Бяс при хора и животни. Бяс

Бяс- остра инфекция на централната нервна система, придружена от дегенерация на неврони в главния и гръбначния мозък; Смъртността при това заболяване достига 100%. Бясът е известен от древни времена.

Причинителят на бяс е включен в род Lyssavirus от семейство Rhabdoviridae. Зрелите вириони на вируса на бяс са с форма на куршум и размери 75x180; единият край е заоблен, другият е плосък. Геномът на вируса на бяс се формира от едноверижна несегментирана РНК молекула. Ядрото на вириона на вируса на бяс е симетрично усукано вътре в обвивката по надлъжната ос на частицата. Нуклеокапсидът на вируса на бяс се допълва от молекули на основния протеин NP) и вирусна транскриптаза. Ензимът на вируса на бяс включва големи (L) и малки (NS) протеини. Нуклеокапсидът покрива суперкапсид, който включва повърхностни гликопротеинови „шипове“. Възпроизвеждането на вируса на бяс се случва в цитоплазмата на клетката. Вирусът на бяса не е стабилен във външната среда и бързо се инактивира при излагане на слънчева светлина и висока температура. Вирусът на бяс може да оцелее в животински трупове до 3-4 месеца; чувствителни към действието на различни дезинфектанти.

Антигени на вируса на бяс.Патогенеза на бяс. Клиника за лечение на бяс. Признаци на бяс. Причинителят на бяс е представен от един антигенен вариант. Има „фиксирани“ (virus fixe) и „улични“ вируси на бяс. „Фиксираният“ тип вирус на бяс е получен от Пастьор след многократни пасажи върху лабораторни животни; не засяга периферните нерви. „Уличният“ вирус на бяс причинява заболяване. Антигените на "фиксирания" и "уличния" тип вируси на бяс са идентични.

Епидемиология.Бясът е разпространен навсякъде, с изключение на островните страни (Англия, Карибите и др.). бяс- типична зооноза; Резервоар на патогена могат да бъдат почти всички бозайници (кучета, котки, говеда, прилепи, лисици, вълци, гризачи и др.). Основен път на предаване на бяс- чрез ухапване от болно животно; Също така е възможно патогенът да проникне през увредена кожа (например драскотини) при слюноотделяне от болно животно. Вирусът на бяс се появява в слюнката на животните няколко дни преди началото на клиничните прояви, което увеличава риска от развитие на бяс след ухапване до 30-40%. След като вирусът на бяс проникне в централната нервна система на болно животно, рискът от инфекция чрез ухапване се намалява до 10%. Има два вида бяс - горски и градски бяс.

Див (горски) бяс. Основният резервоар са диви животни, специфични за отделните региони, като скунксове (САЩ), лисици (Русия, Северна Америка), прилепи вампири (Карибските страни и Южна Америка).

Градска лудост. Най-голяма епидемична опасност представляват болните кучета (до 90% от всички случаи) и котките. В Нигерия последните предават на хората вируса Mokola, който е близък до бяса, причинявайки неврологични заболявания (парализа) с фатален изход.

Патогенеза.Вирусът на бяс се размножава в мускулите и съединителната тъкан, където персистира седмици или месеци. След това вирусът на бяс мигрира по аксоните на периферните нерви към базалните ганглии и централната нервна система, където се размножава в сивото вещество, причинявайки невронална дегенерация. След това вирусът на бяс се разпространява по центробежните неврони до различни тъкани (включително слюнчените жлези).

Клинични проявления.Продължителността на инкубационния период на бяс варира от 1-3 месеца до една година, но може да бъде намалена до 6 дни, което зависи от разстоянието от мястото на навлизане на вируса от мозъка. Основните симптоми на продрома на бяс са раздразнителност, безсъние и сензорни нарушения (напр. парестезия) в областта на раната. Бясът се проявява с нарушен мускулен тонус, водещ до затруднено преглъщане (първо течна, а след това твърда храна), генерализирани гърчове, делириум и кома. В редки случаи се наблюдава развитие на парализа. Прогнозата на бяс е изключително неблагоприятна, смъртността достига 100%.

Микробиологична диагностика.За изолиране и идентифициране на причинителя на бяс се използват вирусоскопски, биологични и серологични методи. Материалът за изследване на вируса на бяс е слюнка, кръв и секционен материал (мозъчна тъкан и субмандибуларни слюнчени жлези). Използвайки микроскопия на оцветени срезове или отпечатъци, еозинофилни тела на Babes-Negri с размери 5-10 μm, образувани от клъстери на вирусни нуклеокапсиди, се откриват в клетките на мозъчната кора, устата на Амон и малкия мозък. Телата на включване са разположени близо до ядрата и имат неравномерни очертания. Разрези и отпечатъци също се използват за откриване на Ag на вируса на бяс в тези тъкани с помощта на RIF или RNIF. Причинителят на бяс се изолира чрез интрацеребрална инфекция на мишки и зайци със слюнката на болни хора или пресен секционен материал. Животните развиват парализа с фатален изход и телца на включване и вирус Ag могат да бъдат намерени в мозъчните тъкани в RIF и RNIF. AT към вируса на бяс при ваксинирани индивиди се открива в RSK, RN, RIF и др.

Лечение и профилактика. Първоначално раните или ухапванията се третират с антисептици; Местата на слюноотделяне се измиват със сапунена вода. След това изпълнете специфичен имунопрофилактика с ваксина против бяс и имуноглобулин против бяс. Преди да извършите, трябва да обърнете внимание на естеството на лезията (ухапване или слюноотделяне), вида на животното, заподозряно в бяс, обстоятелствата на атаката (провокирана или не), наличието на предишна профилактика на ваксина срещу бяс (поне в хора) и други случаи на бяс в региона.

За активна имунизация са предложени живи атенюирани и убити ваксини. Понастоящем ваксини, направени от отслабен или убит вирус на бяс, отгледан върху нервни клетки, заменят култивирани ваксини от атенюиран вирус, получен от различни клетъчни линии. Такива ваксини са без странични ефекти (енцефалит, парализа в резултат на кръстосани реакции с Ag неврони), по-имуногенни са и не изискват такова многократно приложение. По план ваксината се прилага на 1-ви, 3-ти, 7-ми, 14-ти и 28-ми дни; ваксината може да се разглежда като терапевтично и профилактично средство, тъй като специфичните защитни реакции имат време да се развият по време на инкубационния период. AT към повърхностния гликопротеин Ags имат неутрализиращ ефект върху патогена на бяс.

Когато се появят клинични симптоми на бяс, не е възможно да се спасят пациентите. Провежда се симптоматично лечение за облекчаване на страданието на пациента. Профилактиката на бяса включва борба с болестта в природата и ваксинопрофилактика. Необходимо е да се ваксинират всички домашни и селскостопански животни, да се борят с естествените огнища на бяс (наблюдават броя на животните и да се унищожават болните), да се въвеждат ваксинални примамки в резервоари и да се прилагат строги карантинни мерки при внос на животни. Извършва се задължителна ваксинация в рисковите групи - трапери, ветеринари и др.

Логиката на бяса е доказана през 1903 г. от P. Remlenger.

Таксономия. Причинителят на бяс е РНК вирус, който принадлежи към семейство Rhabdoviridae (от гръцки rhabdos - клонка), род Lyssavirus.

Морфология и химичен състав. Вирионите с форма на куршум (виж Фиг. 2.10), с размери 170x70 nm, се състоят от ядро, заобиколено от липопротеинова обвивка с шипове от гликопротеинова природа. РНК е едноверижна, минус-верижна.

