Μορφολογία και δομή του ιού του έρπητα. ιός απλού έρπητα
Ταξινομία:Οικογένεια Herpesviridae. Υποοικογένεια Alphaherpesviruses, γένος Simplexvirus
Ιδιότητες ιών:
Δομή.Το γονιδίωμα του HSV κωδικοποιεί περίπου 80 πρωτεΐνες απαραίτητες για την αναπαραγωγή του ιού και την αλληλεπίδραση του τελευταίου με τα κύτταρα του σώματος και την ανοσολογική απόκριση. Ο HSV κωδικοποιεί 11 γλυκοπρωτεΐνες
Καλλιέργεια.Για την καλλιέργεια του ιού χρησιμοποιείται έμβρυο κοτόπουλου (στη μεμβράνη σχηματίζονται μικρές πυκνές πλάκες) και κυτταροκαλλιέργεια, στην οποία προκαλεί κυτταροπαθητικό αποτέλεσμα με τη μορφή της εμφάνισης γιγάντων πολυπύρηνων κυττάρων με ενδοπυρηνικά εγκλείσματα.
Αντιγονική δομή.Ο ιός περιέχει έναν αριθμό αντιγόνων που σχετίζονται τόσο με τις εσωτερικές πρωτεΐνες όσο και με τις γλυκοπρωτεΐνες του εξωτερικού περιβλήματος. Τα τελευταία είναι τα κύρια ανοσογόνα που επάγουν την παραγωγή αντισωμάτων και την κυτταρική ανοσία. Υπάρχουν δύο ορότυποι: HSV τύπου 1 και HSV τύπου 2.
αντίσταση.Ο ιός είναι ασταθής, ευαίσθητος στο ηλιακό φως και στις ακτίνες UV.
Επιδημιολογία.Η πηγή μόλυνσης είναι ο ασθενής.
Οι HSV-1 και HSV-2 μεταδίδονται κυρίως με την επαφή (με φυσαλιδώδες υγρό, σάλιο, σεξουαλική επαφή), μέσω οικιακών ειδών, λιγότερο συχνά με αερομεταφερόμενα σταγονίδια, μέσω του πλακούντα, κατά τη γέννηση.
Και οι δύο τύποι ιών μπορούν να προκαλέσουν έρπητα του στόματος και των γεννητικών οργάνων. Ο HSV-1 επηρεάζει συχνότερα τους βλεννογόνους της στοματικής κοιλότητας και του φάρυγγα, προκαλεί εγκεφαλίτιδα και ο HSV-2 επηρεάζει τα γεννητικά όργανα (έρπης των γεννητικών οργάνων).
Παθογένεση. Υπάρχουν πρωτοπαθείς και υποτροπιάζοντες απλοί έρπητες. Πιο συχνά, ο ιός προκαλεί ασυμπτωματική ή λανθάνουσα μόλυνση.
Πρωτοπαθής μόλυνση. Ένα κυστίδιο είναι μια εκδήλωση του απλού έρπητα με εκφύλιση των επιθηλιακών κυττάρων. Τα κυστίδια βασίζονται σε πολυπύρηνα κύτταρα. Οι προσβεβλημένοι κυτταρικοί πυρήνες περιέχουν ηωσινόφιλα εγκλείσματα. Η κορυφή του κυστιδίου ανοίγει μετά από κάποιο χρονικό διάστημα και σχηματίζεται ένα έλκος, το οποίο σύντομα καλύπτεται με μια ψώρα με το σχηματισμό κρούστας, ακολουθούμενη από επούλωση.
Παρακάμπτοντας την πύλη εισόδου του επιθηλίου, οι ιοί περνούν μέσω των αισθητήριων νευρικών απολήξεων με περαιτέρω κίνηση των νουκλεοκαψιδίων κατά μήκος του άξονα στο σώμα του νευρώνα στα αισθητήρια γάγγλια. Η αναπαραγωγή του ιού στον νευρώνα τελειώνει με το θάνατό του. Ορισμένοι ιοί έρπητα, φτάνοντας στα γαγγλιακά κύτταρα, μπορεί να οδηγήσουν στην ανάπτυξη μιας λανθάνουσας λοίμωξης, στην οποία οι νευρώνες δεν πεθαίνουν, αλλά περιέχουν το ιικό γονιδίωμα. Οι περισσότεροι άνθρωποι (70-90%) είναι δια βίου φορείς του ιού, ο οποίος επιμένει στα γάγγλια, προκαλώντας μια λανθάνουσα επίμονη μόλυνση στους νευρώνες.
Λανθάνουσα μόλυνσηΟι ευαίσθητοι νευρώνες είναι ένα χαρακτηριστικό γνώρισμα των νευροτροπικών ερπητοϊών HSV. Σε λανθάνοντα μολυσμένους νευρώνες, περίπου το 1% των κυττάρων στο προσβεβλημένο γάγγλιο φέρουν το ιικό γονιδίωμα.
Κλινική.Η περίοδος επώασης είναι 2-12 ημέρες. Η ασθένεια ξεκινά με την εμφάνιση κνησμού στις πληγείσες περιοχές, την εμφάνιση οιδήματος και κυστιδίων γεμάτων με υγρό. Ο HSV επηρεάζει το δέρμα (κυστίδια, έκζεμα), τους βλεννογόνους του στόματος, τον φάρυγγα (στοματίτιδα) και τα έντερα, το ήπαρ (ηπατίτιδα), τα μάτια (κερατίτιδα) και το κεντρικό νευρικό σύστημα (εγκεφαλίτιδα). Ο υποτροπιάζων έρπης προκαλείται από την επανενεργοποίηση του ιού, που διατηρείται στα γάγγλια. Χαρακτηρίζεται από επαναλαμβανόμενα εξανθήματα και βλάβες σε όργανα και ιστούς.
λοίμωξη των γεννητικών οργάνωνείναι αποτέλεσμα αυτοενοφθαλμισμού από άλλες πληγείσες περιοχές του σώματος. αλλά η πιο κοινή οδός μόλυνσης είναι η σεξουαλική. Η βλάβη εκδηλώνεται με το σχηματισμό κυστιδίου, το οποίο εξελκώνεται μάλλον γρήγορα.
Ο ιός του απλού έρπητα εισέρχεται κατά τη διέλευση του νεογνού από το κανάλι γέννησης της μητέρας, προκαλώντας νεογνικός έρπης.Ο νεογνικός έρπης ανιχνεύεται την 6η ημέρα μετά τη γέννηση. Ο ιός εξαπλώνεται στα εσωτερικά όργανα με την ανάπτυξη γενικευμένης σήψης.
Ασυλία, ανοσία.Η κύρια ανοσία είναι η κυτταρική. Η HRT αναπτύσσεται.
Μικροβιολογική διάγνωση.Χρησιμοποιήστε τα περιεχόμενα των ερπητικών κυστιδίων, του σάλιου, των ξύσεων από τον κερατοειδή χιτώνα των ματιών, του αίματος, του εγκεφαλονωτιαίου υγρού. Τα χρωματισμένα επιχρίσματα δείχνουν γιγάντια πολυπύρηνα κύτταρα, κύτταρα με διευρυμένο κυτταρόπλασμα και ενδοπυρηνικά εγκλείσματα.
Για την απομόνωση του ιού, οι ινοβλάστες HeLa, Hep-2 και ανθρώπινοι εμβρυϊκοί μολύνονται με το υλικό δοκιμής.
Αιτιακοί παράγοντες αέριας αναερόβιας μόλυνσης. Μορφολογία, βιολογία. Τοξίνες και τοξίνες-ένζυμα. Εργαστηριακή διάγνωση, επιταχυνόμενες διαγνωστικές μέθοδοι. Επιδημιολογία. Οροθεραπεία και οροπροφύλαξη. ενεργητική ανοσοποίηση.
Η αναερόβια μόλυνση είναι μια ασθένεια που προκαλείται από υποχρεωτικά αναερόβια βακτήρια υπό συνθήκες ευνοϊκές για τη ζωτική δραστηριότητα αυτών των μικροβίων. Τα αναερόβια μπορούν να μολύνουν οποιαδήποτε όργανα και ιστούς. Τα υποχρεωτικά αναερόβια χωρίζονται σε δύο ομάδες: 1) βακτήρια που σχηματίζουν σπόρια (κλωστρίδια) και 2) μη σποριώδη ή τα λεγόμενα μη κλωστριδιακά αναερόβια. Τα πρώτα προκαλούν κλωστριδίωση, τα δεύτερα - πυώδεις-φλεγμονώδεις ασθένειες διαφόρων εντοπισμών. Οι εκπρόσωποι και των δύο ομάδων βακτηρίων είναι ευκαιριακά μικρόβια.
αέρια γάγγραινα- μόλυνση τραύματος που προκαλείται από βακτήρια του γένους Clostridium, που χαρακτηρίζεται από ταχεία έναρξη νέκρωσης κυρίως μυϊκού ιστού, σοβαρή δηλητηρίαση και απουσία έντονων φλεγμονωδών φαινομένων.
Ταξονομία.Παθογόνα - διάφορα είδη του γένους Clostridium, τμήμα Firmicutes. Οι κύριοι εκπρόσωποι είναι οι C.perfringens, C.novii, C.ramosum, C.septicum και άλλοι.Το C.perfringens κατέχει την πρώτη θέση ως προς τη συχνότητα εμφάνισης και τη σοβαρότητα της νόσου που προκαλείται.
Μορφολογικές και πολιτιστικές ιδιότητες.Βακτήρια σε σχήμα ράβδου, θετικά κατά Gram που παράγουν σπόρια. Στους προσβεβλημένους ιστούς, η αέρια γάγγραινα κλωστρίδια σχηματίζουν κάψουλες με αντιφαγοκυτταρική δράση· όταν απελευθερώνονται στο περιβάλλον, σχηματίζουν σπόρια.
Αντιγονικές ιδιότητες και σχηματισμός τοξινών:Κάθε τύπος Clostridium χωρίζεται σε οροσειρές που παράγουν εξωτοξίνες και διαφέρουν ως προς τις αντιγονικές ιδιότητες. Για παράδειγμα, η τοξίνη C. perfringens χωρίζεται σε 6 ορούς: A, B, C, D, E και F. Από αυτούς, οι A και F είναι παθογόνοι για τον άνθρωπο, οι υπόλοιποι είναι παθογόνοι για τα ζώα. Το C. novii χωρίζεται σε ορούς A, B, C και D ανάλογα με τις αντιγονικές ιδιότητες της τοξίνης. Ορισμένες τοξίνες έχουν ιδιότητες ενζύμων.
Παθογόνοι παράγοντες:Η αέρια γάγγραινα Clostridia παράγει εξωτοξίνη - α-τοξίνη, η οποία είναι λεκιθινάση, καθώς και αιμολυσίνες, κολλαγενάση, υαλουρονιδάση και DNase. Οι εξωτοξίνες είναι ειδικές για κάθε είδος Clostridium.
