Herpes virusunun morfologiyası və quruluşu. Herpes simplex virusu

Taksonomiya: Herpesviridae ailəsi. Alphaherpesviruses alt ailəsi, Simplexvirus cinsi

Virus xüsusiyyətləri:

Struktur. HSV genomu virusun çoxalması və sonuncunun orqanizmin hüceyrələri ilə qarşılıqlı əlaqəsi və immun reaksiyası üçün lazım olan təxminən 80 zülalı kodlayır. HSV 11 qlikoproteini kodlayır

Becərmə. Virusu yetişdirmək üçün bir toyuq embrionu (qabıqda kiçik sıx lövhələr əmələ gəlir) və hüceyrədaxili daxilolmaları olan nəhəng çoxnüvəli hüceyrələrin görünüşü şəklində sitopatik təsirə səbəb olan hüceyrə mədəniyyətindən istifadə olunur.

Antigenik quruluş. Virus həm daxili zülallar, həm də xarici qabığın qlikoproteinləri ilə əlaqəli bir sıra antigenləri ehtiva edir. Sonuncular antikorların və hüceyrə toxunulmazlığının istehsalına səbəb olan əsas immunogenlərdir. İki serotip var: HSV tip 1 və HSV tip 2.

Müqavimət. Virus qeyri-sabitdir və günəş işığına və ultrabənövşəyi şüalara həssasdır.

Epidemiologiya.İnfeksiya mənbəyi xəstədir.

HSV-1 və HSV-2 ilk növbədə təmas (vezikulyar maye, tüpürcək, cinsi əlaqə), məişət əşyaları və daha az hallarda hava damcıları, plasenta vasitəsilə və uşağın doğulması ilə ötürülür.

Hər iki virus növü ağız və genital herpesə səbəb ola bilər. HSV-1 ən çox ağız boşluğunun və farenksin selikli qişalarını təsir edir, ensefalite səbəb olur və HSV-2 - cinsiyyət orqanlarına (genital herpes) səbəb olur.

Patogenez. Birincili və təkrarlanan herpes simplex var. Daha tez-tez virus asimptomatik və ya gizli infeksiyaya səbəb olur.

İlkin infeksiya. Vesikül epitel hüceyrələrinin degenerasiyası ilə herpes simplexinin təzahürüdür. Vezikülün əsasını çoxnüvəli hüceyrələr təşkil edir. Təsirə məruz qalan hüceyrə nüvələrində eozinofilik daxilolmalar var. Müəyyən müddətdən sonra vezikülün üstü açılır və xora əmələ gəlir ki, bu da tezliklə qabıqla örtülür, qabıq əmələ gətirir, sonra isə sağalır.

Epitelin giriş qapısından yan keçərək viruslar həssas sinir uclarından keçir, akson boyunca nukleokapsidlərin daha da hərəkəti ilə sensor qanqliyalarda neyron gövdəsinə keçir. Virusun neyronda çoxalması onun ölümü ilə başa çatır. Ganglion hüceyrələrinə çatan bəzi herpes virusları, neyronların ölmədiyi, lakin viral genomu ehtiva edən gizli bir infeksiyanın inkişafına səbəb ola bilər. İnsanların əksəriyyəti (70-90%) neyronlarda gizli davamlı infeksiyaya səbəb olan qanqliyalarda davam edən virusun ömürlük daşıyıcısıdır.

Gizli infeksiya sensor neyronlar nörotropik herpes virusları HSV üçün xarakterik xüsusiyyətdir. Gizli şəkildə yoluxmuş neyronlarda, təsirlənmiş qanqliondakı hüceyrələrin təxminən 1% -i viral genomu daşıyır.

Klinika.İnkubasiya dövrü 2-12 gündür. Xəstəlik təsirlənmiş ərazilərdə qaşınma, şişlik və maye ilə dolu kabarcıkların görünüşü ilə başlayır. HSV dərini (veziküllər, ekzema), ağızın selikli qişalarını, farenks (stomatit) və bağırsaqları, qaraciyəri (hepatit), gözləri (keratit) və mərkəzi sinir sistemini (ensefalit) təsir edir. Təkrarlanan herpes qanqliyalarda saxlanılan virusun yenidən aktivləşməsi nəticəsində yaranır. Bu, təkrar səpgilər və orqan və toxumaların zədələnməsi ilə xarakterizə olunur.

Genital infeksiya bədənin digər təsirlənmiş bölgələrindən autoinokulyasiyanın nəticəsidir; lakin ən çox yayılan yoluxma yolu cinsidir. Lezyon kifayət qədər tez ülserləşən bir vezikül meydana gəlməsində özünü göstərir.