Култивиране. Вирусът на бяс се култивира в мозъчната тъкан на бели мишки, сирийски хамстери, зайци, плъхове, морски свинчета, овце и др. Заразените животни развиват парализа на крайниците и след това умират. Вирусът на бяс може да се адаптира към първични и непрекъснати клетъчни култури и пилешки ембриони. В цитоплазмата на засегнатите от вируса мозъчни клетки на животни или тъканни култури се образуват специфични включвания, описани за първи път от V. Babesch (1892) и A. Negri (1903) и поради това наречени телца на Babes-Negri. Включванията със сферична или овална форма с размери от 0,5 до 20 микрона лесно се оцветяват с киселинни багрила, съдържат вирусен антиген и имат диагностична стойност.

Антигенна структура. Вирусът на бяса съдържа основни и повърхностни антигени. Гликопротеиновият антиген (гръбначен протеин) има изразени имуногенни свойства. Има два вируса на бяс, които са идентични по антигенни свойства: див, циркулиращ сред животните, патогенен за хората, наречен уличен вирус, и фиксиран вирус (вирус фикс), получен от Л. Пастьор в лаборатория чрез дългосрочни преминаване на уличен вирус през мозъка на зайци. Поради загубата на вирулентност на последния за хората, L. Pasteur използва този вирус като ваксина срещу бяс.

Съпротива. Вирусът на бяс не е стабилен в околната среда: той бързо умира под въздействието на слънчева светлина и ултравиолетови лъчи, дезинфектанти (фенол, хлорамин, формалдехид) и е чувствителен към разтворители на мазнини и алкални разтвори. Може да се съхранява дълго време при ниски температури (-20 °C).

Епидемиология. Бясът е известен от древни времена. Това е типична зоонозна инфекция, разпространена по целия свят. Всички топлокръвни животни могат да се разболеят от бяс. Въпреки това, поради особеностите на механизма на предаване (чрез ухапване), циркулацията на вируса в природата се осигурява от диви и домашни месоядни животни, предимно кучета, вълци, лисици, енотовидни кучета, чакали и котки. Естествените огнища на бяс се срещат навсякъде. Човек е случайно звено в епидемичния процес и не участва в циркулацията на вируса в природата.

Вирусът на бяс се натрупва и се освобождава през слюнчените жлези на животното по време на заболяване и в последните дни от инкубационния период. Механизмът на предаване на патогена е директен контакт, главно чрез ухапвания, в по-малка степен с прекомерно слюноотделяне на кожата, която има драскотини и ожулвания. Ролята на болен човек като източник на инфекция е минимална, въпреки че слюнката му съдържа вируса на бяс. Има само отделни случаи на заразяване от човек на човек.

Патогенеза и клинична картина. Вирусът на бяса има изразени невротропни свойства. От мястото на въвеждане вирусите навлизат в централната нервна система по периферните нервни влакна, размножават се в нея и след това се разпространяват центробежно, засягайки цялата нервна система, включително нервните ганглии на някои жлезисти органи, особено слюнчените жлези. При последните вирусите се размножават и се отделят в околната среда със слюнката.

Инкубационният период на бяс при хората варира от 7 дни до 1 година или повече в зависимост от локализацията и характера на увреждането, както и от вирулентността на щама. Най-кратката инкубация се наблюдава при обширни ухапвания по главата.

В клиничната картина на бяс при хората се разграничават следните периоди: предвестници (продромални), възбуда и парализа. Заболяването започва с появата на чувство на страх, безпокойство, раздразнителност, безсъние, общо неразположение и възпалителна реакция на мястото на ухапване. Във втория период на заболяването рязко се повишава рефлексната възбудимост, появяват се хидрофобия (фобия от вода), спазматични контракции на мускулите на фаринкса и дихателните мускули, което затруднява дишането; слюноотделянето се увеличава, пациентите са възбудени, понякога агресивни. След няколко дни настъпва парализа на мускулите на крайниците, лицето и дихателните мускули. Продължителността на заболяването е 3-7 дни. Смъртност 100%.

Имунитет. Естествено придобитият имунитет не е проучен, тъй като заболяването обикновено завършва със смърт. Изкуствено придобит имунитет се получава след ваксиниране на хора, ухапани от бесни животни. Причинява се от производството на антитела, които продължават през цялата година, образуването на интерферон, както и фактори на клетъчния имунитет.

Лабораторна диагностика. Лабораторните изследвания се извършват посмъртно. Като материал за изследване се използват части от главния и гръбначния мозък и субмандибуларните слюнчени жлези в съответствие с правилата, предвидени за работа с особено опасни инфекциозни материали.

Експресната диагностика се основава на откриването на специфичен антиген с помощта на RIF и ELISA и тела на Babes-Negri. Вирусът се изолира чрез биотест върху бели мишки.

Специфична профилактика и лечение. Ваксините срещу бяс са разработени и предложени от Л. Пастьор. Ваксините, получени от мозъка на заразени животни - зайци, овце - могат да причинят усложнения, така че се използват рядко. У нас се използва противобясна културна концентрирана ваксина, получена от щам Внуково-32 (получава се от фиксиран вирус на Пастьор), инактивиран от UV или гама лъчи.

Лечебно-профилактична ваксинация се прилага на лица, ухапани или слюнчени от болни или съмнителни за бяс животни. Ваксинациите трябва да започнат възможно най-скоро след ухапването. При тежки случаи се използва комбинирано приложение на имуноглобулин против бяс и ваксина. Разработват се ваксини срещу бяс чрез генно инженерство. Лечението е симптоматично.

13.2.2. Херпес симплекс вирус

Херпес симплекс е една от най-разпространените вирусни инфекции при човека, характеризираща се с висока температура и мехури, които най-често са локализирани по кожата и лигавиците. Важни характеристики на херпесната инфекция са носителството на вируса през целия живот и честите рецидиви на заболяването.

Вирусната природа на херпес симплекс е установена през 1912 г. от W. Grüter.

Таксономия, морфология, химичен състав. Причинителят на херпес симплекс е ДНК вирус, който принадлежи към семейство Herpesviridae, род Simplexvirus. По морфология и химичен състав не се различава от вирусите на варицела зостер и херпес зостер (виж фиг. 2.10 в раздел 11.2.7).

Култивиране. Вирусът на херпес симплекс (HSV) се култивира в пилешки ембриони, клетъчни култури и лабораторни животни. Върху хориоалантоисната мембрана на пилешки ембриони вирусът образува малки бели плътни плакови нодули; в заразени култури - предизвиква цитопатичен ефект: образуването на гигантски многоядрени клетки с интрануклеарни включвания.

Антигенна структура. Вирусът съдържа редица антигени, свързани както с вътрешни протеини, така и с гликопротеини на външната обвивка. Последните са основните имуногени, които индуцират производството на антитела и клетъчния имунитет. Има два серотипа на вируса: HSV тип 1 и HSV тип 2.

Съпротива. Вирусът може да оцелее на повърхността на предмети при стайна температура в продължение на няколко часа, чувствителен е към UV лъчи, конвенционални дезинфектанти, разтворители на мазнини и е термолабилен.

Възприемчивост на животните. Вирусът на херпес симплекс е патогенен за много животни, при които причинява енцефалит при въвеждане на патогена в мозъка или локален възпалителен процес при заразяване в окото. В естествени условия животните не боледуват.

Епидемиология. Херпес симплекс е една от най-честите инфекции, която засяга различни възрастови групи хора, по-често през есенно-зимния период. Има спорадични случаи на заболяването, понякога малки огнища в семейства, детски групи и болници. Не се наблюдават епидемии.

Източник на инфекцията са пациентите и носителите. Основният механизъм на предаване е контактен, аерогенен. Инфекцията възниква, когато вирусите навлизат в увредена кожа или лигавици.