Επιδημιολογία.Με σοβαρούς τραυματισμούς και άκαιρη χειρουργική αντιμετώπιση τραυμάτων. Η μόλυνση του εδάφους των πληγών έχει μεγάλη σημασία στην επιδημιολογία της αέριας γάγγραινας.
Παθογένεση.Η εμφάνιση αέριας γάγγραινας διευκολύνεται από μια σειρά καταστάσεων: η είσοδος μικροβίων στο τραύμα (η νόσος προκαλείται συνήθως από τη σύνδεση πολλών τύπων αναερόβιων και λιγότερο συχνά από έναν από αυτούς), την παρουσία νεκρωτικών ιστών και μείωση της αντίστασης. Στους νεκρωτικούς ιστούς, τα αναερόβια συχνά βρίσκουν υποξικές συνθήκες ευνοϊκές για την αναπαραγωγή τους. Οι τοξίνες και τα ένζυμα που σχηματίζουν οδηγούν σε βλάβες στους υγιείς ιστούς και σοβαρή γενική δηλητηρίαση του σώματος. Η α-τοξίνη, η λεκιθινάση, διασπά τη λεκιθίνη, ένα σημαντικό συστατικό των κυτταρικών μεμβρανών. Η απελευθερωμένη υαλουρονιδάση και κολλαγενάση αυξάνουν τη διαπερατότητα των ιστών και επίσης συμβάλλουν στην εξάπλωση του μικροβίου στον περιβάλλοντα ιστό.
Κλινική:Η περίοδος επώασης είναι σύντομη - 1-3 ημέρες. Οίδημα, σχηματισμός αερίων στην πληγή, με σοβαρή δηλητηρίαση του σώματος.
Ασυλία, ανοσία:Η μεταφερόμενη μόλυνση δεν αφήνει ανοσία. Ο πρωταγωνιστικός ρόλος στην προστασία από την τοξίνη ανήκει στις αντιτοξίνες.
Μικροβιολογική διάγνωση: Το υλικό για έρευνα (κομμάτια προσβεβλημένων ιστών, έκκριμα τραύματος) εξετάζεται μικροσκοπικά. Η διάγνωση επιβεβαιώνεται με την ανίχνευση ράβδων gram "+" στο υλικό απουσία λευκοκυττάρων. Γίνεται βακτηριολογική εξέταση - ανίχνευση C.perfringens στα κόπρανα - τροφική δηλητηρίαση.
Θεραπεία:Χειρουργική: αφαίρεση νεκρωτικού ιστού. Χορηγούνται αντιτοξικοί οροί, χρησιμοποιούνται αντιβιοτικά και υπερβαρική οξυγονοθεραπεία.
Αντιτοξικοί οροί -σε υγρή και ξηρή μορφή μετά από καθαρισμό με ενζυματική υδρόλυση ορών τοξοειδών που ελήφθησαν κατά την ανοσοποίηση αλόγων με τοξοειδή. Χρησιμοποιείται για πρόληψη έκτακτης ανάγκης και ειδική θεραπεία.
Πρόληψη:Χειρουργική αντιμετώπιση τραυμάτων, τήρηση ασηψίας και αντισηψίας κατά τις επεμβάσεις. Για ειδική ενεργή ανοσοποίηση, μια ανατοξίνη χρησιμοποιείται ως μέρος της σεξτανατοξίνης, η οποία δημιουργεί μια επίκτητη, τεχνητή, ενεργή, αντιτοξική ανοσία.
- Σχόλιο:
Ο ιός του έρπητα και οι ασθένειες που προκαλεί: απλός έρπης, ανεμοβλογιά, έρπητα ζωστήρα κ.λπ. είναι διαδεδομένοι στη Γη με τον ευρύτερο τρόπο. Το όνομα έρπης εισήχθη από τους γιατρούς της αρχαίας Ελλάδας, προέρχεται από το λατινικό ρήμα "herpein", που σημαίνει "σέρνομαι". Αυτό το όνομα εξηγείται από το γεγονός ότι εξαπλώνεται με τη μορφή χαρακτηριστικών εξανθημάτων με φυσαλίδες στο δέρμα του ασθενούς. Ο έρπης περιγράφηκε για πρώτη φορά στην επιστημονική βιβλιογραφία από τους γιατρούς της αρχαίας Ρώμης περίπου χίλια χρόνια π.Χ. Ήταν τον 20ο αιώνα που ο έρπης έγινε ένα πρόβλημα που τραβά την προσοχή της κοινωνίας. Αυτός ο ύπουλος ιός είναι από τις πιο κοινές ανθρώπινες ασθένειες που μεταδίδονται ως ιογενής λοίμωξη. Ο έρπης είναι ένα σημαντικό και δυσεπίλυτο πρόβλημα της σύγχρονης κοινωνίας και ιατρικής. Εννέα στους δέκα ανθρώπους στον κόσμο είναι άρρωστοι με απλό έρπητα και ένας στους πέντε έχει εκδηλώσεις έρπητα με τη μορφή ψυχρού εξανθήματος. Υπάρχουν αρκετές κλινικές εκδηλώσεις του έρπητα και είναι όλες διαφορετικού τύπου: όχι μόνο το δέρμα, αλλά και τα μάτια, η στοματική κοιλότητα, το νευρικό σύστημα ενός ασθενούς με έρπητα, το αναπνευστικό του σύστημα και τα γεννητικά όργανα μπορεί να επηρεαστούν . Λόγω του νευροδερματοτροπισμού του, ο έρπης προκαλεί εξανθήματα στο δέρμα, βλάβες στους βλεννογόνους του σώματος. Οι καταστροφικές ενέργειες που έχει ο έρπης στο κεντρικό νευρικό σύστημα του ασθενούς προκαλούν ασθένειες όπως η εγκεφαλίτιδα και η μηνιγγίτιδα. Με τον έρπη, είναι επίσης δυνατές ασθένειες των ματιών. κερατίτιδα ή επιπεφυκίτιδα. Ο απλός έρπης μπορεί να προκαλέσει παθολογίες σε έγκυες γυναίκες κατά την ωρίμανση του εμβρύου και τον τοκετό, σε ορισμένες περιπτώσεις υπάρχει αυθόρμητη, ακούσια αποβολή ή θάνατος του εμβρύου στη μήτρα με έρπητα. Επίσης, ένα γεννημένο παιδί μπορεί να έχει έρπη σε γενικευμένη μορφή. Οι ερευνητές σημειώνουν μια σχέση μεταξύ του έρπητα των γεννητικών οργάνων στους άνδρες (καρκίνος του προστάτη) και των γυναικών (καρκίνος του τραχήλου της μήτρας). Τα στατιστικά στοιχεία των τελευταίων ετών δείχνουν ότι η συχνότητα των ασθενειών του έρπητα αυξάνεται συνεχώς - αυτό δεν μπορεί παρά να είναι ανησυχητικό. Στις Ηνωμένες Πολιτείες, σύμφωνα με έρευνες, περίπου 40 εκατομμύρια άνθρωποι πάσχουν από έρπητα των γεννητικών οργάνων και σε ένα χρόνο ο αριθμός αυτός αυξάνεται κατά μέσο όρο κατά μισό εκατομμύριο άτομα. Ένας στους πέντε Αμερικανούς έχει κλινικά σημάδια ότι είχε ποτέ μόλυνση με τον ιό του έρπητα. Στη Ρωσία, η κατάσταση φαίνεται επίσης πολύ μακριά από την καλύτερη - κάθε χρόνο περίπου δύο εκατομμύρια άνθρωποι με έρπη εισάγονται σε ρωσικά νοσοκομεία. Για να γνωρίσετε αυτόν τον επικίνδυνο ιό, πρέπει να τον διερευνήσετε. Αυτή η επιστημονική επιθεώρηση Ph.D. Η O.V.Mosina εισάγει τον αναγνώστη στις γενετικές και βιοχημικές μελέτες των ερπητοϊών και τον μηχανισμό αντιγραφής τους στο κύτταρο.
Τα τελευταία χρόνια, οι ιοί του έρπητα (από το ελληνικό έρπης - έρποντας) γίνονται όλο και πιο σημαντικοί στη λοιμώδη παθολογία. Η προσοχή που έδειξαν οι ιολόγοι και οι κλινικοί γιατροί τα τελευταία 25 χρόνια στις ασθένειες του ανθρώπινου ερπητοϊού συνδέεται με τον σημαντικό επιδημιολογικό τους ρόλο και την κοινωνική τους σημασία στον σύγχρονο κόσμο. Η σταθερή αύξηση του αριθμού των ασθενειών του έρπη σε ενήλικες και παιδιά απαιτεί μια ολοκληρωμένη μελέτη της λοίμωξης από έρπη και την ανάπτυξη αποτελεσματικών μεθόδων για την πρόληψη και τη θεραπεία διαφόρων μορφών αυτής της λοίμωξης. Μεταξύ των ιογενών λοιμώξεων, ο έρπης κατέχει μία από τις κορυφαίες θέσεις λόγω της πανταχού παρουσίας των ιών, της ποικιλίας των κλινικών εκδηλώσεων, κατά κανόνα, μιας χρόνιας πορείας, καθώς και διάφορων τρόπων μετάδοσης ιών.
Είναι από τις πιο κοινές και ανεπαρκώς ελεγχόμενες ανθρώπινες λοιμώξεις. Οι ιοί του έρπητα μπορούν να κυκλοφορούν σε ένα σώμα με φυσιολογικό ανοσοποιητικό σύστημα ασυμπτωματικά, αλλά σε άτομα με ανοσοκαταστολή προκαλούν σοβαρή ασθένεια και θάνατο. Σύμφωνα με τον ΠΟΥ, η θνησιμότητα από έρπητα μεταξύ των ιογενών ασθενειών βρίσκεται στη δεύτερη θέση (15,8%) μετά την ηπατίτιδα (35,8%).
Οι ιοί του έρπητα ενώνονται σε μια εκτεταμένη οικογένεια herpesviridaeκαι είναι επί του παρόντος τα πιο ξεκάθαρα ταξινομημένα. Οικογένεια herpesviridaeπεριλαμβάνει περισσότερους από 80 εκπροσώπους, 8 από τους οποίους είναι οι πιο παθογόνοι για τον άνθρωπο (human herpes virus-HHV). Οι ιοί του έρπητα, μια φυλογενετικά αρχαία οικογένεια μεγάλων ιών DNA, χωρίζονται σε 3 υποοικογένειες ανάλογα με τον τύπο των κυττάρων στα οποία εμφανίζεται η μολυσματική διαδικασία, τη φύση της αναπαραγωγής του ιού, τη δομή του γονιδιώματος, τα μοριακά βιολογικά και ανοσολογικά χαρακτηριστικά: α, β και γ. ( , σύμφωνα με τους N. G. Perminov, I. V. Timofeev et al., State Scientific Center for Virology and Biotechnology).