Herpes simplex virusu yeni doğulmuş körpənin ananın doğum kanalından keçməsi zamanı daxil olur. neonatal herpes. Neonatal herpes doğumdan sonra 6-cı gündə aşkar edilir. Virus ümumiləşdirilmiş sepsisin inkişafı ilə daxili orqanlara yayılır.

İmmunitet.Əsas immunitet hüceyrədir. HRT inkişaf edir.

Mikrobioloji diaqnostika. Herpetik veziküllərin məzmunu, tüpürcək, buynuz qişadan qırıntılar, qan və serebrospinal maye istifadə olunur. Ləkələnmiş yaxmalarda nəhəng çoxnüvəli hüceyrələr, genişlənmiş sitoplazmalı hüceyrələr və nüvədaxili daxilolmalar müşahidə olunur.

Virusu təcrid etmək üçün HeLa, Hep-2 hüceyrələri və insan embrion fibroblastları test materialı ilə yoluxur.

Qaz anaerob infeksiyasının törədicisi. Morfologiya, biologiya. Toksinlər və toksin-fermentlər. Laborator diaqnostika, sürətləndirilmiş diaqnostika üsulları. Epidemiologiya. Seroterapiya və seroprofilaktika. Aktiv immunizasiya.

Anaerob infeksiya, bu mikrobların həyatı üçün əlverişli şəraitdə məcburi anaerob bakteriyaların yaratdığı bir xəstəlikdir. Anaeroblar istənilən orqan və toxumalara təsir göstərə bilər. Məcburi anaeroblar iki qrupa bölünür: 1) sporlar əmələ gətirən bakteriyalar (klostridiyalar) və 2) spor əmələ gətirməyən və ya qeyri-klostridial anaeroblar. Birincisi klostridioz, ikincisi müxtəlif lokalizasiyalı irinli-iltihabi xəstəliklərə səbəb olur. Hər iki bakteriya qrupunun nümayəndələri fürsətçi mikroblara aiddir.

Qaz qanqrenası- Clostridium cinsinin bakteriyalarının yaratdığı yara infeksiyası, əsasən əzələ toxumasının sürətlə baş verən nekrozu, şiddətli intoksikasiya və açıq şəkildə iltihablı hadisələrin olmaması ilə xarakterizə olunur.

Taksonomiya. Xəstəliyin törədicisi Clostridium cinsinin, Firmicutes bölməsinin bir neçə növüdür. Əsas nümayəndələr C.perfringens, C.novii, C.ramosum, C.septicum və s. baş vermə tezliyinə və törədilən xəstəliyin şiddətinə görə C.perfringens birinci yeri tutur.

Morfoloji və mədəni xassələri.Çubuqşəkilli, sporlar əmələ gətirən qram-müsbət bakteriyalar. Təsirə məruz qalan toxumalarda qazlı qanqren klostridiyaları antifaqositar aktivliyə malik olan kapsullar əmələ gətirir, ətraf mühitə buraxıldıqda isə sporlar əmələ gətirir.

Antigen xüsusiyyətləri və toksin əmələ gəlməsi: Klostridiyaların hər bir növü ekzotoksinlər istehsal edən və antigen xüsusiyyətlərinə görə fərqlənən serovarlara bölünür. Məsələn, C. perfringens toksini 6 serova bölünür: A, B, C, D, E və F. Bunlardan A və F insanlar üçün patogen, qalanları heyvanlar üçün patogendir. C. novii, toksinin antigen xassələrinə əsaslanaraq, A, B, C və D serovarlarına bölünür. Bəzi toksinlər ferment xassələrinə malikdir.

Patogen amillər: Qazlı qanqrenanın klostridiyaları ekzotoksin - lesitinaz olan a-toksin, həmçinin hemolizinlər, kollagenaza, hialuronidaza və DNaz istehsal edir. Ekzotoksinlər hər bir klostridiya növünə xasdır.

Epidemiologiya. Ağır yaralanmalar və yaraların vaxtında cərrahi müalicə edilməməsi halında. Qaz qanqreninin epidemiologiyasında yaraların torpağın çirklənməsi böyük əhəmiyyət kəsb edir.

Patogenez. Qaz qanqreninin yaranmasına bir sıra şərtlər kömək edir: mikrobların yaraya daxil olması (xəstəlik adətən bir neçə növ anaerobların və daha az hallarda onlardan birinin birləşməsindən qaynaqlanır), nekrotik toxumanın olması və müqavimətin azalması. Nekrotik toxumalarda anaeroblar çox vaxt onların çoxalması üçün əlverişli hipoksik şərait tapırlar. Onların istehsal etdiyi toksinlər və fermentlər sağlam toxumaların zədələnməsinə və bədənin ağır ümumi intoksikasiyasına səbəb olur; α-toksin, lesitinaz, hüceyrə membranlarının mühüm komponenti olan lesitini parçalayır. İfraz olunan hialuronidaza və kollagenaz toxuma keçiriciliyini artırır və həmçinin mikrobun ətraf toxumada yayılmasına kömək edir.