Епидемиологията на херпес, причинен от вируси тип 1 и 2, е различна. HSV тип 1 се предава чрез слюнка, замърсени със слюнка ръце и домакински предмети, а HSV тип 2 се предава чрез полов контакт. Възможно е заразяване на плода през плацентата.

Патогенеза и клинична картина. Въз основа на клиничните прояви се разграничават първичен и рецидивиращ херпес. Входните врати на патогена по време на първична херпесна инфекция са увредените участъци от кожата и лигавиците на устата, очите, носа и пикочно-половия тракт, където се възпроизвеждат вирусите. След това вирусите навлизат в кръвта през лимфните съдове и се пренасят в различни органи и тъкани.

Инкубационният период на първичния херпес е средно 6-7 дни. Заболяването започва с парене, сърбеж, зачервяване, подуване на ограничени участъци от кожата и лигавиците, след което в тази област се появяват везикулозни обриви, пълни с течност. Понякога заболяването е придружено от повишаване на телесната температура и нарушение на общото състояние. Когато мехурчетата изсъхнат, не се образуват белези. Първичният херпес при новородени е тежък и често завършва със смърт. При повечето хора обаче първичната инфекция остава неразпозната, тъй като протича безсимптомно.

След първична инфекция (явна и безсимптомна) 70-90% от хората остават доживотни носители на вируса, който остава латентен в нервните клетки на сетивните ганглии. Носителите често изпитват рецидиви на заболяването в резултат на хипотермия, прегряване, менструация, интоксикация, различни инфекциозни заболявания, стрес и невропсихични разстройства. Рецидивиращият херпес се характеризира с повтарящи се обриви по кожата и лигавиците, често на едни и същи места. Най-често срещаното местоположение

Структура и химичен състав.Вирионите са с форма на куршум или пръчка, с размери 170 x 70 nm. Оттук и името на семейството (гръцки. рабдос- прът). Отвън има обвивка, съдържаща липиди, с процеси, простиращи се от нея; в центъра има нуклеокапсид със спирална симетрия, отделен от външната обвивка от матричен протеин.

Геномът съдържа едноверижна, нефрагментирана минус РНК.

Отнася се до род Lyssavirus(Гръцки Лиса- бяс). Причинява фатална инфекция при животни и хора, характеризираща се с необратимо увреждане на невроните на ЦНС. През 1885 г. Л. Пастьор експериментално обосновава метод за отслабване на все още неизвестен патоген и получава ваксина против бяс. През 1892 г. V. Babes и през 1903 г. A. Negri описват специфични включвания в невроните на мозъка на животни, умрели от бяс (тела на Negri). Известни са няколко родствени биовара на патогена: „дивият“ вирус на елени, арктически лисици и лисици в Арктика, вирусът на прилепите в Америка, вирусът на „лудото куче“ в Западна Африка и др.

Отглеждане и размножаване.Вирусът на бяс се култивира в култури от бъбречни клетки на новородени хамстери и в човешки диплоидни клетки. Цитопатогенната активност е променлива. Вирусът може да се адаптира към пилешки и патешки ембриони, когато е заразен в жълтъчната торбичка.

Патогенеза и имунитет.Вирусът остава на входа на инфекцията няколко дни. Първичното възпроизвеждане изглежда се случва в мускулните клетки на мястото на ухапването. След това вирусните частици достигат до окончанията на сетивните периферни нерви, придвижват се по техните аксиални цилиндри и периневрални пространства (до 3 mm на час), засягайки невроните на гръбначния и главния мозък. Различните скорости, с които вирусът се движи по нервните стволове, могат да обяснят продължителността на инкубационния период на инфекцията. Той е минимален (до 10-14 дни), когато патогенът прониква през кожата на главата и лицето и най-дълъг (1,5 месеца или повече) с ухапвания по крайниците (ръце, крака). В невроните протича интензивно възпроизвеждане на вируса, което води до появата на цитоплазмени тела на Babes-Negri, съдържащи вирусни нуклеокапсиди. Особено интензивно са засегнати невроните на амоновия рог, продълговатия мозък и клетките на Purkinje на малкия мозък.

Тялото синтезира вирус-неутрализиращи антитела, които могат да имат защитен ефект, преди патогенът да проникне в клетките на централната нервна система.

Лабораторна диагностикабяс обикновено се извършва след

смърт на животно или човек при откриване на тела на Babes-Negri в невроните на главния и гръбначния мозък, в клетките на слюнчените жлези, откриване на вирусен антиген в засегнатите тъкани, като се използва имунофлуоресцентна реакция. В слюнката на болни хора и в мозъците на починалите, наличието на вируса може да се определи чрез интрацеребрална инфекция на бели мишки, които развиват парализа на крайниците и скоро умират.

Изпратете добрата си работа в базата знания е лесно. Използвайте формата по-долу

Студенти, докторанти, млади учени, които използват базата от знания в обучението и работата си, ще ви бъдат много благодарни.

публикувано на http://www.allbest.ru/

По темата: „Вирус на бяс“

Москва 2016 г

Въведение

Бясът е остро, особено опасно вирусно заболяване, което причинява тежко увреждане на нервната система, обикновено със смърт. Една от най-опасните и тежки заразни болести по хората и животните. Бясът протича с признаци на увреждане на централната нервна система, характеризиращи се с необичайно поведение, непровокирана агресивност и парализа. Заболяването при животните най-често завършва със смърт. Хората и всички топлокръвни животни с изключение на птиците са податливи. Дивите животни могат да се разболеят латентно, без смърт.

Бясът е описан от древните лекари на Изтока още през 3000 г., от Демокрит през 500 г. и от Аристотел повече от 300 г. пр.н.е. Проблемът с борбата с бяса остава един от най-важните в света и до днес. Особената опасност от бяс е, че досега не са открити ефективни средства за лечение на вече развилия се патогенен процес. Поради това е забранено лечението на животни с бяс, узаконено е незабавното им унищожаване.

Има естествен тип бяс, чиито огнища се образуват от диви животни, и градски тип бяс. Домашните любимци се заразяват с бяс след контакт с болни диви животни.

Бясът е регистриран на всички континенти на земното кълбо (с изключение на Антарктика, Австралия и Нова Зеландия) и е идентифициран при животни, принадлежащи към повече от 30 вида. Всяка година повече от 50 хиляди души и повече от 1 милион животни умират от бяс в света.

антигенна диагностика на вируса на бяс

1. Характеристики на вируса

1.1 Таксономия на вируса

РНК-съдържащ вирус на бяс, принадлежи към семейство Rhabdoviridae (гръцки Rhabdos - пръчка), род Lyssavirus (от гръцки lyssa - хидрофобия). Освен вируса на бяса, родът Lyssavirus включва още 5 вируса (Lagos, Moсola, Duvenhage, Kotonkan, Obodhiang), изолирани от прилепи и комари в Африка и причиняващи заболявания на кучета, котки и селскостопански животни, но без клинична картина от бяс.

1.2 Морфология на вириона

Причинителят на бяс се характеризира с пръчковиден или куршумообразен вирион: с единия плосък и другия заоблен край, покрит със суперкапсидна обвивка (peplos) с пепломерни процеси: между суперкапсида и капсида има междинна мембрана (матрица), спираловиден тип симетрия има 5 структурни протеина: L (РНК полимераза), G, M, NS, N. Вирусът е дълъг приблизително 180 нанометра и има напречно сечение около 75 нанометра. Геном едноверижен линейна минус РНК.

