθρωπονώσεων. 2003.

4. http://news.sarbc.ru/main/2014/03/28/151713.html

5. http://www.bestreferat.ru/referat-182318.html

6. Baryshnikov, P.I. Κτηνιατρική ιολογία [Κείμενο]: σχολικό βιβλίο / Π.Ι. Baryshnikov.- M.: FORUM, 2009. - 96 σελ.

7. Gruzdev, K.N. Λύσσα ζώων [Κείμενο] / K.N. Gruzdev, V.V. Nedosekov.-M.: Aquarium LTD, 2001. - 304 σελ.

8. Rabies [Ηλεκτρονικός πόρος] / Τρόπος πρόσβασης: http://www.vetzverocenter.ru/index.php?catid=73&module=catalog.

9. Τύποι λύσσας [Ηλεκτρονικός πόρος] / Τρόπος πρόσβασης: http://www.medintime.ru/medtimes-57-1.html.

10. Αγριάδα και λύσσα στις πολικές περιοχές της Ρωσίας, του Καναδά, των ΗΠΑ [Ηλεκτρονικός πόρος] / Τρόπος πρόσβασης: http://nepropadu.ru/blog/guestroom/5883.html.

11. http://viralzone.expasy.org/

Φιλοξενείται στο Allbest.ru

...

Παρόμοια Έγγραφα

Η μελέτη της λύσσας τον 19ο αιώνα. παραλλαγές του ιού της λύσσας. Καθαρισμός και συγκέντρωση πολιτισμικού ιού. αναπαραγωγή του ιού της λύσσας. Χημική δομή και βιολογική δραστηριότητα υποϊικών συστατικών. Περίοδος επώασης και στάδια της νόσου.

περίληψη, προστέθηκε 23/12/2010


Χαρακτηρισμός, ταξινόμηση του ιού, μορφολογία ιοσωμάτων. στάδια αναπαραγωγής. Αιμοσυγκολλητικές και αιμοροφητικές ιδιότητες. Ιδιαιτερότητες καλλιέργειας σε διάφορα ζωντανά συστήματα. Διάγνωση της εντερίτιδας από κορωνοϊό σε σκύλους. Στάδια εργαστηριακής διάγνωσης.

περίληψη, προστέθηκε 27/04/2016


Η λύσσα ως οξεία μολυσματική ασθένεια που προκαλείται από νευροτροπικό ιό, ταξινόμηση. Μορφολογία ιού. Στάδια αναπαραγωγής του ιού και παθογένεση οργάνων. Ο μηχανισμός ανίχνευσής του σε ζώα και ανθρώπους, αρχές διάγνωσης και θεραπευτικής αγωγής.

παρουσίαση, προστέθηκε 06/03/2014


Τα πρώτα συμπτώματα λύσσας που εμφανίζονται μετά το δάγκωμα ενός μολυσμένου ζώου. περίοδο επώασης της νόσου. Πηγές ιογενούς νόσου. Μελέτη της ευαισθησίας του ιού στην υπεριώδη ακτινοβολία, το άμεσο ηλιακό φως και την αιθανόλη. Μέθοδοι θεραπείας για τη λύσσα.

παρουσίαση, προστέθηκε 18/09/2014


Είσοδος στον οργανισμό του ιού της λύσσας. Πηγές του ιού της λύσσας. Πώς είναι η μόλυνση από ένα άρρωστο ζώο. Η περίοδος επώασης και τα πρώτα συμπτώματα. Οι κύριες περίοδοι της νόσου. Πρόληψη της νόσου με τη χορήγηση του αντιλυσσικού εμβολίου.

παρουσίαση, προστέθηκε 03/03/2016


Σύντομο ιστορικό της λύσσας ως ασθένεια των ανθρώπων και των θερμόαιμων ζώων. Αιτιολογία, παθογένεια και μέθοδοι μετάδοσης της λύσσας. Περίοδος επώασης και κλινικά συμπτώματα της νόσου. Μέθοδοι διάγνωσης, θεραπείας και πρόληψης της λύσσας.

περίληψη, προστέθηκε 02.11.2012


Η έννοια του ιού των θηλωμάτων ως επιθηλιοτροπικού ιού ικανού να μολύνει επιθηλιακά κύτταρα εξωδερμικής προέλευσης, τους τύπους και τις μορφές του. Στάδια και κλινική εικόνα της πορείας της νόσου, η διάγνωση και οι προσεγγίσεις της στη θεραπεία, αιτιολογία και παθογένεια.