Οι α-ερπητοϊοί, συμπεριλαμβανομένων των HSV-1, HSV-2 και VZV, χαρακτηρίζονται από ταχεία ιική αντιγραφή και κυτταροπαθητικό αποτέλεσμα σε καλλιέργειες μολυσμένων κυττάρων. Η αναπαραγωγή των α-ερπητοϊών συμβαίνει σε διάφορους τύπους κυττάρων, οι ιοί μπορούν να παραμείνουν σε λανθάνουσα μορφή, κυρίως στα γάγγλια.
Οι ιοί β-έρπητα είναι ειδικοί για τα είδη, προσβάλλουν διάφορους τύπους κυττάρων, τα οποία αυξάνονται σε μέγεθος (κυτταρομεγαλία) και μπορούν να προκαλέσουν ανοσοκατασταλτικές καταστάσεις. Η μόλυνση μπορεί να πάρει μια γενικευμένη ή λανθάνουσα μορφή· η επίμονη μόλυνση εμφανίζεται εύκολα στην κυτταρική καλλιέργεια. Αυτή η ομάδα περιλαμβάνει CMV, HHV-6, HHV-7.
Οι ιοί γ-έρπητα χαρακτηρίζονται από τροπισμό για τα λεμφοειδή κύτταρα (Τ- και Β-λεμφοκύτταρα), στα οποία επιμένουν για μεγάλο χρονικό διάστημα και μπορούν να μεταμορφωθούν, προκαλώντας λεμφώματα, σαρκώματα. Αυτή η ομάδα περιλαμβάνει τον ιό Epstein-Barr και τον ιό HHV-8-έρπητα που σχετίζεται με το σάρκωμα Kaposi (KSHV). Ο KSHV είναι ο πλησιέστερος σε γονιδιωματική οργάνωση στον ιό του έρπητα του τροπικού πιθήκου Τ-κύτταρα (HVS).
Οι ιοί του έρπητα σχετίζονται με κακοήθεια και είναι ικανοί (τουλάχιστον EBV και HVS) να μετασχηματίσουν κύτταρα in vitro. Όλοι οι ιοί του έρπητα είναι παρόμοιοι ως προς τα μορφολογικά χαρακτηριστικά, το μέγεθος, τον τύπο του νουκλεϊκού οξέος (δίκλωνο DNA), το εικοσιαδέλταεδρο καψίδιο, το οποίο συγκεντρώνεται στον πυρήνα ενός μολυσμένου κυττάρου, το περίβλημα, τον τύπο αναπαραγωγής, την ικανότητα να προκαλεί χρόνια και λανθάνουσα μόλυνση στον άνθρωπο .
Η κλωνοποίηση των ιών του έρπητα λαμβάνει χώρα σύμφωνα με το ακόλουθο σχήμα: αυθόρμητη τυχαία προσρόφηση του αρχικού "μητρικού" ιού στην επιφάνεια του κυττάρου στόχου, "γδύσιμο του ιού" - διάσπαση του φακέλου και του καψιδίου, διήθηση ιικού DNA στον πυρήνα του κυττάρου-στόχου, σχηματισμός και ωρίμανση «θυγατρικών» ιοσωμάτων με εκβλάστηση στην πυρηνική μεμβράνη. Αφού μολυνθεί ένα κύτταρο, για παράδειγμα, με τον ιό του απλού έρπητα τύπους 1 ή 2, η σύνθεση νέων ιικών πρωτεϊνών ξεκινά μετά από 2 ώρες και ο αριθμός τους φτάνει στο μέγιστο μετά από περίπου 8 ώρες: αμινοξέα, πρωτεΐνες, λιποπρωτεΐνες και νουκλεοζίτες. Αυτά τα μόρια εισέρχονται στο μολυσμένο κύτταρο από τους διάμεσους χώρους καθώς εξαντλούνται τα ενδοκυτταρικά αποθέματα. Από αυτή την άποψη, οι ιοί εξαρτώνται από την ένταση του ενδοκυτταρικού μεταβολισμού, ο οποίος, με τη σειρά του, καθορίζεται από τη φύση του κυττάρου-στόχου. Ο υψηλότερος μεταβολικός ρυθμός είναι χαρακτηριστικός των βραχύβιων κυττάρων του επιθηλιοειδούς τύπου· επομένως, οι ιοί του έρπητα αποικίζουν ιδιαίτερα καλά τα κύτταρα του επιθηλίου και των βλεννογόνων, του αίματος και των λεμφικών ιστών. Πλήρως σχηματισμένα και έτοιμα για επακόλουθη ενεργό αναπαραγωγή, τα μολυσματικά ιοσωμάτια «κόρη» εμφανίζονται μέσα στο μολυσμένο κύτταρο μετά από 10 ώρες και ο αριθμός τους γίνεται μέγιστος μετά από περίπου 15 ώρες. Ο αριθμός των ιοσωμάτων επηρεάζει σε κάποιο βαθμό τον ρυθμό εξάπλωσης της μόλυνσης και την περιοχή της ζημιάς.
Η πρώτη γενιά των «θυγατρικών» ιών του έρπητα αρχίζει να εισέρχεται στο περιβάλλον (διακυτταρικοί χώροι, αίμα, λέμφος και άλλα βιολογικά μέσα) μετά από περίπου 18 ώρες. Αυτό μπορεί να παρατηρηθεί στην κλινική πράξη με ανεξέλεγκτες διαδικασίες (για παράδειγμα, με ανεμοβλογιά, έρπητα ζωστήρα , γενίκευση λοίμωξη από κυτταρομεγαλοϊό) - στοιχεία ενός ερπητικού εξανθήματος εμφανίζονται στο δέρμα ή στους βλεννογόνους κατά κύματα. Οι ιοί του έρπητα βρίσκονται σε ελεύθερη κατάσταση για πολύ σύντομο χρονικό διάστημα (από 1 έως 4 ώρες) - αυτή είναι η διάρκεια που είναι χαρακτηριστική για την περίοδο οξείας δηλητηρίασης σε λοιμώξεις από τον ιό του έρπητα. Η διάρκεια ζωής κάθε γενιάς σχηματισμένων και προσροφημένων ιών έρπητα είναι κατά μέσο όρο 3 ημέρες.
Από επιδημιολογική άποψη, οι ακόλουθες πληροφορίες σχετικά με τους ιούς του έρπητα είναι πιο ενδιαφέρουσες: τα ιοσωμάτια είναι εξαιρετικά θερμοευαίσθητα - απενεργοποιούνται σε θερμοκρασία 50-52 ° C για 30 λεπτά, σε θερμοκρασία 37,5 ° C - για 20 ώρες, σταθερά σε θερμοκρασία 70 ° C; καλά ανέχεται τη λυοφιλοποίηση, μακροχρόνια αποθήκευση στους ιστούς σε διάλυμα γλυκερίνης 50%. Σε μεταλλικές επιφάνειες (κέρματα, λαβές θυρών, βρύσες νερού), οι ιοί του έρπητα επιβιώνουν για 2 ώρες, σε πλαστικό και ξύλο - έως 3 ώρες, σε βρεγμένο ιατρικό βαμβάκι και γάζα - μέχρι να στεγνώσουν σε θερμοκρασία δωματίου (έως 6 ώρες) .
Οι μοναδικές βιολογικές ιδιότητες όλων των ιών του ανθρώπινου έρπητα είναι ο τροπισμός των ιστών, η ικανότητα επιμονής και η λανθάνουσα κατάσταση στο σώμα ενός μολυσμένου ατόμου. Η επιμονή είναι η ικανότητα των ιών του έρπητα να πολλαπλασιάζονται συνεχώς ή κυκλικά (αναδιπλασιάζονται) σε μολυσμένα κύτταρα τροπικών ιστών, γεγονός που δημιουργεί μια συνεχή απειλή για την ανάπτυξη μιας μολυσματικής διαδικασίας. Η λανθάνουσα κατάσταση των ιών του έρπητα είναι η δια βίου επιμονή των ιών σε μορφολογικά και ανοσοχημικά τροποποιημένη μορφή στα νευρικά κύτταρα των περιφερειακών (σε σχέση με τον τόπο εισαγωγής του ιού του έρπητα) γαγγλίων των αισθητήριων νεύρων. Τα στελέχη των ιών του έρπητα έχουν διαφορετική ικανότητα επιμονής και λανθάνουσας κατάστασης και ευαισθησίας στα αντιερπητικά φάρμακα λόγω των ιδιαιτεροτήτων των ενζυμικών τους συστημάτων. Κάθε ιός έρπητα έχει το δικό του ρυθμό επιμονής και λανθάνουσας κατάστασης. Οι ιοί του απλού έρπητα είναι οι πιο ενεργοί μεταξύ αυτών που μελετήθηκαν, ενώ ο ιός Epstein-Barr είναι ο λιγότερο ενεργός.
Σύμφωνα με πολυάριθμες μελέτες, μέχρι την ηλικία των 18 ετών, περισσότερο από το 90% των κατοίκων των πόλεων έχουν μολυνθεί από ένα ή περισσότερα στελέχη τουλάχιστον 7 κλινικά σημαντικών ιών έρπητα (απλός έρπης τύπους 1 και 2, ανεμευλογιά ζωστήρας, κυτταρομεγαλοϊός, Epstein-Barr, ανθρώπινος έρπης τύπους 6 και 8). Στις περισσότερες περιπτώσεις, η πρωτογενής και η επαναμόλυνση συμβαίνει με αερομεταφερόμενα σταγονίδια, με άμεση επαφή ή μέσω οικιακών ειδών και ειδών υγιεινής (κοινές πετσέτες, μαντήλια κ.λπ.). Οι στοματικές, γεννητικές, στοματογεννητικές, μεταγγίσεις, μεταμοσχεύσεις και διαπλακουντιακές οδοί μετάδοσης της λοίμωξης έχουν επίσης αποδειχθεί.
Οι λοιμώξεις από τον ιό του έρπητα είναι ευρέως διαδεδομένες στον κόσμο και τείνουν να αυξάνονται σταθερά. Ένα χαρακτηριστικό της λοίμωξης από τον ιό του έρπητα είναι η πιθανότητα εμπλοκής πολλών οργάνων και συστημάτων στη μολυσματική διαδικασία, γεγονός που είναι ο λόγος για την ποικιλία ασθενειών που προκαλούνται από ιούς έρπητα, που κυμαίνονται από απλές βλεννογονοδερματικές έως απειλητικές για τη ζωή γενικευμένες λοιμώξεις. Μια σημαντική ιδιότητα των ιών του έρπητα είναι η ικανότητα, μετά από πρωτογενή μόλυνση στην παιδική ηλικία, να παραμένει εφ' όρου ζωής στο σώμα και να επανενεργοποιείται υπό την επίδραση διαφόρων εξωγενών και ενδογενών προκλητικών παραγόντων.