1.3 Устойчивост

Вирусът на бяса не е много устойчив във външна среда. Съхранява се при температура 6°C до 1 седмица, при 23°C 28-53 дни, при 54-56°C един час, при 70°C 1-2 минути, при 100°C - умира моментално. Ултравиолетовото лъчение инактивира вируса за 5-10 минути. Устойчив е на ниски температури и оцелява с месеци в замразени мозъци; в гниещ материал остава жизнеспособен за 2 - 3 седмици. В мозъка на мъртво животно, заровено в земята, вирусът продължава 45 дни или повече. Многократното замразяване и размразяване не унищожава вируса.

1-5% разтвор на формалин, 5-7% разтвор на йод, белина, 3-5% разтвор на солна киселина, 45-70% етилов алкохол и 1% разтвор на сапун инактивира вируса след 5 минути, 0,1% разтвор на сублимат - след 2 минути -3 часа, 5% разтвор на фенол - след 5-10 минути, етер - след 60-120 часа.

1.4 Етапи на възпроизвеждане на вируса

Възпроизвеждането на вируси от семейство Rhabdoviridae става в цитоплазмата на клетката гостоприемник. Рабдовирусите се свързват с рецепторите на клетката гостоприемник чрез суперкапсид G гликопротеини и навлизат в клетката чрез ендоцитоза (1). След това, след отстраняване на суперкапсида, освободеният рибонуклеопротеин (RNP) навлиза в клетъчната цитоплазма (2). В цитоплазмата на клетката гостоприемник, с помощта на РНК-зависима РНК полимераза (3), се синтезират непълни (4) плюс РНК вериги (пет индивидуални иРНК за синтеза на вирусни протеини) и пълни (6) плюс РНК вериги, които са матрицата за синтеза на геномна РНК (7). По време на транслацията на иРНК от рибозомите (5) на клетката гостоприемник се синтезират вирусни протеини. Гликопротеин G се гликолизира в ендоплазмения ретикулум и след това накрая се превръща в комплекса на Голджи и се включва в плазмалемата на клетката гостоприемник (8). Матриксният протеин (М протеин), веднага след синтеза, се интегрира в плазмалемата от вътрешната цитоплазмена страна на липидния двоен слой. Включването на матричен протеин М в плазмалемата е сигнал за образуване на вирион. Рибонуклеопротеинът се образува от взаимодействието на геномна минус РНК и протеини N, NS и L (дизюнктивен тип на вирусна репродукция). Веднъж сглобени, вирионите напускат клетката гостоприемник чрез пъпкуване (9).

1.5 Антигенни свойства

Антигенна структура.

Вирионите на вируса на бяс съдържат гликопротеинови (външни) и нуклеокапсидни (вътрешни) антигени. Гликопротеиновият антиген индуцира образуването на вируснеутрализиращи и антихемаглутиниращи антитела и осигурява развитието на имунитет при животните, а нуклеокапсидният антиген индуцира комплементфиксиращи и преципитиращи антитела.

Вирусът на бяса има 4 серотипа (прототипа): вирус на бяс, Lagos, Mokola, Duvenhage. Епизоотичните щамове на вируса на бяс са имунобиологично свързани, но се различават по вирулентност. Всички изолирани вирусни щамове се разделят на 5 групи въз основа на вирулентността. Щамовете от първата група се характеризират с висока, а петата група - с ниска вирулентност.

Спектърът на патогенност на вируса е тясно свързан с неговата екология, която има свои собствени характеристики. По този начин е необходимо да се разграничат две основни и независими епизоотични прояви на лисавирусна инфекция:

1) епизоотии на бяс, поддържани от сухоземни животни (лисици, вълци, миещи мечки, чакали, мангусти, скунксове, миещи мечки и др.);

2) епизоотии с хироптеричен произход, поддържани от вампири, насекомоядни и месоядни прилепи.

От 60-те години на миналия век бясът при дивите животни е разпространен. Основен резервоар и източник на инфекцията са лисиците и други диви животни. Болестта при тях може да протича латентно, осигурявайки устойчивостта на вируса в естествени условия. Бяс при кучета по време на градски епизоотии обикновено завършва с тяхната смърт.

Антигенна активност.

Животните, имунизирани срещу бяс, произвеждат вирус-неутрализиращи, комплемент-фиксиращи, преципитиращи, антихемаглутиниращи и литични (унищожаващи клетки, заразени с вируса в присъствието на комплемент) антитела.

1.6 Хемаглутиниращи и хемадсорбиращи свойства

Хемадсорбиращите свойства на вируса на бяс в културата на първични бъбречни клетки от сирийски хамстер са описани от М. А. Селимов и Р. Ш. Илясова. Феноменът на хемадсорбция се възпроизвежда с еритроцити на гъска, пиле, сирийски хамстер, морско свинче и маймуна при температура 4°C; специфичността на това явление се потвърждава чрез инхибиране с помощта на имунен серум; след трикратно промиване хемадсорбцията не е разрушена и не е възпроизведена с други щамове на вируса на бяс.

Вирусът има хемаглутиниращи свойства срещу червените кръвни клетки на гъски, пилета, морски свинчета, овце и хора (група 0). Обикновено реакцията на хемаглутинация се извършва с гъши червени кръвни клетки при 0-4 °C, pH 6,2-6,4. Съществува линейна връзка между инфекциозната и хемаглутиниращата активност.

1.7 Характеристики на култивиране в различни живи системи

В лабораторни условия вирусът може да се култивира върху лабораторни животни (мишки, зайци, хамстери, морски свинчета и др.), Използвайки интрацеребралния метод на заразяване. Вирусът се възпроизвежда в първични и непрекъснати клетъчни култури (бъбреци на сирийски хамстер, ембриони на овце, телета, BHK-21, клетки от ганглион неврома на плъх от Gasserian и др.). В първите пасажи вирусът се размножава бавно, без да причинява CPE. След предварителна адаптация пилешките ембриони също са податливи на вируса на бяс.

Лесно се възпроизвежда при всички видове топлокръвни животни.

1.7 Органна патогенеза

Етап 1 - проникване на вируса чрез контакт чрез ухапване или контакт на вируссъдържащ секрет с рана;

Етап 2 - първично размножаване и натрупване в клетките на субмукозния слой на кожата;

Етап 3 - първична дисеминация по центростремителните неврони в централната нервна система (невропросбазия);

Етап 4 - вторично възпроизвеждане и натрупване в мозъчните клетки;

Етап 5 - вторична дисеминация по центробежните неврони към периферните органи (септиневрия);

Етап 6 - изолиране на вируса със секрети (слюнка) и екскрети (слъзна течност, кръв, урина, изпражнения и др.

2. Диагностика на заболяването

2.1 Поставяне на предварителна диагноза

Анализ на епизоотични данни.

Съгласно епизоотологичната класификация, причинителят на бяс се включва в групата на естествените огнищни инфекции. В момента в Русия има три вида инфекция с бяс:

1) Арктика (резервоар - арктически лисици);

2) естествена фокусна лесостеп (резервоар - лисици);

3) антропургичен (резервоар - котки, кучета).

Като се вземе предвид естеството на резервоара на патогена, епизоотиите на бяс се разграничават между градски и естествен тип. При градските епизоотии основни източници на патогена и разпространители на болестта са безстопанствените и бездомните кучета. Мащабът на епизоотията зависи от тяхната численост. При природните епизоотии заболяването се разпространява предимно от диви хищници. Локализацията на естествените огнища на заболяването съответства на моделите на разпространение на лисици, корсакски лисици, миещи мечки, вълци, чакали и арктически лисици. Те са много чувствителни към вируса, агресивни, често са склонни към миграции на дълги разстояния, а когато са болни, интензивно отделят вируса в слюнката си. Тези обстоятелства, заедно със значителната гъстота на популацията на някои хищници (лисица, енотовидно куче), бързата смяна на поколенията им и продължителността на инкубационния период за бяс, осигуряват непрекъснатостта на епизоотичния процес, въпреки относително бързата смърт на всеки отделно болно животно.