Klinika:İnkubasiya müddəti qısadır - 1-3 gün. Bədənin şiddətli intoksikasiyası ilə şişkinlik, yarada qaz meydana gəlməsi.

İmmunitet:İnfeksiya immuniteti tərk etmir. Antitoksinlər toksinlərdən qorunmada aparıcı rol oynayır.

Mikrobioloji diaqnostika: Tədqiqat üçün material (təsirə məruz qalan toxuma parçaları, yara boşalması) mikroskopik olaraq araşdırılır. Diaqnoz leykositlərin olmadığı halda materialda qram “+” çubuqlarının aşkarlanması ilə təsdiqlənir. Bakterioloji tədqiqat aparılır - nəcisdə C. perfringens aşkarlanması - qida zəhərli infeksiya;

Müalicə: Cərrahi: nekrotik toxuma çıxarılır. Antitoksik serumlar verilir, antibiotiklər və hiperbarik oksigen terapiyası tətbiq olunur.

Antitoksik serumlar - atların toksoidlərlə immunizasiyasından əldə edilən anatoksik zərdabların fermentativ hidrolizi ilə təmizləndikdən sonra maye və quru formada. Təcili profilaktika və xüsusi terapiya üçün istifadə olunur.

Qarşısının alınması: Yaraların cərrahi müalicəsi, əməliyyatlar zamanı asepsiya və antiseptisə riayət edilməsi. Spesifik aktiv immunizasiya üçün sekstanatoksinin tərkibində qazanılmış, süni, aktiv, antitoksik toxunulmazlıq yaradan bir toksoid istifadə olunur.

• Annotasiya:
  Yer kürəsində herpes virusu və onun törətdiyi xəstəliklər: herpes simplex, suçiçəyi, shingles və s. Herpes adı Qədim Yunanıstanda həkimlər tərəfindən yaradılmışdır və latınca "sürünmək" mənasını verən herpain felindən gəlir. Bu ad, xəstənin dərisində xarakterik vezikulyar səpgilər şəklində yayılması ilə izah olunur. Herpes ilk dəfə elmi ədəbiyyatda eramızdan əvvəl təxminən min il əvvəl Qədim Roma həkimləri tərəfindən təsvir edilmişdir. Herpes 20-ci əsrdə ictimaiyyətin diqqətini çəkən bir problemə çevrildi. Bu məkrli virus viral infeksiya kimi ötürülən ən çox yayılmış insan xəstəlikləri arasındadır. Herpes müasir cəmiyyətdə və tibbdə həlli vacib və çətin problemdir. Dünyada hər on nəfərdən doqquzu herpes simplexindən əziyyət çəkir və hər beşinci şəxs soyuqdəymə şəklində herpesin təzahürlərinə malikdir. Herpesin kifayət qədər bir neçə klinik təzahürü var və onların hamısı müxtəlif növlərdir: təkcə dəri deyil, həm də herpesli xəstənin gözləri, ağız boşluğu, sinir sistemi, tənəffüs sistemi və cinsiyyət orqanları təsirlənə bilər. Neyrodermatropizminə görə, herpes dəri səpgilərinə və bədənin selikli qişalarının zədələnməsinə səbəb olur. Herpesin xəstənin mərkəzi sinir sisteminə dağıdıcı təsiri ensefalit və meningit kimi xəstəliklərə səbəb olur. Herpes ilə göz xəstəlikləri də mümkündür; keratit və ya konjonktivit. Herpes simplex hamilə qadınlarda dölün yetişməsi və doğuş zamanı patologiyalara səbəb ola bilər, bəzi hallarda herpesli ananın bətnində kortəbii, qəsdən abort və ya dölün ölümü baş verir. Həmçinin, yeni doğulmuş uşaqda ümumiləşdirilmiş formada herpes ola bilər. Tədqiqatçılar kişilərdə genital herpes (prostat xərçəngi) və qadınlarda (uşaqlıq boynu xərçəngi) arasında əlaqə olduğunu qeyd ediblər. Son illərin statistikası göstərir ki, herpesin tezliyi daim artır - bu, narahatedici ola bilməz. ABŞ-da araşdırmalara görə, təxminən 40 milyon insan genital herpesdən əziyyət çəkir və bir il ərzində bu rəqəm orta hesabla yarım milyon nəfər artır. Hər beş amerikalıdan biri müayinə olunduqda, bir dəfə herpes virusunun səbəb olduğu infeksiyaya məruz qaldıqlarına dair klinik əlamətlər göstərir. Rusiyada da vəziyyət yaxşıdan uzaq görünür - hər il iki milyona yaxın insan herpeslə Rusiya xəstəxanalarına müraciət edir. Bu təhlükəli virusu bilmək üçün onu araşdırmaq lazımdır. Bu elmi icmal Ph.D. O.V.Mosina oxucunu herpes viruslarının genetik və biokimyəvi tədqiqatları və onların hüceyrələrdə təkrarlanma mexanizmi ilə tanış edir.