Η ανθρώπινη μόλυνση με αυτούς τους ιούς του έρπητα συνοδεύεται από κλινικά συμπτώματα της αντίστοιχης οξείας λοιμώδους νόσου σε όχι περισσότερο από το 50% των ατόμων, κυρίως σε παιδιά: ξαφνικό ερύθημα (ανθρώπινος ιός έρπητα τύπου 6), αφθώδης στοματίτιδα (τύποι ιών απλού έρπητα 1 ή 2), ανεμοβλογιά (ιός ανεμευλογιάς ζωστήρα), λοιμώδης μονοπυρήνωση (ιός Epstein-Barr), σύνδρομο που μοιάζει με μονοπυρήνωση (κυτταρομεγαλοϊός). Στους υπόλοιπους ασθενείς, η μόλυνση είναι ασυμπτωματική, κάτι που ισχύει ιδιαίτερα για εφήβους και ενήλικες. Εκτός από τις βιολογικές ιδιότητες του στελέχους του ιού του έρπητα, η πορεία των οξειών και επαναλαμβανόμενων ιικών ασθενειών του έρπητα επηρεάζεται από μεμονωμένα (ηλικία, φύλο, φυλο- και ογκογενετικά) χαρακτηριστικά της ανοσολογικής απόκρισης ενός μολυσμένου ατόμου σε πολυάριθμα αντιγόνα ιού.
Συχνά, ειδικά με μείωση της ανοσοαντιδραστικότητας του σώματος, οι ιοί του έρπητα δρουν ως ευκαιριακές ιοί, οδηγώντας σε πιο σοβαρή πορεία της υποκείμενης νόσου με ασυνήθιστες κλινικές εκδηλώσεις. Οι ιοί του απλού έρπητα τύπου 1 και 2, καθώς και ο CMV, είναι μεταξύ των αιτιολογικών παραγόντων των λοιμώξεων TORCH. Παίζουν σημαντικό ρόλο στην παραβίαση της ανθρώπινης αναπαραγωγικής λειτουργίας, στην ανάπτυξη σοβαρών ασθενειών της μητέρας, του εμβρύου, του νεογνού και των μικρών παιδιών.
Οι ασθένειες που προκαλούνται από ιούς HSV, CMV, EBV θεωρούνται ως δείκτης AIDS λόγω της συχνής ανίχνευσής τους σε αυτή την παθολογία. Το 1988 συμπεριλήφθηκαν στον διευρυμένο ορισμό των περιπτώσεων που υπόκεινται σε επιδημιολογική επιτήρηση για το AIDS. Τα αποτελέσματα πρόσφατων μελετών υποδεικνύουν το ρόλο ορισμένων ιών του έρπητα (HHV-8, CMV, EBV, κ.λπ.) στην ανάπτυξη μιας σειράς κακοήθων νεοπλασμάτων: ρινοφαρυγγικό καρκίνωμα, λέμφωμα Burkitt, λέμφωμα Β-κυττάρων, καρκίνος του μαστού, αδενοκαρκίνωμα το έντερο και ο προστάτης, το καρκίνωμα του τραχήλου της μήτρας του τραχήλου της μήτρας, το σάρκωμα Kaposi, το νευροβλάστωμα κ.λπ.
Οι ερπητικές νευρολοιμώξεις αποτελούν τη μεγαλύτερη απειλή για την υγεία (η θνησιμότητα φτάνει το 20% και η συχνότητα αναπηρίας είναι 50%), ο οφθαλμοέρπης (σχεδόν στους μισούς ασθενείς οδηγεί στην ανάπτυξη καταρράκτη ή γλαυκώματος) και ο έρπης των γεννητικών οργάνων.
Προφανώς, όλες οι γνωστές λοιμώξεις από τον ιό του έρπητα μπορούν να υποτροπιάσουν, αλλά το κατώφλι και οι λόγοι για τη μετατροπή μιας οξείας μορφής σε υποτροπιάζουσα για κάθε τύπο ιού του έρπητα είναι διαφορετικά. Γενικά, οι λοιμώξεις από τον ιό του έρπητα λαμβάνουν υποτροπιάζουσα πορεία σε όχι περισσότερο από 8-20% των ασθενών. Οι υποτροπιάζουσες ασθένειες του ιού του έρπητα σε μερικούς ανθρώπους μπορούν να εκληφθούν ως «χρόνιες» όταν αναπτύσσονται για πολλά χρόνια, όχι μόνο καταστρέφοντας τη σωματική υγεία και τις λειτουργίες ζωτικών συστημάτων, αλλά και ψυχολογικά εξαιρετικά δυσμενώς επηρεάζοντας τον ασθενή. Ως εκ τούτου, για πρακτικούς σκοπούς, οι λοιμώξεις από τον ιό του έρπητα ταξινομούνται λαμβάνοντας υπόψη τόσο τον εντοπισμό της διαδικασίας, την υποτροπή και την αιτιολογία. ).
Τα αίτια της επαναλαμβανόμενης πορείας των λοιμώξεων από τον ιό του έρπητα είναι ποικίλα. Ένα από αυτά είναι ότι η μετατροπή μιας οξείας διαδικασίας του ιού του έρπητα σε χρόνια συμβαίνει με τη ρητή «συνεννόηση» του ανοσοποιητικού συστήματος. Εάν η επίκτητη ανοσοανεπάρκεια ως αποτέλεσμα της χημειοθεραπείας ή της λοίμωξης HIV εξηγείται εύκολα, τότε όλες οι προσπάθειες να βρεθεί τι προκαλεί το κύριο ελάττωμα στην ανοσολογική απόκριση σε ανοσολογικά υγιή άτομα με υποτροπιάζουσα πορεία μόλυνσης από τον ιό του έρπητα ήταν ανεπιτυχείς. Ένας άλλος λόγος είναι, προφανώς, στα ποσοτικά και ποιοτικά χαρακτηριστικά της εμμονής και της καθυστέρησης ενός συγκεκριμένου στελέχους του ιού του έρπητα στο σώμα του ασθενούς.
Διάγνωση ερπητικής λοίμωξης
Όλες οι μέθοδοι ανίχνευσης και αναγνώρισης ιών βασίζονται στις ακόλουθες αρχές:
- ανίχνευση του ιού per se (ηλεκτρονική μικροσκοπία).
- ανίχνευση και ταυτοποίηση ιών μέσω κυττάρων που αλληλεπιδρούν μαζί τους (συσσώρευση ιών σε κύτταρα ευαίσθητα σε αυτούς).
- ανίχνευση και ταυτοποίηση ιών με χρήση αντισωμάτων (MFA, ELISA, RAL, IB, RN, RSK).
- ανίχνευση και ταυτοποίηση νουκλεϊκών οξέων (PCR, MG).
Ηλεκτρονική μικροσκοπία: η ταχεία διάγνωση σάς επιτρέπει να ανιχνεύσετε το HS ή τα συστατικά του απευθείας σε δείγματα που λαμβάνονται από τον ασθενή και να δώσετε μια γρήγορη απάντηση σε λίγες ώρες. Ο αιτιολογικός παράγοντας ανιχνεύεται χρησιμοποιώντας ηλεκτρονική μικροσκοπία κλινικού υλικού με αρνητική αντίθεση.
Οι ορολογικές μέθοδοι είναι κατώτερες ως προς το περιεχόμενο πληροφοριών και την ευαισθησία σε σχέση με άλλες μεθόδους εργαστηριακής διάγνωσης και δεν επιτρέπουν τον προσδιορισμό της αιτιολογίας μιας συγκεκριμένης μορφής της νόσου με επαρκή βαθμό βεβαιότητας. Εμφανίζεται αύξηση στους τίτλους αντισωμάτων
αργά (αρκετές εβδομάδες) μετά τη μόλυνση ή την επανενεργοποίηση του ιού, και ταυτόχρονα, μπορεί να μην παρατηρηθεί σε άτομα με ανοσοανεπάρκεια. Για να διαπιστωθεί τετραπλάσια αύξηση του τίτλου των αντισωμάτων στη μόλυνση από τον ιό του έρπητα (δείκτης πρωτογενούς μόλυνσης), είναι απαραίτητο να μελετηθούν οι ζευγαρωμένοι οροί. Οι ορολογικές αντιδράσεις (RSK, RN) έχουν υψηλή ειδικότητα, αλλά σχετικά χαμηλή ευαισθησία και, επιπλέον, είναι δύσκολο να εγκατασταθούν.
Η μέθοδος ανοσοφθορισμού, ELISA, RAL και IB έχουν λάβει ευρεία πρακτική εφαρμογή.
Η πιο ακριβής μέθοδος για τη διάγνωση της μόλυνσης από τον ιό του έρπητα είναι η απομόνωση του ιού από διάφορες κυτταροκαλλιέργειες.
Για την ανίχνευση του ιού του έρπητα, χρησιμοποιούνται μοριακές βιολογικές μέθοδοι: αλυσιδωτή αντίδραση πολυμεράσης και αντίδραση μοριακού υβριδισμού, που καθιστούν δυνατή την ανίχνευση της παρουσίας ιικού νουκλεϊκού οξέος στο υλικό δοκιμής. Η PCR μπορεί να θεωρηθεί η πιο ευαίσθητη και ταχύτερη αντίδραση. Η ευαισθησία της μεθόδου καθιστά δυνατό τον προσδιορισμό ενός μορίου του επιθυμητού DNA σε δείγματα που περιέχουν 10 κύτταρα.
Θεραπεία της ερπητικής λοίμωξης
Η θεραπεία της λοίμωξης από έρπη παραμένει μια πρόκληση μέχρι σήμερα. Η χρόνια πορεία της διαδικασίας οδηγεί στην ανοσολογική αναδιάρθρωση του σώματος: ανάπτυξη δευτερογενούς ανοσολογικής ανεπάρκειας, αναστολή της αντίδρασης της κυτταρικής ανοσίας και μείωση της μη ειδικής άμυνας του σώματος. Παρά την ποικιλία των φαρμάκων που χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία της λοίμωξης από έρπη, δεν υπάρχουν φάρμακα που να παρέχουν πλήρη θεραπεία για τον έρπητα. Η μόλυνση από τον ιό του έρπητα είναι μια από τις πιο δύσκολα ελεγχόμενες ασθένειες. Αυτό οφείλεται, πρώτα απ 'όλα, στην ποικιλία των κλινικών βλαβών, στην ανάπτυξη ανθεκτικότητας του ιού στα φάρμακα και στην παρουσία μοριακού μιμητισμού στους ιούς του έρπητα. Επομένως, για την επιτυχή θεραπεία της λοίμωξης από έρπη, είναι απαραίτητο να επιλέξετε το σωστό αντιικό φάρμακο, τη δόση και τη διάρκεια θεραπείας του και να χρησιμοποιήσετε συνδυασμό διαφόρων φαρμάκων. Προκειμένου να αυξηθεί η αποτελεσματικότητα της θεραπείας, είναι επίσης απαραίτητο να συμπεριληφθούν ανοσοβιολογικά σκευάσματα που βοηθούν στη διόρθωση της ανοσολογικής κατάστασης, καθώς και παθογενετικοί παράγοντες που ανακουφίζουν την κατάσταση του ασθενούς, στα θεραπευτικά σχήματα για τη βελτίωση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας.