Характеристики на клиничните признаци.

Инкубационният период варира от няколко дни до 1 година и е средно 3-6 седмици. Продължителността му зависи от вида, възрастта, устойчивостта на животното, количеството на проникналия вирус и неговата вирулентност, местоположението и характера на раната.

Заболяването често протича остро. Клиничната картина е сходна при всички животински видове, но е по-добре проучена при кучета. Бясът обикновено се проявява в две форми: насилствена и тиха. При насилствен бяс се разграничават три периода: продромален, възбуда и парализа.

Продромалният период (предшественик) продължава от 12 часа до 3 дни. Този период започва с лека промяна в поведението. Болните животни стават апатични, скучни, избягват хората, опитват се да се скрият на тъмно място и не са склонни да отговорят на призива на собственика. В други случаи кучето става нежно към собственика и познатите си и се опитва да оближе ръцете и лицето му. След това тревожността и възбудимостта постепенно се увеличават. Животното често ляга и скача, лае без причина, има повишена рефлекторна възбудимост (на светлина, шум, шумолене, допир и др.), Появява се задух, зениците се разширяват. Понякога се появява силен сърбеж на мястото на ухапване, животното ближе, драска и гризе мястото. С напредването на заболяването често се появява извратен апетит. Кучето яде неядливи предмети (камъни, стъкло, дърво, пръст, собствени изпражнения и др.). През този период се развива пареза на фарингеалните мускули. Забелязва се затруднено преглъщане (изглежда, че кучето се е задавило с нещо), лигавене, дрезгав и рязък лай, нестабилна походка, понякога кривогледство.

Вторият период е възбуден, продължава 3-4 дни и се характеризира със засилване на описаните по-горе симптоми. Нараства агресията, кучето може без причина да ухапе друго животно или човек, дори стопанина си, гризе желязо, пръчки, земята, често чупи зъбите си, а понякога и долната си челюст. Болните кучета имат повишено желание да се освободят и да избягат; в рамките на един ден бясно куче бяга десетки километри, като хапе и заразява други кучета и хора по пътя. Характерно е, че кучето тихо се приближава към животни и хора и ги хапе. Пристъпи на насилие, продължаващи няколко часа, са последвани от периоди на потисничество. Постепенно се развива парализа на отделни мускулни групи. Промяната в гласа на кучето е особено забележима поради парализата на ларингеалните мускули. Лаят звучи дрезгаво, напомня на вой. Този признак има диагностична стойност. Долната челюст е напълно парализирана и увиснала. Устната кухина е отворена през цялото време, езикът пада наполовина, има обилно слюноотделяне. В същото време настъпва парализа на гълтателните мускули и мускулите на езика, в резултат на което животните не могат да ядат храна. Появява се страбизъм.

Третият период е паралитичен, продължава 1-4 дни. В допълнение към парализата на долната челюст се парализират задните крайници, мускулите на опашката, пикочния мехур и ректума, след това мускулите на тялото и предните крайници. Телесната температура в възбудения стадий се повишава до 40-41 ° C, а в паралитичния стадий се понижава под нормалното. В кръвта се наблюдава полиморфонуклеарна левкоцитоза, броят на левкоцитите е намален, а съдържанието на захар в урината се повишава до 3%. Общата продължителност на заболяването е 8-10 дни, но често смъртта може да настъпи след 3-4 дни.

При тихата (паралитична) форма на бяс (по-често се наблюдава, когато кучетата са заразени от лисици), възбудата е слабо изразена или изобщо не се изразява. При пълна липса на агресивност животното изпитва силно лигавене и затруднено преглъщане. Тогава кучетата получават парализа на долната челюст, мускулите на крайниците и торса. Болестта продължава 2-4 дни.

Атипичната форма на заболяването няма етап на възбуждане. Отбелязват се мускулна загуба и атрофия. Регистрирани са случаи на бяс, протичащи само със симптоми на хеморагичен гастроентерит: повръщане, полутечни изпражнения, съдържащи кървави лигавични маси. Още по-рядко се срещат абортивен ход на заболяването, който завършва с възстановяване и рецидивиращ бяс (след очевидно възстановяване клиничните признаци на заболяването се развиват отново).

Характеристики на патологичните промени

Патоанатомичните промени не са специфични, но заедно с клиничните признаци могат да имат диагностична стойност. Трупът е измършавял, козината е разрошена, обилно навлажнена на места със слюнка, кожата е често наранена.

При аутопсия на трупове на кучета, умрели от бяс, те откриват: празен стомах или чужди предмети в него; венозна хиперемия, кръвоизливи и ерозии в стомашната лигавица; удебеляване на кръвта (анхидремия), суха серозна тъкан, подкожна тъкан и кожа; общ венозен застой: цианоза на лигавиците, остра венозна хиперемия на черния дроб, белите дробове, далака, мозъка; хисто: непурулентен лимфоцитен енцефалит в мозъчния ствол (квадригемол, мост, продълговат мозък); възли от бяс в мозъчния ствол и автономните ганглии; Телата на Бейби Негри в нервните клетки на рогата на Амон. Забранено е отварянето на трупове със съмнение за заразяване с бяс!

2.2 Видове патологичен материал

За изследване за бяс в лабораторията се изпращат пресни цели трупове на малки животни, а от големи и средни животни - главата с първите два шийни прешлена. Труповете на дребни животни се третират с инсектициди преди да бъдат изпратени за изследване.

Патологичният материал се опакова в найлонови торби и се поставя в плътно затворени кутии с влагоабсорбираща подложка, импрегнирана с дезинфектант. По куриер се изпращат материалите и придружително писмо, в което се посочва подателят и неговият адрес, видът на животното, анамнестичните данни и основанието за съмнение за бяс, датата и подписът на лекаря.

2.3 Етапи на лабораторната диагностика

Лабораторната диагностика включва: откриване на вирусен антиген в ELISA (твърда фаза, сандвич версия), MFA (RIF, директна версия), RDP, тела на Babes-Negri (вече не се използват) и биотест върху бели мишки.

МВнР. За тази реакция биоиндустрията произвежда флуоресцентен g-глобулин против бяс.

Тънки отпечатъци или петна се приготвят върху обезмаслени предметни стъкла от различни части на мозъка от лявата и дясната страна (амонов рог, мозъчна кора, малък мозък и продълговат мозък). Приготвят се поне два препарата от всяка част на мозъка. Можете също така да изследвате гръбначния мозък и подмандибуларните слюнчени жлези. За борба се правят препарати от мозъка на здраво животно (обикновено бяла мишка).

Препаратите се сушат на въздух, фиксират се в охладен ацетон (минус 15–20 °C) за 4 до 12 часа, сушат се на въздух, нанася се специфичен флуоресцентен g-глобулин и се поставят във влажна камера при 37 °C за 25 часа. -30 минути. След това те се промиват старателно с физиологичен разтвор или фосфатен буфер с рН 7,4, изплакват се с дестилирана вода, изсушават се на въздух, нанасят се с нефлуоресцентно потапящо масло и се гледат под флуоресцентен микроскоп. В препарати, съдържащи антигена на вируса на бяс, в невроните, но по-често извън клетките, се наблюдават жълто-зелени флуоресцентни гранули с различна големина и форма. При контрол не трябва да има такова сияние; нервната тъкан обикновено свети с матов сивкав или зеленикав цвят. Интензивността на блясъка се оценява в кръстове. Резултатът се счита за отрицателен, ако няма специфична флуоресценция.

Материал от животни, ваксинирани срещу бяс, не може да се изследва в RIF 3 месеца след ваксинацията, тъй като може да има флуоресценция на антигена на вируса на ваксината.