περίληψη, προστέθηκε 06/01/2015


Ορισμός της έννοιας και των συμπτωμάτων του αιμορραγικού πυρετού Έμπολα. Εξέταση εργαστηριακών μελετών του παθογόνου ιού. Μετάδοση του ιού μέσω των βλεννογόνων, μικροτραύμα του δέρματος. Κλινική εικόνα και παθογένεια της νόσου, διάγνωση και θεραπεία.

παρουσίαση, προστέθηκε 22/05/2015


Χαρακτηριστικά και μέθοδοι μετάδοσης του αιτιολογικού παράγοντα της λύσσας. Ο μηχανισμός αναπαραγωγής και εξάπλωσης του ιού, η περίοδος επώασης. Σημάδια ανθρώπινης ασθένειας. Διάγνωση, θεραπεία και πρόληψη της νόσου. Υπό όρους και άνευ όρων μαθήματα αντιλυσσικού εμβολιασμού.

περίληψη, προστέθηκε 28/03/2015


Λύσσα σε σκύλους. Πρώτη κλινική περιγραφή της λύσσας στον άνθρωπο. Μόλυνση ζώων και ανθρώπων όταν ένα άρρωστο ζώο δαγκώνει ή σιελώνει το κατεστραμμένο δέρμα. Κλινική εικόνα της λύσσας. Πρόληψη και θεραπεία ασθενειών στον άνθρωπο.

Η λύσσα είναι μια οξεία μολυσματική ασθένεια ανθρώπων και ζώων που επηρεάζει το κεντρικό νευρικό σύστημα. Η αιτία του είναι ιοί που έχουν τροπισμό για τους ιστούς του νευρικού συστήματος, όπου μετά από δάγκωμα άρρωστου ζώου κινούνται με ταχύτητα 3 χιλιοστών την ώρα. Μετά την αναπαραγωγή και τη συσσώρευση στους ιστούς του κεντρικού νευρικού συστήματος, οι ιοί εξαπλώνονται μέσω νευρογενών οδών σε άλλα όργανα, πιο συχνά στους σιελογόνους αδένες.

Η συχνότητα ανάπτυξης της νόσου εξαρτάται από τη θέση και τη σοβαρότητα του δαγκώματος. Στο 90% των περιπτώσεων, η ασθένεια αναπτύσσεται με δαγκώματα στο λαιμό και το πρόσωπο, στο 63% - στα χέρια, στο 23% - στον ώμο. Τα σημεία και τα συμπτώματα της λύσσας σε όλα τα στάδια της ανάπτυξης της νόσου είναι ιδιαίτερα συγκεκριμένα. Δεν υπάρχουν αποτελεσματικές θεραπείες για τη νόσο. Η ασθένεια είναι συνήθως θανατηφόρα. Ο έγκαιρος εμβολιασμός κατά της λύσσας είναι η πιο αποτελεσματική πρόληψη της νόσου. Το αντιλυσσικό εμβόλιο ελήφθη για πρώτη φορά το 1885 από τον Γάλλο μικροβιολόγο Λουί Παστέρ. Και το 1892, ο Victor Babesh και το 1903 ο A. Negri περιέγραψαν συγκεκριμένα εγκλείσματα στους νευρώνες του εγκεφάλου ζώων που σκοτώθηκαν από τη λύσσα (σώματα Babesh-Negri).

Ρύζι. 1. Στη φωτογραφία, ιοί λύσσας.

Ιός της λύσσας

Ο φιλτραριζόμενος ιός της λύσσας είναι μέλος του γένους Λυσσαϊός(από το ελληνικό lyssa, που σημαίνει λύσσα, δαίμονας) της οικογένειας Rhabdoviridae.

Ο ιός της λύσσας έχει τροπισμό για τον νευρικό ιστό.

• Οι ιοί της λύσσας είναι ευαίσθητοι στη θερμότητα. Απενεργοποιούνται γρήγορα όταν εκτίθενται σε διαλύματα αλκαλίων, ιωδίου, απορρυπαντικών (επιφανειοδραστικές συνθετικές ουσίες), απολυμαντικά (λυσόλη, χλωραμίνη, καρβολικά και υδροχλωρικά οξέα).
• Οι ιοί είναι ευαίσθητοι στην υπεριώδη ακτινοβολία, πεθαίνουν γρήγορα όταν στεγνώσουν και πεθαίνουν μέσα σε 2 λεπτά όταν βράσουν.
• Σε χαμηλές θερμοκρασίες και παγετό, οι ιοί της λύσσας επιμένουν για μεγάλο χρονικό διάστημα. Στα πτώματα των ζώων αποθηκεύονται έως και 4 μήνες.