Son illərdə herpes virusları (yunan dilindən herpes - sürünən) infeksion patologiyada getdikcə daha çox əhəmiyyət kəsb edir. Viroloqların və klinisistlərin son 25 il ərzində insan herpes virus xəstəliklərinə göstərdiyi diqqət onların müasir dünyada mühüm epidemioloji rolu və sosial əhəmiyyəti ilə bağlıdır. Yetkinlərdə və uşaqlarda herpetik xəstəliklərin sayının durmadan artması herpetik infeksiyanın hərtərəfli öyrənilməsini və bu infeksiyanın müxtəlif formalarının qarşısının alınması və müalicəsinin effektiv üsullarının işlənib hazırlanmasını zəruri edir. Viral infeksiyalar arasında, herpes virusların çoxluğu, klinik təzahürlərin müxtəlifliyi, adətən xroniki, həmçinin virusların müxtəlif ötürülmə yolları səbəbindən aparıcı yerlərdən birini tutur.

Ən çox yayılmış və zəif idarə olunan insan infeksiyaları arasındadır. Herpes virusları normal immun sistemi olan orqanlarda asimptomatik olaraq dövr edə bilər, lakin immunosupressiya olan insanlarda ağır xəstəlik və ölümə səbəb olur. ÜST-ün məlumatına görə, virus xəstəlikləri arasında herpes infeksiyasından ölüm hepatitdən (35,8%) sonra ikinci yerdədir (15,8%).

Herpes virusları böyük bir ailədə birləşir Herpesviridae və hazırda ən aydın şəkildə təsnif edilir. Ailə Herpesviridae 80-dən çox nümayəndə daxildir, onlardan 8-i insanlar üçün ən patogendir (insan herpes virusu-HHV). Herpes virusları - filogenetik cəhətdən qədim böyük DNT virusları ailəsi - yoluxucu prosesin baş verdiyi hüceyrələrin növündən, virusun çoxalmasının təbiətindən, genom quruluşundan, molekulyar bioloji və immunoloji xüsusiyyətlərindən asılı olaraq 3 alt ailəyə bölünür: α, β və γ. ( , N. G. Perminov, I. V. Timofeev və başqalarına görə, Dövlət Virusologiya və Biotexnologiya Elmi Mərkəzi).

α-herpes virusları, o cümlədən HSV-1, HSV-2 və VZV, sürətli virus replikasiyası və yoluxmuş hüceyrə kulturalarına sitopatik təsiri ilə xarakterizə olunur. α-herpes viruslarının çoxalması müxtəlif növ hüceyrələrdə baş verir, viruslar gizli formada, əsasən qanqliyalarda qala bilər.

β-herpes virusları növlərə xasdır, müxtəlif növ hüceyrələrə təsir göstərir, eyni zamanda ölçüləri artır (sitomeqaliya) və immunosupressiv vəziyyətlərə səbəb ola bilər. İnfeksiya ümumiləşdirilmiş və ya gizli forma ala bilər, davamlı infeksiya hüceyrə mədəniyyətində asanlıqla baş verir. Bu qrupa CMV, HHV-6, HHV-7 daxildir.

γ-herpes virusları limfoid hüceyrələr (T- və B-limfositlər) üçün tropizm ilə xarakterizə olunur, onlar uzun müddət davam edir və transformasiya edə bilir, limfoma və sarkomalara səbəb olur. Bu qrupa Epstein-Barr virusu və HHV-8 herpes-Kaposi sarkoması ilə əlaqəli virus (KSHV) daxildir. KSHV genomik quruluşda T-hüceyrəli tropik simian herpesvirus Saimiri (HVS) ilə ən yaxından əlaqəlidir.