Не подлежат на изследване в РИФ тъкани, консервирани с глицерин, формалдехид, спирт и др., както и материал, който показва дори леки признаци на гниене.

RDP в агар гел.Методът се основава на свойството на антителата и антигените да дифундират в агар гел и при среща образуват визуално видими преципитационни линии (комплекс антиген + антитяло). Използва се за откриване на антиген в мозъка на животни, умрели от уличен вирус на бяс, или по време на експериментална инфекция (биотест).

Реакцията се провежда върху предметни стъкла, върху които се изсипват 2,5-3 ml разтопен 1,5% разтвор на агар.

Агар гел: Дифко агар - 15 g, натриев хлорид - 8,5 g, 1% разтвор на метилоранж в 50% етилов алкохол - 10 ml, мертиолат - 0,01 g, дестилирана вода - 1000 ml.

След втвърдяване в агар се правят ямки с помощта на шаблон с диаметър 4-5 mm, поставен под предметно стъкло с агар. Стълбчетата агар се отстраняват с химикалка. Ямките в агара се пълнят с компоненти съгласно схемата.

При големи животни се изследват всички части на мозъка (лява и дясна страна); при средни животни (плъхове, хамстери и др.) - всеки три части на мозъка; при мишки - целият мозък. С помощта на пинсети от мозъка се приготвя пастообразна маса, която се поставя в съответните ямки.

Контролите с положителни и отрицателни антигени се поставят върху отделно стъкло, като се използва същият шаблон.

След напълване на ямките с компонентите, препаратите се поставят във влажна камера и се поставят в термостат при 37 ° C за 6 часа, след което се оставят на стайна температура за 18 часа. Резултатите се записват в рамките на 48 часа.

Реакцията се счита за положителна, когато се появят една или две или три линии на утаяване с всякакъв интензитет между ямките, съдържащи мозъчната суспензия и g-глобулина против бяс.

Бактериалното замърсяване и гниенето на мозъка не пречат на използването му за RDP. Материалът, консервиран с глицерин, формалин и други средства, е негоден за РДП.

Откриване на тела на Бабеш-Негри. Правят се тънки петна или отпечатъци върху предметни стъкла от всички части на мозъка (както за RIF), най-малко два препарата от всяка част на мозъка и се оцветяват по един от методите (според Sellers, Muromtsev, Mann, Lenz, и т.н.).

За положителен резултат се счита наличието на тела на Babes-Negri - ясно дефинирани овални или продълговати гранулирани образувания с розово-червен цвят, разположени в цитоплазмата на клетките или извън тях.

Този метод има диагностична стойност само когато се открият типични специфични включвания.

Биологичен анализ.Той е по-ефективен в сравнение с всички горепосочени методи. Поставя се при отрицателни резултати от предишни методи и при съмнителни случаи.

За биоанализа се избират бели мишки с тегло 16-20 г. Нервната тъкан от всички части на мозъка се стрива в хаван със стерилен пясък, добавя се физиологичен разтвор до получаване на 10% суспензия, оставя се за 30-40 минути и супернатантата се използва за заразяване на мишките. Ако се подозира бактериално замърсяване, добавете 500 единици пеницилин и стрептомицин на 1 ml суспензия и оставете за 30-40 минути при стайна температура.

За един биотест се заразяват 10-12 мишки: половината интрацеребрално с 0,03 ml, половината подкожно в областта на носа или в горната устна с 0,1-0,2 ml.

Заразените мишки се поставят в стъклени буркани (за предпочитане аквариуми) и се наблюдават в продължение на 30 дни, като се водят ежедневни записи. Смъртта на мишки в рамките на 48 часа се счита за неспецифична и не се взема предвид при оценката на резултатите. При наличие на вируса на бяс в патологичния материал, от 7-ия до 10-ия ден след заразяването, при мишките се наблюдават следните симптоми: разрошена козина, особен гърбав гръб, нарушена координация на движенията, парализа на задните крайници. При мъртви мишки мозъкът се изследва в RIF за откриване на тела на Babes-Negri и се поставя RDP.

Биотестът за бяс се счита за положителен, ако телата на Babes Negri се открият в препарати от мозъци на заразени мишки или антигенът се открие чрез RIF или RDP методи. Отрицателна диагноза е липсата на смърт на мишки в рамките на 30 дни.

Препоръчва се за ранна диагностика с помощта на метода на биоанализа (това е особено важно, когато изследваното животно е ухапало човек) да се използват не 10-12, а 20-30 мишки за инфекция, а от третия ден след заразяването да се убие 1 -2 мишки дневно за изследване на мозъка им в RIF. Това позволява (в положителни случаи) да намали периода на изследване с няколко дни.

В лабораторната практика понякога се използва така нареченият специфичен метод за биоанализ. Същността му е, че мишките се разболяват, когато са заразени с мозъчната тъкан на животни с бяс и не се разболяват, ако тази тъкан е предварително обработена (10 минути при 37 ° C) със серум против бяс.

Обикновено в лабораторията се провежда изследване в следната последователност: правят се пръстови натривки от мозъка за RIF и откриване на телца на Babes-Negri, поставя се RDP и при отрицателни резултати се прави биотест.

Когато се извършва по висококвалифициран начин, RIF води до 99-100% съответствие с биоанализа. Телата на Бабеш-Негри се откриват само в 65-85% от случаите на бяс, при RDP - от 45 до 70%.

3. Специфична профилактика

Имунитет и специфична профилактика.

Понастоящем за предотвратяване на бяс се използват инактивирани и живи ваксини. Условно ваксините могат да бъдат разделени:

Ваксини от първо поколение, които се приготвят от мозъци на животни, заразени с фиксиран вирус на бяс;

Ваксини от второ поколение, които се приготвят от щамове на вируса на бяс, адаптирани към клетъчна култура;

Трето поколение ваксини, които се получават с помощта на методи на генно инженерство.

Няма ефективни лечения за бяс, така че специфичната профилактика е от първостепенно значение. В момента в различни страни за производството на ваксини срещу бяс се използват следните атенюирани щамове: щамът на Пастьор Париж, PV-11 или RM, CVS, Flury Lep, Flury Hep, Kelev, Era, Sad B-19, Vnukovo, Shchelkovo-51, C- 80.71 BelNIIEV-VGNKI, KMIEV-94 и др. Възпроизвеждането на вируса се извършва главно в клетъчни култури с помощта на ролкови или суспензионни методи. Най-често се използват непрекъснати клетъчни култури BHK-21, Wj-38, MRC-5, Vero, MDBK, бъбрек на сайга и др. Всички ваксини срещу бяс, използвани за профилактика на бяс, се разделят на живи и инактивирани. Инактивираните ваксини са ваксини, съдържащи вируса на бяс, чиито инфекциозни свойства са инактивирани чрез един от химичните или физични методи. Алуминиевите соли се използват главно като адювант. Когато се прилага на животни или хора, вирусът на ваксината не може да се размножава и действа в тялото само като антиген. Тези ваксини са най-безопасните. Механизмът на действие на живите ваксини се основава на факта, че отслабен вирус, който се размножава в тялото, засяга имунната система, предизвиквайки образуването на имунитет.