Οι ιοί μεταδίδονται στον άνθρωπο μέσω δαγκωμάτων με σάλιο ή μέσω κατεστραμμένου δέρματος, όπου έχει εισέλθει το σάλιο ενός άρρωστου ζώου. Η ήττα του κεντρικού νευρικού συστήματος οδηγεί αναπόφευκτα στο θάνατο του ασθενούς. Η παρουσία ιών στο κεντρικό νευρικό σύστημα υποδεικνύεται από την ανίχνευση «σωμάτων Babes-Negri» σε γαγγλιακά κύτταρα.

Ρύζι. 2. Η φωτογραφία δείχνει ιούς της λύσσας που μοιάζουν με σφαίρα. Το ένα άκρο είναι στρογγυλεμένο, το άλλο είναι επίπεδο. Η σύνθεση των ιικών σωματιδίων συμβαίνει στο κυτταρόπλασμα των νευρώνων.

Ρύζι. 3. Η φωτογραφία δείχνει τον ιό της λύσσας. Το virion περιβάλλεται από διπλό φάκελο. Στο εξωτερικό κέλυφος των σωματιδίων του ιού υπάρχουν αιχμές (προεξοχές) με εξογκώματα στα άκρα. Μέσα στα ιοσωμάτια υπάρχει ένα εσωτερικό συστατικό, το οποίο είναι ένας νηματοειδής σχηματισμός. Η φωτογραφία δείχνει καθαρά εγκάρσιες ζώνες, οι οποίες είναι μια νουκλεοπρωτεΐνη.

Κορμιά Babes-Negri

Το 1892, ο V. Babesh και το 1903 ο A. Negri περιέγραψαν συγκεκριμένα εγκλείσματα στο κυτταρόπλασμα νευρώνων στον εγκέφαλο ζώων που πέθαναν από λύσσα. Ονομάζονται σώματα Babesh-Negri. Μεγάλοι νευρώνες του κέρατος του αμμωνίου, πυραμιδικά κύτταρα των εγκεφαλικών ημισφαιρίων, κύτταρα Purkinje της παρεγκεφαλίδας, νευρώνες του θαλάμου, κύτταρα του προμήκη μυελού και τα γάγγλια του νωτιαίου μυελού είναι οι περιοχές του νευρικού συστήματος όπου βρίσκονται τα σώματα Babes-Negri βρίσκονται συχνά.

Τα κυτταροπλασματικά εγκλείσματα είναι εξαιρετικά ειδικά για τη νόσο της λύσσας

Τα σώματα Babes-Negri βρίσκονται στους νευρώνες του εγκεφάλου των σκύλων που πέθαναν από λύσσα στο 90-95% των περιπτώσεων, στους ανθρώπους - στο 70% των περιπτώσεων.

Σύμφωνα με αρκετούς ερευνητές, τα σώματα Babes-Negri είναι:

• όπου τα ιοσωμάτια αναπαράγονται
• μέρη όπου συμβαίνει η παραγωγή και η συσσώρευση ενός συγκεκριμένου αντιγόνου του αιτιολογικού παράγοντα της λύσσας,
• η εσωτερική κοκκοποίηση των σωμάτων Babes-Negri είναι ιικά σωματίδια που συνδέονται με κυτταρικά στοιχεία.

Ρύζι. 4. Στη φωτογραφία νευρικά κύτταρα με κυτταροπλασματικά εγκλείσματα. Τα σώματα Babesh-Negri έχουν διαφορετικά σχήματα - στρογγυλά, ωοειδή, σφαιρικά, αμοιβοειδή και ατρακτοειδή.

Ρύζι. 5. Στη φωτογραφία υπάρχει ένα σώμα Babesh-Negri. Η εσωτερική κοκκοποίηση των εγκλεισμάτων είναι τα ιικά σωματίδια που συνδέονται με τα κυτταρικά στοιχεία.

Ρύζι. 6. Στη φωτογραφία του σώματος Babesh-Negri υπό το φως ενός συμβατικού μικροσκοπίου. Περιβάλλονται από ένα ελαφρύ χείλος.

Ο αναδιπλασιασμός των ιικών σωματιδίων στη λύσσα συνοδεύεται πάντα από το σχηματισμό συγκεκριμένων εγκλεισμάτων - σωμάτων Babes-Negri.

Επιδημιολογία

Άρθρα στην ενότητα "Λύσσα"Δημοφιλέστερος