Επί του παρόντος, όλα τα αντιερπητικά φάρμακα χωρίζονται σε 3 κύριες ομάδες αντιιικών φαρμάκων ( ).
Ο μηχανισμός δράσης των φαρμάκων χημειοθεραπείας (μη φυσιολογικοί νουκλεοζίτες: Valtrex, Vectavir, Famvir, Cymevene) σχετίζεται με την αναστολή της σύνθεσης του DNA του ιού και της ιικής αντιγραφής μέσω ανταγωνιστικής αναστολής της ιικής πολυμεράσης DNA.
Σε ανοσοτροποποιητικά φάρμακα (αλπιζαρίνη, ανοσοφάνη, λικοπίδιο, πολυοξειδόνιο), οι δραστικές ουσίες έχουν ανοσοδιεγερτικές ιδιότητες σε σχέση με τις κυτταρικές και χυμικές ανοσίες, τις διεργασίες οξειδοαναγωγής και τη σύνθεση κυτοκινών.
Οι επαγωγείς IFN (amiksin, neovir, cycloferon) συνδυάζουν ετεροτροπικές και ανοσοτροποποιητικές επιδράσεις. Τα φάρμακα επάγουν το σχηματισμό ενδογενούς IFN (α, β, γ) από Τ- και Β-λεμφοκύτταρα, εντεροκύτταρα, ηπατοκύτταρα.
Ξεχωριστή θέση μεταξύ των μέσων θεραπείας κατά του ιού του έρπη κατέχει ένα εμβόλιο κατά του έρπητα για την ενεργοποίηση της κυτταρικής ανοσίας, την ανοσοδιόρθωσή της στη φάση της ύφεσης. Ο εμβολιασμός έχει 2 στόχους: πρόληψη πρωτοπαθούς μόλυνσης και εμφάνιση κατάστασης λανθάνουσας κατάστασης, καθώς και πρόληψη ή ανακούφιση της πορείας της νόσου.
Ωστόσο, παρά την ύπαρξη ενός εκτεταμένου καταλόγου αντιερπητικών φαρμάκων, ο έρπης εξακολουθεί να είναι μια κακώς ελεγχόμενη λοίμωξη. Αυτό οφείλεται στα γονοτυπικά χαρακτηριστικά του παθογόνου και στη μακροχρόνια επιμονή του ιού στον οργανισμό και στο σχηματισμό στελεχών ανθεκτικών στα αντιιικά φάρμακα. Το μέγιστο κλινικό αποτέλεσμα μπορεί να επιτευχθεί μόνο με ορθολογική σύνθετη θεραπεία φαρμάκων με διαφορετικούς μηχανισμούς δράσης.
Η ομάδα ιολόγων και λοιμωξιολόγος της Αγίας Πετρούπολης με επικεφαλής τον V. A. Isakov πρότεινε ένα πρόγραμμα για τη θεραπεία και την πρόληψη της μόλυνσης από έρπητα (Πίνακας 4).
Πλεονεκτήματα της σύνθετης θεραπείας του GI.
- Η συνδυασμένη χρήση αντιερπητικών φαρμάκων χημειοθεραπείας και ανοσοβιολογικών παραγόντων παρέχει συνεργική δράση.
- Με τη μείωση της δόσης του αντιικού CPP, μειώνεται η πιθανότητα παρενεργειών και μειώνεται η τοξική επίδραση στον οργανισμό του ασθενούς.
- Μειώνει την πιθανότητα ανθεκτικών στελεχών των ιών του έρπητα σε αυτό το φάρμακο.
- Επιτυγχάνεται ανοσοδιορθωτικό αποτέλεσμα.
- Η διάρκεια της οξείας περιόδου της νόσου και η διάρκεια της θεραπείας μειώνονται.
Έτσι, η θεραπεία με γαστρεντερικό σωλήνα είναι μια πολύπλοκη και πολυσυστατική εργασία.
Για πληροφορίες σχετικά με τη βιβλιογραφία, επικοινωνήστε με τον εκδότη.
T. K. Kuskova, Υποψήφιος Ιατρικών Επιστημών
E. G. Belova, Υποψήφιος Ιατρικών Επιστημών
MGMSU, Μόσχα
UDC 578.3:616.523
M.T.Lutsenko, I.N.Gorikov
ΜΕΡΙΚΕΣ ΠΛΗΡΟΦΟΡΙΕΣ ΓΙΑ ΤΗ ΜΟΡΦΟΛΟΓΙΑ ΤΩΝ ΙΩΝ ΤΟΥ ΕΡΠΗ ΚΑΙ ΤΙΣ ΙΔΙΟΤΗΤΕΣ ΤΟΥΣ
Ερευνητικό Κέντρο Άπω Ανατολής για τη Φυσιολογία και την Παθολογία της Αναπνοής, Παράρτημα Σιβηρίας της Ρωσικής Ακαδημίας Ιατρικών Επιστημών,
Blagoveshchensk
Αυτή η εργασία παρουσιάζει βιβλιογραφικά δεδομένα που χαρακτηρίζουν τη δομή των ιών του απλού έρπητα και τον μηχανισμό αλληλεπίδρασής τους με τα κύτταρα στόχους.
Λέξεις κλειδιά: ιός, έρπης.
ΠΕΡΙΛΗΨΗ M.T.Lutsenko, I.N.Gorikov
ΚΑΠΟΙΑ ΣΤΟΙΧΕΙΑ ΓΙΑ ΤΟΥΣ ιούς του ΕΡΠΗ
ΜΟΡΦΟΛΟΓΙΑ ΚΑΙ ΟΙ ΙΔΙΟΤΗΤΕΣ ΤΟΥΣ
Τα δεδομένα αναφοράς που χαρακτηρίζουν τη δομή των απλών ιών έρπη και τον μηχανισμό της αλληλεπίδρασής τους με κύτταρα-στόχους δίνονται στην εργασία.
Λέξεις κλειδιά: ιός, έρπης.
Στο ιοσωμάτιο του έρπητα, ανιχνεύονται 3 συστατικά: 1) το νουκλεόντιο, εντοπισμένο στο κεντρικό τμήμα. 2) ένα καψίδιο που καλύπτει το νουκλεοειδές και αντιπροσωπεύεται από καψομερή. 3) κοχύλια που περιβάλλουν αυτούς τους δομικούς σχηματισμούς. Το περίβλημα των ιοσωμάτων του έρπητα συνήθως διατηρεί ένα εξαγωνικό σχήμα. Η διάμετρος του κελύφους είναι από 170 έως 210 nm. Υπάρχουν δύο ή περισσότερα νουκλεοκαψίδια που έχουν κοινό κέλυφος. Συχνά εντοπίζονται σωματίδια ιού που δεν έχουν φάκελο. Το καψίδιο έχει συνήθως εξαγωνικό σχήμα. Κάθε όψη του καψιδίου είναι ένα ισόπλευρο τρίγωνο που αποτελείται από 15 υπομονάδες (το διάστημα μεταξύ των υπομονάδων είναι 3 nm). Κατά τη χρήση της μεθόδου της αρνητικής αντίθεσης, διαπιστώθηκε ότι το καψίδιο των ιών του έρπητα είναι ένα εικοσάεδρο. Τα καψομερή είναι κοίλες δομές που έχουν πεντα- και εξαγωνική δομή σε διατομή. Η άκρη του εικοσάεδρου αντιπροσωπεύεται από 5 καψομερή. 12 κορυφές σχηματίζονται από ένα από τα καψομερή και περιβάλλονται από πέντε γειτονικά. Άλλα καψομερή τριγωνικών επιφανειών περιορίζονται επίσης σε πέντε γειτονικά. Το καψομέριο διατηρεί το σχήμα ενός επιμήκους πρίσματος. Οι διαστάσεις του είναι 9,5 x 12,5 nm. Σε μια διατομή της κορυφής του εικοσάεδρου, έχουν πενταγωνικό σχήμα. Τα υπόλοιπα καψομερή της επιφάνειας του καψιδίου έχουν εξαγωνικό σχήμα με εσωτερική οπή έως 4 nm. Έτσι, το καψίδιο του ιού του έρπητα αντιπροσωπεύεται από 162 καψομερή, τα οποία είναι συσκευασμένα με συμμετρική σειρά, σε αναλογία 5:3:2 (Εικ. 1). Κατά την ηλεκτρονική μικροσκοπία κυριαρχούν ιοσωμάτια (με ή χωρίς περίβλημα), στο κεντρικό τμήμα του οποίου δεν διεισδύει το φωσφοβολφραμικό οξύ. Αυτά τα βιριόνια
συμβατικά ονομάζονται «πλήρες», δηλαδή περιέχουν ένα νουκλεοειδές. Ταυτόχρονα, εντοπίζονται ιοσωμάτια στα οποία προσδιορίζεται το φωσφοβολφραμικό οξύ στο κεντρικό τους τμήμα. Αυτό το μορφολογικό γεγονός μας επιτρέπει να τα αποκαλούμε «κενά» βιριόνια και να υποθέσουμε ότι δεν έχουν νουκλεοειδές. Αυτά τα ιοσωμάτια έχουν συνήθως ένα καλά καθορισμένο καψίδιο. Περιέχει έως και 24 καψομερή. Σύμφωνα με τον συγγραφέα, ο εξαγωνικός χώρος που περιορίζεται από το κέλυφος του καψιδίου, στο οποίο το φωσφοβολφραμικό οξύ είναι σαφώς διαμορφωμένο, έχει μέσο μέγεθος 78 nm (Εικ. 2).
Ρύζι. 2. Ιός απλού έρπητα. Τομή μολυσμένου κυττάρου ινοβλαστών. Ανώριμα ιοσωμάτια στον κυτταρικό πυρήνα (σύμφωνα με τον A.F. Bocharov). Μεγέθυνση ><160000.