В момента инактивираните ваксини се използват главно за парентерална ваксинация на животни. За целите на профилактиката ваксините се прилагат 1-2 пъти, в принудителни случаи след настъпила инфекция броят на инжекциите се увеличава до 5 или повече. Те се произвеждат по определени схеми. Имунитетът възниква след 25-30 дни и продължава до една година или повече. В страните от ОНД за превантивна и задължителна ваксинация на животни се използват местни ваксини от вирусните щамове Shchelkovo-51, S-80, 71 BelNIIEV-VGNKI, както и ваксини, произведени в Холандия, Франция и други страни. Живите ваксини се използват главно за перорална ваксинация на диви месоядни животни срещу бяс. В допълнение към ваксините срещу бяс с цели вириони, в момента се използват високоефективна ваксина, получена чрез генно инженерство, съдържаща повърхностния гликопротеин на вируса на бяс, и рекомбинантна ваксина, базирана на вируса на едрата шарка. Механизмът на постваксиналния имунитет при бяс не е напълно дешифриран. Доказано е обаче, че неговият интензитет корелира с титъра на вируснеутрализиращите антитела в кръвта, за чието определяне се използва реакцията на вирусна неутрализация при бели мишки или в клетъчна култура, както и методът ELISA.

Мерки за превенция и отстраняване.

Борбата с бяса се осъществява със съвместните усилия на ветеринарни, медицински и общински служби, полиция, горски, природозащитни, ловни и стопански организации и общински съвети. Системата от мерки за предотвратяване на бяс при животните и хората включва следните основни мерки.

1. Специфична профилактика на бяс чрез разширяване на обхвата на оралната имунизация на дивите месоядни животни и подобряване на качеството на ваксините, използвани за тази цел. Тези мерки са водещи в профилактиката на бяса и се прилагат във всички страни по света. Оралните ваксини в годни за консумация примамки се разпространяват в райони, незасегнати и застрашени от бяс. Опитът на редица страни (Чехия, Швейцария, Франция, Германия) показва, че при масова употреба в продължение на няколко години тази мярка може значително да намали или дори да елиминира случаите на бяс при животните.

2. Намаляване на популацията на дивите хищници, особено на лисиците, чрез отстрел, като се гарантира опазването на вида (1-2 индивида на 1000 хектара). Регулирането на числеността на дивите хищници се извършва чрез отстрел, унищожаване на млади животни в бърлоги, използване на примамки със сънотворни или отровни вещества (луминал, бариев флуороацетат и др.) и се извършва от ловни организации.

3. Борба с бездомните кучета и котки чрез създаване на приюти за последна инстанция, стерилизация на женски и др. Улавянето и унищожаването на бездомните кучета и котки, които са основните разпространители на бяс в населените места, се извършва от градските отдели на обществеността комунални услуги, които организират специални екипи.

4. Рационализирайте отглеждането на домашни кучета и котки, повсеместно ги ваксинирайте срещу бяс. Ваксината против бяс прави кучетата имунизирани срещу инфекция с вируса на бяс. Имунитетът се появява 3-4 седмици след ваксинацията и продължава около една година, така че ваксинациите трябва да се повтарят всяка година.

5. Провеждане на образователна работа сред населението за опасността от бяс и мерките за предотвратяването му. Всички скорошни случаи на заболяване и смърт на хора от бяс са свързани с липсата на основни познания за превенцията на това заболяване.

6. Превантивна имунизация срещу бяс на лица, чиято професионална дейност е свързана с висок риск от заразяване с вируса на бяс.

Мерки при огнище на бяс.

Провеждането на дейности в огнище на бяс до голяма степен зависи от навременната диагностика на заболяването, поради което във всички случаи на съмнение за бяс или смърт на животно от него, собствениците са длъжни спешно да докладват на ветеринарна институция или местен съвет. Пристигащият ветеринарен лекар трябва да постави диагноза на място или да изпрати материала за изследване във ветеринарна лаборатория и да вземе съответните мерки. При поява на бяс местността (или част от нея) се обявява за опасна и се въвежда карантина. Ветеринарните работници с участието на санитарно-епидемиологичните служби предприемат мерки за предотвратяване на по-нататъшното разпространение на болестта и нейното ликвидиране. Болните от бяс животни се унищожават. Техните трупове, без да се отстранява кожата, се изгарят или погребват в гробница за добитък на дълбочина най-малко 2 м. Местата, където са разположени болни животни, се дезинфекцират с 2-3% разтвор на натриев хидроксид или формалдехид. Изгарят се постелки и малоценни предмети за грижа за животните, изваряват се или се изгарят метални предмети в пламък. За неутрализиране на дрехите се препоръчва да ги изварите или изгладите с гореща ютия. Чрез изследване на огнището, интервюиране на жителите и обхождане на населеното място от врата на врата се идентифицират всички хора и животни, които са имали контакт с болни животни. Хората, които са били в контакт с болно животно, трябва незабавно да бъдат изпратени в медицинско заведение за консултация. Всички съмнителни и заразени кучета и котки се унищожават, а ухапалите хора или животни се поставят под 10-дневна карантина. Съмнителните за заразени селскостопански животни трябва да се ваксинират с противобясна ваксина по принудителна схема. Клането на такива животни за месо е разрешено, ако не показват признаци на бяс. Месото се използва без ограничение, с изключение на главата и ухапаните части на тялото, които се унищожават. Млякото може да се консумира само след 5 минути варене или пастьоризация. Карантината срещу бяс се отменя след изтичане на два месеца от датата на последния случай на заболяването.

Заключение

В редица страни, вкл. и в Русия, през последните години епизоотичната ситуация по отношение на бяс има тенденция да се усложнява. Някои изследователи отбелязват, че въпреки продължаващите мерки срещу бяс в регионите и Русия като цяло, не беше възможно напълно да се ограничи разпространението на бяс.

Според руската статистика за първото тримесечие на 2014 г. бясът на животните е открит в 37 съставни единици на Руската федерация, включително Москва и Московска област. Традиционно Санкт Петербург и Ленинградска област остават свободни от бяс. Тъжните лидери са Белгородска област (79 случая при животни), Саратовска област (64 случая), Московска област (40), Воронежска област (37) и Тамбовска област (36). През това тримесечие двама души се разболяха (и починаха) - в Курска и Владимирска област.

Въпреки факта, че основните механизми на разпространение на бяс вече са добре известни, има много надеждни средства за предотвратяване на болестта и е разработена стратегия за борба с инфекцията, все още предстои много работа, за да се подобри ефективността на защитата на животните и хората от смъртоносна болест. Важно е своевременно да се идентифицират болните животни и да се изолират съмнителните за заболяване и инфекция. Защита на селскостопански животни от нападения на болни хора, обезвреждане на трупове. За предотвратяване на „дивия бяс” - улавяне, отстрел, обезгазяване на дупки, орална имунизация, аерозолна имунизация на прилепи в пещери, имунизация на говеда.

В резултат на това основните насоки за защита на хората и животните са контролът и регулирането на епизоотичната обстановка, имунизацията на животните и хората с лекарства и използването на все по-надеждни и безопасни методи.

Библиография:

1. Р.В. Белоусова, И.В. Третякова, М.С. Калмикова, Е.И. Яригина Ръководство по ветеринарна вирусология. Москва 2011 г

2. Макаров В.В. Реална епизоотология на бяса. Бюлетин на Руската академия на селскостопанските науки. 2002 г.

3. Мовсеянц А.А. Съвременни проблеми на бяса. Ветеринарномедицински аспекти на зооантропонозите. 2003 г.

4. http://news.sarbc.ru/main/2014/03/28/151713.html

5. http://www.bestreferat.ru/referat-182318.html

6. Баришников, П.И. Ветеринарна вирусология [Текст]: учебник / P.I. Баришников.- М.: ФОРУМ, 2009. - 96 с.

7. Груздев, К.Н. Бяс по животните [Текст] / К. Н. Груздев, В. В. Недосеков - М.: Аквариум ООД, 2001. - 304 с.

8. Бяс [Електронен ресурс] / Режим на достъп: http://www.vetzverocenter.ru/index.php?catid=73&module=catalog.

9. Видове бяс [Електронен ресурс] / Режим на достъп: http://www.medintime.ru/medtimes-57-1.html.

10. „Дивост” и бяс в полярните райони на Русия, Канада, САЩ [Електронен ресурс] / Режим на достъп: http://nepropadu.ru/blog/guestroom/5883.html.

11. http://viralzone.expasy.org/

Публикувано на Allbest.ru

...

Подобни документи

Проучване на бяса през 19 век. Варианти на вируса на бяс. Пречистване и концентриране на култивиран вирус. Възпроизвеждане на вируса на бяс. Химическа структура и биологична активност на субвирусните компоненти. Инкубационен период и етапи на заболяването.

резюме, добавено на 23.12.2010 г


Характеристика, таксономия на вируса, морфология на вириона. Етапи на размножаване. Хемаглутиниращи и хемадсорбиращи свойства. Характеристики на култивиране в различни живи системи. Диагностика на коронавирусен ентерит при кучета. Етапи на лабораторната диагностика.

резюме, добавено на 27.04.2016 г


Бясът като остро инфекциозно заболяване, причинено от невротропен вирус, таксономия. Морфология на вириона. Етапи на вирусна репродукция и органна патогенеза. Механизмът на откриването му при животни и хора, принципи на диагностика и режим на лечение.

презентация, добавена на 06/03/2014


Първите симптоми на бяс, който се появява след ухапване от заразено животно. Инкубационен период на заболяването. Източници на вирусни заболявания. Изследване на чувствителността на вируса към ултравиолетова, пряка слънчева светлина и етанол. Методи за лечение на бяс.

презентация, добавена на 18.09.2014 г


Проникване на вируса на бяс в тялото. Източници на вируса на бяс. Как става инфекцията от болно животно? Инкубационен период и първи симптоми. Основни периоди на заболяването. Предотвратяване на заболяване чрез прилагане на ваксина против бяс.

презентация, добавена на 03.03.2016 г


Кратка история на бяса като заболяване на човека и топлокръвните животни. Етиология, патогенеза и начини на предаване на инфекцията с бяс. Инкубационен период и клинични симптоми на заболяването. Методи за диагностика, лечение и профилактика на бяс.

резюме, добавено на 11/02/2012


Концепцията за папиломен вирус като епителиотропен вирус, способен да инфектира епителни клетки от ектодермален произход, неговите видове и форми. Етапи и клинична картина на заболяването, диагностика и подходи за лечение, етиология и патогенеза.

резюме, добавено на 06/01/2015


Определение на понятието и симптомите на хеморагичната треска Ебола. Преглед на лабораторните изследвания на вируса причинител. Предаването на вируса през лигавиците, микротравми на кожата. Клинична картина и патогенеза на заболяването, диагностика и лечение.

презентация, добавена на 22.05.2015 г


Характеристики и начини на предаване на патогена на бяс. Механизмът на размножаване и разпространение на вируса, инкубационен период. Признаци на човешка болест. Диагностика, лечение и профилактика на заболявания. Условни и безусловни курсове на ваксинации против бяс.

резюме, добавено на 28.03.2015 г


Бяс при кучета. Първото клинично описание на бяс при хора. Инфекция на животни и хора, когато болно животно ухапе или отделя слюнка върху увредена кожа. Клинична картина на бяс. Профилактика и лечение на заболявания при хората.

Бясът е остро инфекциозно заболяване на хората и животните, което засяга централната нервна система. Причината за него са вируси, които имат тропизъм към тъканите на нервната система, където след ухапване на болно животно се движат със скорост 3 mm на час. След репликация и натрупване в тъканите на централната нервна система вирусите се разпространяват по неврогенни пътища до други органи, най-често до слюнчените жлези.

Честотата на заболяването зависи от мястото и тежестта на ухапването. В 90% от случаите заболяването се развива с ухапвания по врата и лицето, в 63% - в ръцете, в 23% - в рамото. Признаците и симптомите на бяс във всички стадии на заболяването са много специфични. Няма ефективни лечения за заболяването. Заболяването обикновено е фатално. Навременната ваксинация срещу бяс е най-ефективната превенция на заболяването. Ваксината срещу бяс е получена за първи път през 1885 г. от френския микробиолог Луи Пастьор. И през 1892 г. Виктор Бабес и през 1903 г. А. Негри описват специфични включвания в невроните на мозъка на животни, умрели от бяс (тела на Бабес-Негри).

Ориз. 1. На снимката са показани вируси на бяс.

Вирус на бяс

Филтрируемият вирус на бяс е член на рода Lyssavirus(от гръцки lyssa, което означава бяс, демон) семейство Rhabdoviridae.

Вирусът на бяса има тропизъм към нервната тъкан.

• Вирусите на бяс са чувствителни към топлина. Те бързо се инактивират, когато са изложени на разтвори на основи, йод, детергенти (синтетични повърхностноактивни вещества) и дезинфектанти (лизол, хлорамин, карболова и солна киселина).
• Вирусите са чувствителни към ултравиолетово облъчване, умират бързо при изсушаване и умират в рамките на 2 минути при варене.
• При ниски температури и замръзване вирусите на бяс се запазват дълго време. Те могат да се съхраняват в животински трупове до 4 месеца.

Вирусите се предават на хората чрез ухапвания със слюнка или чрез увредена кожа, която съдържа слюнка от болно животно. Увреждането на централната нервна система неизбежно води до смъртта на пациента. Наличието на вируси в централната нервна система се показва чрез откриването на "телца на Бабеш-Негри" в ганглиозни клетки.

Ориз. 2. Снимката показва вируси на бяс, които приличат на куршум. Единият край е заоблен, другият е плосък. Синтезът на вирусни частици се извършва в цитоплазмата на невроните.

Ориз. 3. На снимката е вирусът на бяс. Вирионът е заобиколен от двойна обвивка. На външната обвивка на вирусните частици има шипове (издатини) с изпъкналости в краищата. Вътре във вирионите има вътрешен компонент, който представлява нишковидно образувание. На снимката ясно се виждат напречни ивици, представляващи нуклеопротеин.

Телец Бабеша-Негри

През 1892 г. V. Babes и през 1903 г. A. Negri описват специфични включвания в цитоплазмата на неврони в мозъците на животни, умрели от бяс. Те се наричат ​​тела на Бабеш-Негри. Големите неврони на амоновия рог, пирамидалните клетки на мозъчните полукълба, клетките на Пуркиние на малкия мозък, невроните на зрителния таламус, клетките на продълговатия мозък и ганглиите на гръбначния мозък са области на нервната система, където телата на Бабеш-Негри са най-често срещани. често срещани.

Цитоплазмените включвания са строго специфични за заболяването бяс

Телата на Babes Negri се откриват в невроните на мозъка на кучета, умрели от бяс в 90 - 95% от случаите, при хора - в 70% от случаите.

Според редица изследователи телата на Бабес Негри са:

• места, където вирионите се репликират
• места, където се произвежда и натрупва специфичен антиген на патогена на бяс,
• Вътрешната грануларност на телата на Babes-Negri представлява вирусни частици, свързани с клетъчни елементи.

Ориз. 4. На снимката са показани нервни клетки с цитоплазмени включвания. Телата на бебетата Негри имат различна форма - кръгла, овална, сферична, амебовидна и вретеновидна.

Ориз. 5. На снимката е тялото на Бабеш-Негри. Вътрешната грануларност на включванията представлява вирусни частици, свързани с клетъчни елементи.

Ориз. 6. Снимката показва тялото на Бабеш-Негри в светлината на конвенционален микроскоп. Те са заобиколени от лек ръб.

Репликацията на вирусни частици при бяс винаги е придружена от образуването на специфични включвания - тела на Бабеш-Негри.

Епидемиология

Статии в раздел "Бяс".Най - известен