Τα ιοσωμάτια των ιών του έρπητα χαρακτηρίζονται από ακανόνιστο σφαιρικό σχήμα. Έχουν διάμετρο 120-200 nm και 4 κύρια συστατικά: έναν πυρήνα πυκνού ηλεκτρονίου. εικοσαεδρικό νουκλεοκαψίδιο; Εσωτερικό κέλυφος με πυκνότητα ηλεκτρονίων (tegument) και εξωτερική μεμβράνη (φάκελλος). Ο πυρήνας αντιπροσωπεύεται από DNA που σχετίζεται με πρωτεΐνες. Η διάμετρος του καψιδίου κυμαίνεται από 100 έως 110 nm. Έχει σχήμα εικοσάεδρου, στο οποίο αποκαλύπτονται έως και 162 καψομερή (150 εξαμερή και 12 πενταμερή). Τα τελευταία τοποθετούνται 5 σε κάθε όψη (άκρη). Το εσωτερικό κέλυφος αντιπροσωπεύεται από σφαιρικά μόρια πρωτεΐνης και το εξωτερικό κέλυφος αντιπροσωπεύεται από μια διπλοστοιβάδα λιπιδική μεμβράνη με πρωτεϊνικές προεξοχές που προσδιορίζονται στη δομή της.
Η γενετική συσκευή των ιών του απλού έρπητα αποτελείται από γραμμικό δίκλωνο DNA. Το DNA έχει μοριακό βάρος που κυμαίνεται από 80 έως 150 x 1 Oe dalton. Το γονιδίωμα του ιού είναι σε θέση να κωδικοποιεί περισσότερα από 60 γονιδιακά προϊόντα. Περισσότερα από 30 πολυπεπτίδια προσδιορίζονται σε ιοσωμάτια: 7 γλυκοπρωτεΐνες (γλυκοπρωτεΐνες gB, gC, gD, gE gF, gG και gX) οραματίζονται καθαρά στην επιφάνεια και συμμετέχουν στο σχηματισμό αντισωμάτων εξουδετέρωσης του ιού. Έξι πρωτεΐνες βρίσκονται στο καψίδιο, συμπεριλαμβανομένης της ΑΤΡάσης και της πρωτεϊνικής κινάσης. Άλλες πρωτεΐνες (ιδιαίτερα, η κινάση θυμιδίνης) είναι μη δομικές πρωτεΐνες και συντίθενται κατά την αναπαραγωγή του ιού στο κύτταρο ξενιστή. Σε λοιμογόνους παράγοντες, προσδιορίζονται αντιγόνα που σχετίζονται με εσωτερικά πρωτεϊνικά μόρια και εξωτερικές γλυκοπρωτεΐνες. Ωστόσο, τα gB, gC και gD παραμένουν βασικά ανοσογόνα. Σε καθαρισμένα πλήρη ιοσωμάτια, προσδιορίζονται περισσότερα από 20% λιπίδια.
Η αναπαραγωγή των ιών του απλού έρπητα σε ένα κύτταρο είναι μια διαδικασία πολλαπλών σταδίων (Εικ. 3). Ο ιός του απλού έρπητα δεν έχει την ικανότητα να αναπαραχθεί μόνος του και η αναπαραγωγή του πραγματοποιείται μόνο σε ζωντανό κύτταρο. Η διαδικασία αναπαραγωγής του παθογόνου περιλαμβάνει τα ακόλουθα στάδια:
1) αλληλεπίδραση με τον υποδοχέα στην επιφάνεια του κυττάρου ξενιστή.
2) διείσδυση στο κελί.
3) αποβολή του καψιδίου.
4) μεταγραφή?
5) Μετα-μεταγραφικός σχηματισμός mRNA.
6) μετάφραση της ιικής πρωτεΐνης.
7) σχηματισμός και τροποποίηση πρωτεϊνών.
8) αντιγραφή του ιικού γονιδιώματος (DNA ή RNA).
9) ενδοκυτταρική συσσώρευση ιικών σωματιδίων.
10) αφαίρεση ιοσωμάτων από το μολυσμένο κύτταρο.
Στο πρώτο στάδιο, ο ιός του απλού έρπητα αλληλεπιδρά με τον κυτταρικό υποδοχέα και εισέρχεται στο κύτταρο μέσω της ενδοκυττάρωσης. Όταν το καψίδιο εκτίθεται, εμφανίζεται στο κυτταρόπλασμα. Το σχηματιζόμενο σύμπλεγμα DNA-πρωτεΐνης εισέρχεται συνήθως στον πυρήνα. Στη συνέχεια, το καψίδιο καταστρέφεται και το DNA του ιοσωματίου φτάνει στο νουκλεόπλασμα. Εδώ αρχίζει να λειτουργεί, μεταγράφεται από την κυτταρική RNA πολυμεράση. Στο
Αυτό διακρίνει την εξαιρετικά πρώιμη, πρώιμη και όψιμη μεταγραφή, την επεξεργασία του mRNA, καθώς και τη σύνθεση κωδικοποιημένων προϊόντων με τη μερική αντίστροφη μεταφορά τους μέσω του καρυολέμματος.
Ρύζι. 3. Ο κύκλος αντιγραφής του ιού του έρπητα (σχήμα)
Το DNA στη συνέχεια αντιγράφεται για να σχηματίσει θυγατρικά μόρια καθώς και ανώριμα καψίδια. Ταυτόχρονα, καταγράφεται η εκβλάστησή τους μέσα από το καρυόλεμα, καθώς και ο σχηματισμός ώριμων καψιδίων στις μεμβρανικές δομές του ενδοπλασματικού δικτύου, η μεταφορά τους στην επιφάνεια μέσω των τροποποιημένων στοιχείων του κυτταροπλασματικού δικτύου και η έξοδος τους προς τα έξω ( Εικ. 3). Θα πρέπει να σημειωθεί ότι η μεταγραφή του ιικού DNA καταγράφεται στον πυρήνα του κυττάρου ξενιστή κατά τη διάρκεια της αντιγραφής και το RNA που προκύπτει μετατρέπεται σε ώριμο mRNA. Στο κυτταρόπλασμα του κυττάρου ξενιστή, το mRNA του ιού μεταφράζεται σε πρωτεΐνη (η μεγαλύτερη ποσότητα σχηματίζεται μέσω της διάσπασης και της γλυκοζυλίωσης). Η έκφραση του γονιδίου του ιού του απλού έρπητα ρυθμίζεται από ιικές πρωτεΐνες, οι οποίες καταλήγουν σε διαδοχική έκφραση mRNA και πρωτεΐνης. Η αντιγραφή του DNA του ιού λαμβάνει χώρα στον πυρήνα. Μέσα στην πυρηνική μεμβράνη, τα ιικά σωματίδια σχηματίζονται από νεοσυντιθέμενο ιικό DNA και ιικές πρωτεΐνες καψιδίου. Τα ιώματα απελευθερώνονται από τα μολυσμένα κύτταρα με σύντηξη με την κυτταρική μεμβράνη ή με λύση του κυτταρολέμματος των κυτταρικών στοιχείων.
Στη διαδικασία αναπαραγωγής σε ένα μολυσμένο κύτταρο, ο ιός του απλού έρπητα επηρεάζει σκόπιμα τα ενζυμικά του συστήματα, ειδικά εκείνα που εμπλέκονται άμεσα στη σύνθεση της πολυνουκλεοτιδικής αλυσίδας του παθογόνου από νουκλεοσίτες και μονονουκλεοτίδια (κινάσες, ριβονουκλεοτιδικές αναγωγάσες, πολυμεράσες DNA και νουκλεάσες). Σύμφωνα με τους συγγραφείς, η κινάση θυμιδίνης, η οποία καταλύει τη φωσφορυλίωση της θυμιδίνης με τη βοήθεια του ATP και το σχηματισμό της μονοφωσφορικής θυμιδίνης και της διφωσφορικής αδενοσίνης, είναι υψίστης σημασίας στην αλληλεπίδραση μεταξύ του ιού και του κυττάρου. Είναι γνωστό ότι η κινάση θυμιδίνης εμπλέκεται στη φωσφορυλίωση της δεοξυκυτιδίνης, της δεοξυουριδίνης, της ακυκλογουανοσίνης, καθώς και ορισμένων συνθετικών νουκλεοσιδίων που χρησιμοποιούνται στη χημειοθεραπεία αυτής της μόλυνσης.
Η αντιγραφή του DNA του ιού περιλαμβάνει μια ιική πολυμεράση DNA που αλληλεπιδρά με μια πρωτεΐνη δεσμευμένη στο DNA που προκαλείται από τον ιό. τελευταία μορφή
Η ruet συμπλέκεται με το DNA και ανιχνεύεται με ηλεκτρονική μικροσκοπία.
Στην πρωτοπαθή βλάβη παρατηρείται αντιγραφή του παθογόνου στο σημείο της εισβολής του. Ο ιός εισέρχεται συνήθως στα γάγγλια μέσω αιματογενούς εξάπλωσης ή μέσω του αξοπλάσματος. Ο ιός του απλού έρπητα χαρακτηρίζεται από μακρά εμμονή.
Η λανθάνουσα κατάσταση είναι ένας από τους μηχανισμούς για τη διατήρηση των παθογόνων στο κύτταρο του ανθρώπινου σώματος, το ανοσοποιητικό σύστημα του οποίου αποκλείει τη δημιουργία συνθηκών για την πλήρη ανάπτυξη μιας οξείας μολυσματικής-φλεγμονώδους διαδικασίας κατά την αλληλεπίδραση ενός μακρο- και μικροοργανισμού ( ιός). Στον σχηματισμό μιας χρόνιας ιογενούς λοίμωξης, τα ακόλουθα είναι πρωταρχικής σημασίας:
α) την ύπαρξη γενετικά καθορισμένης αντίστασης των κυττάρων στον ιό του έρπητα. Σε αυτή την περίπτωση, η αναπαραγωγή παθογόνων πραγματοποιείται χωρίς κυτταροκαταστροφικό αποτέλεσμα ή ταυτόχρονα καταγράφεται η επιλογή ανθεκτικών κυτταρικών στοιχείων, στα οποία προσδιορίζονται τα ιοσωμάτια.
β) ο χρονισμός της ερπητικής λοίμωξης σημειώνεται σε περίπτωση συνεχούς έκθεσης στο παθογόνο σημαντικής ποσότητας αναστολέων (αντισώματα, ιντερφερόνη, αντιιικά φάρμακα κ.λπ.).
γ) είναι πιθανό η εξέλιξη διαφόρων τύπων παθογόνων να οδήγησε στην ύπαρξη ιών με τη μορφή νουκλεοτιδίων διαφόρων βαθμών ετερογένειας και μολυσματικότητας των μεταγραφών DNA του RNA στο γονιδίωμα του κυττάρου. Αυτοί οι ιικοί σχηματισμοί, κατά πάσα πιθανότητα, μπορούν να σχηματίσουν συσχετίσεις με άλλα παθογόνα σε κύτταρα με μια ορισμένη γενετικά καθορισμένη αντίσταση.
δ) ανιχνεύονται ερπητικοί ιοί που είναι ανθεκτικοί σε ανοσοεπαρκή κύτταρα.
ε) συχνά κατά την αλληλεπίδραση των ιών του έρπητα με τα κύτταρα, η καταστροφή τους δεν παρατηρείται και κατά τη διαδικασία διαίρεσης τέτοιων ιών, οπτικοποιείται η μετάδοση των τελευταίων στα θυγατρικά κύτταρα. Ταυτόχρονα, οι ενδοκυτταρικές κυτταροπλασματικές δομές παίρνουν ενεργό μέρος στην αναπαραγωγή ιοσωμάτων.
Τα σημεία εκκίνησης στην επανενεργοποίηση του έρπητα είναι: η στασιμότητα, διάφορες στρεσογόνες καταστάσεις, τραύματα και πεπτικές διαταραχές. Στην επανενεργοποίηση των επίμονων αργών ιογενών λοιμώξεων, η διαμονή ενός ατόμου στις συνθήκες του ασιατικού τμήματος του Άπω Βορρά της Ρωσικής Ομοσπονδίας παίζει πρωταρχικό ρόλο. Επιπλέον, μια αύξηση στην προσρόφηση του ιού του έρπητα στην κυτταρική επιφάνεια σε χαμηλές θερμοκρασίες έχει διαπιστωθεί πειραματικά, ενώ τα υπόλοιπα στάδια της αλληλεπίδρασης αυτού του παθογόνου με την κυτταρική μεμβράνη διεξάγονται κυρίως σε υψηλότερη θερμοκρασία περιβάλλοντος. Σε αυτό το πλαίσιο, είναι αδύνατο να αποκλειστεί η ειδική φύση της σχέσης που αναπτύσσεται μεταξύ της βακτηριακής χλωρίδας που αποικίζει τους αεραγωγούς, το ουροποιητικό, τα γεννητικά όργανα και το πεπτικό σύστημα με ιούς που βρίσκονται σε επίμονη μορφή. Ωστόσο, είναι γνωστό
ότι υπό ορισμένες συνθήκες, οι χαμηλές θερμοκρασίες συμβάλλουν στη διατήρηση του πληθυσμού των μικροοργανισμών και στην αύξηση του αριθμού των αποικιών τους. Σύμφωνα με τους συγγραφείς, με μείωση της θερμοκρασίας περιβάλλοντος, αυξάνεται η λοιμογόνος δύναμη των βακτηρίων (αυξάνεται η κινητικότητά τους, η οποία καθορίζει τις χημειοτακτικές τους ιδιότητες, τον σχηματισμό κάψουλας και τη σύνθεση βιοπολυμερών με τοξική λειτουργία, καθώς και ένζυμα που χαρακτηρίζουν τις παθογόνες ιδιότητες των παθογόνων , αυξάνουν). Έτσι, σε περιοχές με χαμηλές θερμοκρασίες, μπορεί να αναπτυχθεί μια ιδιαίτερη φύση της σχέσης μεταξύ του συστήματος «βακτήρια – DNA – ιοί». Η βιβλιογραφία παρέχει πολύ πειστικά κλινικά, ανοσολογικά και ιολογικά δεδομένα που υποδεικνύουν τις ιδιαιτερότητες της αντίστασης του πληθυσμού που ζει στον Άπω Βορρά: την κυριαρχία των διαγραμμένων και χρόνιων μορφών ασθενειών. χαμηλό επίπεδο ανοσολογικής αντίστασης των παιδιών του νεοφερμένου πληθυσμού σε σύγκριση με τους γηγενείς κατοίκους του Βορρά. παραβίαση του προγράμματος εμβολιασμού ως αποτέλεσμα μακροχρόνιων αντενδείξεων, γεγονός που οδηγεί σε αύξηση του αριθμού των ατόμων που είναι ευαίσθητα σε ιογενείς λοιμώξεις. Αποδεικνύεται ότι σε σοβαρές κλιματολογικές συνθήκες η αντίσταση του οργανισμού επηρεάζεται από:
1) αποπροσαρμογή του μεταναστευτικού πληθυσμού όταν μετακομίζει σε μόνιμο τόπο διαμονής και κατά τη διάρκεια σύντομης παραμονής των ανθρώπων κατά τη διάρκεια των διακοπών τους στις νότιες περιοχές της Ρωσίας.
2) ο αντίκτυπος των δυσμενών βιολογικών, γεωχημικών και τεχνολογικών παραγόντων (πολική νύχτα, ανεπάρκεια μικρο- και μακροστοιχείων, beriberi, οριακή παθολογία (ελμινθίαση, ιογενείς λοιμώξεις που μεταδίδονται από έντομα που απορροφούν το αίμα), καθώς και υπεριώδης ακτινοβολία και ακτινοβολία υποβάθρου.
3) διαφορές στην ευαισθησία και την πορεία της μόλυνσης στους αυτόχθονες και εξωγήινους πληθυσμούς, λόγω του χρόνου που έζησαν στο Βορρά και των μορφολειτουργικών χαρακτηριστικών τους.
4) οργανωτικά και ανοσολογικά προβλήματα εμβολιασμού λόγω χαμηλής πυκνότητας πληθυσμού, γεγονός που οδηγεί σε αύξηση του αριθμού των οροαρνητικών ασθενών μεταξύ των εμβολιασμένων γυναικών.
5) την ιδιαιτερότητα του φύλου, της ηλικίας και της κοινωνικής δομής του πληθυσμού, που σχηματίζει μη ανοσοποιητικές ομάδες και φορείς της μόλυνσης.
Σύμφωνα με ορισμένα δεδομένα, στην επιδημιολογική και ανοσολογική μελέτη της λοίμωξης από κυτταρομεγαλοϊό σε θηλάζουσες γυναίκες και νεογνά του γηγενούς και εξωγήινου πληθυσμού στον Άπω Βορρά, οι γυναίκες που μετανάστευσαν από άλλες περιοχές της Ρωσίας έχουν συχνότερη ανίχνευση κυτταρομεγαλοϊών στα κύτταρα (30,8%) σε σύγκριση με αυτόχθονες (12,2%).
Στη μελέτη της ειδικής ανοσίας, προσδιορίζονται αντισώματα στερέωσης συμπληρώματος στο 51,9% των γυναικών του γηγενούς πληθυσμού και στο 52,9% του εξωγήινου πληθυσμού κατά τον τοκετό. Ταυτόχρονα, υπάρχει χαμηλότερο ποσοστό οροθετικών μη εγκύων ασθενών (35,3%) μεταξύ του γηγενούς πληθυσμού και
υψηλότερο ποσοστό (38,1%) - μεταξύ των επισκεπτών γυναικών. Σημαντικές διαφορές που βρέθηκαν από τους συγγραφείς (σελ<0,05) между небеременными и беременными пациентками позволяют говорить о значении геста-ционного процесса в реактивации цитомегаловируса у женщин.
Μελέτες δείχνουν ότι η απομόνωση του ιού του απλού έρπητα αυξάνεται σε εγκύους κατά τη διάρκεια ορισμένων μηνών του χειμώνα και της άνοιξης-καλοκαιριού. Η μέγιστη επίπτωση της μόλυνσης από έρπητα τη χειμερινή περίοδο του έτους σχετίζεται με μείωση της θερμοκρασίας και τη θερινή περίοδο - με αύξηση της ηλιακής δραστηριότητας και της ακτινοβολίας υποβάθρου.
Σε παραβίαση της φύσης της σχέσης στο σύστημα «ανθρώπου - ιού απλού έρπητα», οι ιοί της γρίπης Α, καθώς και οι αναπνευστικοί ιοί RNA και DNA, μπορούν να διαδραματίσουν βασικό ρόλο. Έτσι, κατά την περίοδο της επιδημίας της γρίπης Α ή της κυκλοφορίας άλλων παθογόνων, οι αλλαγές στην ανοσολογική κατάσταση των ασθενών συμβάλλουν στην ενεργοποίηση του ιού του έρπητα και στη μετάβασή του σε μολυσματική μορφή, προκαλώντας υποκλινική ή κλινική εικόνα της νόσου. Για τη γρίπη Α, καθώς και κατά την ανίχνευση εστιών γρίπης
Β, παραγρίπη τύπου 1-3, ρινοσπινθηροειδείς και αδενοϊικές λοιμώξεις, οι ασθενείς διαγιγνώσκονται κλινικά με έρπητα με τη μορφή εξανθημάτων στα χείλη, στο δέρμα των φτερών της μύτης, στα μάγουλα, τα αυτιά και το δέρμα των βλεφάρων, όπως καθώς και στον στοματικό βλεννογόνο. Τα ερπητικά εξανθήματα σε ασθενείς με γρίπη Α εμφανίζονται στα χείλη και στο δέρμα του προσώπου την 3η-4η ημέρα της νόσου. Τα κλινικά σημεία του έρπητα προσδιορίζονται στο 14-25% όλων των ασθενών με γρίπη.
Στην ανάπτυξη της ερπητικής λοίμωξης, παράγοντες και αναστολείς της προσρόφησης του παθογόνου και η ειδική αντιική ανοσία είναι σημαντικοί. Υπάρχουν χημικές ουσίες που μπορούν να επηρεάσουν την επαφή μεταξύ του ιού του έρπητα και του κυτταρολέμματος των σωματικών κυττάρων λόγω του ανταγωνισμού για διάφορους υποδοχείς που διασφαλίζουν τη διαδικασία προσρόφησης του παθογόνου.
ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ
1. Barinsky I.F. Οικογένεια Hsgrs8 \"ts1ac // Γενική και ιδιωτική ιολογία / επιμέλεια V.M. Zhdanov,
S. Ya. Gaidamovich. Μ.: Ιατρική, 1982. V.2. Σ.. 375-412.
2. Glinskikh N.P. Άγνωστη επιδημία: έρπης (παθογένεση, διάγνωση, κλινική, θεραπεία). Smolensk: Pharmagraphics, 1997. 162 p.
3. Dubov A.V. Προσαρμογή του συστήματος ανθρώπινου ιού στις συνθήκες του Άπω Βορρά // Προσαρμογή ενός ατόμου σε διάφορες κλιματικές, γεωγραφικές και βιομηχανικές συνθήκες: αφηρημένη. κανω ΑΝΑΦΟΡΑ III Πανενωσιακή. συνδ. Novosibirsk, 1981. T.Z. S.98-99.
4. Χαρακτηριστικά της επιδημιολογίας των μολυσματικών ασθενειών στον Ασιατικό Άπω Βορρά / Egorov I.Ya. [και άλλοι] // Επιδ. και επ. ασθένεια. 1999. Νο 3. σελ.60-62.
5. Κλινική ερπητικής λοίμωξης των γεννητικών οργάνων κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης / Malevich Yu.K. [και άλλοι] // μαία. αρχ. 1986. Αρ. 10. S.69-71.
6. Malevich Yu.K., Kolomiets A.G. Παθογένεια περιγεννητικής ερπητικής λοίμωξης // Vopr. χαλάκι προστασίας. και παιδιά. 1987. Τόμος 32, αρ. 1. σελ.64-68.
7. Petrovich Yu.A., Terekhina N.A. Ενζυματική στρατηγική του ιού του απλού έρπητα // Uspekhi sovrem, biol. 1990. V. 109, Τεύχος 1. σελ.77-89.
8. Smorodintsev A.A., Korovin A.A. Γρίπη. JL: Medgiz, 1961. 372 p.
9. Sokolov M.I. Οξείες ιογενείς λοιμώξεις του αναπνευστικού: αιτιολογία, εργαστηριακή διάγνωση, επιδημιολογία, πρόληψη. Μ.: Ιατρική, 1968. 259
10. Soloviev V.D., Balandin I.G. Βιοχημικές βάσεις αλληλεπίδρασης ιού και κυττάρου. Μόσχα: Ιατρική, 1969. 124 σελ.
11. Somov G.P., Varvashevich T.N. Επίδραση της χαμηλής θερμοκρασίας στη λοιμογόνο δράση ορισμένων παθογόνων βακτηρίων // Zh. microbiol. 1992. Νο 4. σελ.62-66.
12. Sorinson S.N. Λοιμώδη νοσήματα στην εξωνοσοκομειακή πρακτική: ένας οδηγός για τους γιατρούς. Πετρούπολη: Ιπποκράτης, 1993. 320 σελ.
13. Sukhikh G.T., Valko JI.B., Kulakov V.I. Ανοσία και έρπης των γεννητικών οργάνων. N.Novgorod-Moscow: NGMA Publishing House, 1997. 224 p.
14. Επιδημιολογικές και ανοσολογικές μελέτες της κυτταρομεγαλίας σε λοχεύουσες γυναίκες και νεογνά μεταξύ των αυτόχθονων και ξένων πληθυσμών στον Άπω Βορρά / Tyukavkin V.V. [et al.] // Questions virusol. 1985. Νο 2. σελ.215-219.
15. Shubladze A.K., Bychkova E.N., Barinsky I.F. Ιαιμία σε οξείες και χρόνιες λοιμώξεις. Μόσχα: Ιατρική, 1974. 176 σελ.
16. Vaughan P.J., Purifoy D.J., Powell K.L. Πρωτεΐνη δέσμευσης DNA που σχετίζεται με πολυμεράση DNA του ιού απλού έρπητα // J. Virol. 1985. Τόμ.53. Σ.501-508.
17. Wildy P. Portraits of viruses. Ιός έρπητα // Intervirology. 1986. Τόμ.25. Σελ.117-140.
Λήψη 10/11/2010
Mikhail Timofeevich Lutsenko, επικεφαλής του εργαστηρίου, 675000, Blagoveshchensk, st. Kalinina, 22;
Mikhail T. Lutsenko, 22, Kalinin Str., Blagoveschensk, 675000;
HSV τύπου 2 (ιός απλού έρπητα τύπου 2 - HSV-2), ή ανθρώπινος ερπητοϊός HVCh-2.
3. Ιός ανεμευλογιάς ζωστήρα - έρπης ζωστήρας (Varicella-zoster virus - VZV), ή ανθρώπινος ερπητοϊός GVCh-3.
4. Ιός Epstein-Barr - EBV (ιός Epstein-Barr, EBV), ή ανθρώπινος ερπητοϊός GVCh-4.
5. Κυτομεγαποϊός - CMV, ή ανθρώπινος ερπητοϊός GVCh-5.
6. Ανθρώπινος ερπητοϊός τύπου b - HVCh-6 (Human herpesvirus - HHV-6), ή ανθρώπινος ερπητοϊός HVCh-b.
7. Ανθρώπινος ερπητοϊός τύπου 7 - HVCh-7 (Human herpesvirus - HHV-7);
8. Human herpesvirus type 8 - HVCh-8 (Human herpesvirus - HHV-8).
Η υποοικογένεια περιλαμβάνει επίσης τον ιό Β πιθήκου του Παλαιού Κόσμου, ο οποίος προκαλεί θανατηφόρα νευρολογική βλάβη.
Ρύζι. 4.26.
Ρύζι. 4.28
Αναπαραγωγή. Αφού προσκολληθεί σε κυτταρικούς υποδοχείς, το περίβλημα του βιριόντος συντήκεται με την κυτταρική μεμβράνη (1, 2). Το απελευθερωμένο νουκλεοκαψίδιο (3) παρέχει το DNA του ιού στον πυρήνα του κυττάρου. Στη συνέχεια, λαμβάνει χώρα μεταγραφή ενός μέρους του ιικού γονιδιώματος (χρησιμοποιώντας κυτταρική εξαρτώμενη από DNA πολυμεράση RNA). το σχηματιζόμενο mRNA (4) διεισδύει στο κυτταρόπλασμα όπου λαμβάνει χώρα η σύνθεση (μετάφραση) των πρώιμων πρωτεϊνών άλφα (Ι) με ρυθμιστική δράση. Στη συνέχεια, συντίθενται πρώιμες πρωτεΐνες βήτα (P) - ένζυμα, συμπεριλαμβανομένης της εξαρτώμενης από το DNA πολυμεράσης DNA και της κινάσης θυμιδίνης, που εμπλέκονται στην αντιγραφή του γονιδιωματικού DNA του ιού. Οι όψιμες πρωτεΐνες γάμμα (III) είναι δομικές πρωτεΐνες που περιλαμβάνουν το καψίδιο και τις γλυκοπρωτεΐνες (A, B, C, D, E, F, G, X). Οι γλυκοπρωτεΐνες προσκολλώνται διάχυτα στο πυρηνικό περίβλημα (5). Το αναδυόμενο καψίδιο (6) είναι γεμάτο με ιικό DNA και μπουμπούκια μέσω των τροποποιημένων μεμβρανών του πυρηνικού περιβλήματος (8). Κινούμενοι μέσω της συσκευής Golgi, τα ιοσωμάτια μεταφέρονται μέσω του κυτταροπλάσματος και εξέρχονται από το κύτταρο με εξωκύττωση (9) ή κυτταρική λύση (10).
Κλινικά σημαντικά μέλη της οικογένειας
Ο ιός του απλού έρπητα ανήκει στην οικογένεια των Herpesviridae, το γένος Simplexvirus. Προκαλεί απλού έρπητα, που χαρακτηρίζεται από φυσαλιδώδη εξανθήματα στο δέρμα, στους βλεννογόνους, βλάβη στο κεντρικό νευρικό σύστημα και στα εσωτερικά όργανα, καθώς και δια βίου μεταφορά (επιμονή) και υποτροπές της νόσου.
Ο ιός του απλού έρπητα περιλαμβάνει δύο τύπους: HSV-1 και HSV-2. Είναι πανταχού παρόν, επηρεάζει το μεγαλύτερο μέρος του παγκόσμιου πληθυσμού και υπάρχει στον οργανισμό σε λανθάνουσα μορφή μέχρι την επανενεργοποίηση.
Ο HSV-1 επηρεάζει κυρίως το στόμα, τα μάτια, το κεντρικό νευρικό σύστημα και ο HSV-2 επηρεάζει τα γεννητικά όργανα, για τα οποία έλαβε το όνομα του στελέχους των γεννητικών οργάνων.
Δομή. Η δομή του HSV είναι παρόμοια με άλλους ερπητοϊούς. Το γονιδίωμα του HSV κωδικοποιεί περίπου 80 πρωτεΐνες απαραίτητες για την αναπαραγωγή του ιού, την αλληλεπίδραση του ιού με τα κύτταρα του σώματος και την ανοσολογική απόκριση. Ο HSV κωδικοποιεί 11 γλυκοπρωτεΐνες, οι οποίες είναι πρωτεΐνες προσκόλλησης (gB, dC, gD, dH), πρωτεΐνες σύντηξης (dB), δομικές πρωτεΐνες, πρωτεΐνες ανοσολογικής «αποφυγής» (dC, dE, gl) κ.λπ. Για παράδειγμα, το συστατικό C3 του Το συμπλήρωμα δεσμεύεται στο dS και το θραύσμα IgG Fc συνδέεται με το σύμπλοκο gE/gl, καλύπτοντας τον ιό και τα μολυσμένα από ιό κύτταρα. Υπάρχουν γλυκοπρωτεΐνες που μοιράζονται κοινούς αντιγονικούς καθοριστικούς παράγοντες (gB, gD) για τον HSV-1 και τον HSV-2.
Ρύζι. 4.27. Μοτίβο περίθλασης ηλεκτρονίων μιας εξαιρετικά λεπτής τομής του ιού Epstein-Barr (σύμφωνα με τον A. F. Bykovsky)
Ρύζι. 4.29. Μοτίβο περίθλασης ηλεκτρονίων μιας εξαιρετικά λεπτής τομής HSV: 1 - θήκη; 2 - καψίδιο; 3 - τεμάχιο. (Σύμφωνα με τον A.F. Bykovsky και άλλους)
Ρύζι. 4.30.
Μικροβιολογική διάγνωση. Εξετάστε το περιεχόμενο των ερπητικών κυστιδίων, του σάλιου, των ξύσεων από τον κερατοειδή χιτώνα των ματιών, του αίματος, του σπέρματος, των ούρων, του εγκεφαλονωτιαίου υγρού και του εγκεφάλου, σε περίπτωση θανάτου. Σε επιχρίσματα που χρωματίζονται σύμφωνα με την Romanovsky-Giemsa, παρατηρείται συγκύτιο - γιγάντια πολυπύρηνα κύτταρα με αυξημένο κυτταρόπλασμα και ενδοπυρηνικά εγκλείσματα Cowdry. Προσβολή κυτταροκαλλιέργειας HeLa, Hep-2, ανθρώπινων εμβρυϊκών ινοβλαστών. Πραγματοποιήστε ενδοεγκεφαλική μόλυνση εμβρύων κοτόπουλου ή ποντικών που θηλάζουν, που αναπτύσσουν εγκεφαλίτιδα. Ταυτοποίηση ιού: RIF και ELISA με χρήση μονοκλωνικών αντισωμάτων. PCR. Η οροδιάγνωση πραγματοποιείται με χρήση RSK, RIF, ELISA και PH με αύξηση του τίτλου αντισωμάτων (IgM, IgG).
Ειδική πρόληψη υποτροπιάζοντος έρπηταδιενεργείται κατά την περίοδο της ύφεσης με επαναλαμβανόμενη χορήγηση ενός αδρανοποιημένου εμβολίου πολιτισμού κατά του έρπητα.