Herpes virusları bədxassəli şişlərlə əlaqələndirilir və (ən azı EBV və HVS) in vitro şəraitində hüceyrələri dəyişdirmək qabiliyyətinə malikdir. Bütün herpes virusları morfoloji xüsusiyyətlərinə, ölçüsünə, nuklein turşusunun növünə (ikiqat zəncirli DNT), yığılması yoluxmuş hüceyrənin nüvəsində, zərfində, çoxalma növündə və xroniki xəstəlik törətmə qabiliyyətinə görə oxşardır. və insanlarda gizli infeksiya.

Herpes viruslarının klonlanması aşağıdakı sxemə görə baş verir: orijinal "ana" virusunun hədəf hüceyrənin səthində kortəbii təsadüfi adsorbsiyası, "virionun soyunması" - zərfin və kapsidin parçalanması, viral DNT-nin nüvəyə sızması. hədəf hüceyrənin, nüvə membranında qönçələnmə ilə “qız” virionlarının əmələ gəlməsi və yetişməsi. Hüceyrənin yoluxmasından sonra, məsələn, herpes simplex virusunun 1 və ya 2 növü ilə yeni virus zülallarının sintezi 2 saatdan sonra başlayır və onların sayı təxminən 8 saatdan sonra maksimuma çatır.“Qız” virionların yetişməsi zamanı onların qabıqlar, kapsidlər və DNT yoluxmuş hüceyrənin içərisində olan amin turşuları, zülallar, lipoproteinlər və nukleozidlərdən əmələ gəlir. Bu molekullar hüceyrədaxili ehtiyatlar tükəndiyi üçün interstisial boşluqlardan yoluxmuş hüceyrəyə daxil olur. Bu baxımdan viruslar hüceyrədaxili metabolizmin intensivliyindən asılıdır, bu da öz növbəsində hədəf hüceyrənin təbiəti ilə müəyyən edilir. Maddələr mübadiləsinin ən yüksək sürəti epitelioid tipli qısa ömürlü hüceyrələr üçün xarakterikdir, buna görə də herpes virusları epiteliya və selikli qişa hüceyrələrini, qan və limfa toxumalarını xüsusilə yaxşı kolonizasiya edir. Tam formalaşmış və sonrakı aktiv reproduksiyaya hazır olan “qız” yoluxucu virionlar yoluxmuş hüceyrənin daxilində 10 saatdan sonra əmələ gəlir və onların sayı təxminən 15 saatdan sonra maksimuma çatır.Virionların sayı müəyyən dərəcədə infeksiyanın yayılma sürətinə və infeksiyanın yayılmasına təsir göstərir. təsirlənmiş sahə.

Birinci nəsil "qız" herpes virusları ətraf mühitə (hüceyrələrarası boşluqlar, qan, limfa və digər bioloji mühitlər) təxminən 18 saatdan sonra daxil olmağa başlayır.Bu, klinik praktikada nəzarətsiz proseslərlə (məsələn, suçiçəyi, herpes zoster ilə) müşahidə edilə bilər. , ümumiləşdirmə sitomeqalovirus infeksiyası) - herpetik döküntü elementləri dalğalarda dəri və ya selikli qişalarda görünür. Sərbəst vəziyyətdə, herpes virusları çox qısa müddətə (1 saatdan 4 saata qədər) qalır - bu, herpes virus infeksiyaları zamanı kəskin intoksikasiya dövrü üçün xarakterik olan müddətdir. Yaranmış və adsorbsiya edilmiş herpes viruslarının hər nəslinin ömrü orta hesabla 3 gündür.

Epidemioloji nöqteyi-nəzərdən, herpes virusları haqqında aşağıdakı məlumatlar ən maraqlıdır: virionlar son dərəcə termolabildir - 50-52°C temperaturda 30 dəqiqə, 37.5°C temperaturda 20 saat ərzində təsirsizləşir, 20-30 saatlıq temperaturda sabitdir. 70°C; Liyofilizasiyaya yaxşı dözürlər və uzun müddət toxumalarda 50% qliserin məhlulunda saxlanılır. Metal səthlərdə (sikkələr, qapı tutacaqları, su kranları) herpes virusları 2 saat, plastik və taxta üzərində - 3 saata qədər, nəm tibbi pambıq və cunada - otaq temperaturunda quruyana qədər (6 saata qədər) yaşayır.

Bütün insan herpes viruslarının unikal bioloji xüsusiyyətləri toxuma tropizmi, yoluxmuş bir insanın bədənində davamlılıq və gizlilik qabiliyyətidir. Persistentlik, herpes viruslarının tropik toxumaların yoluxmuş hüceyrələrində davamlı və ya dövri olaraq çoxalma (çoxalma) qabiliyyətidir ki, bu da yoluxucu prosesin inkişafı üçün daimi təhlükə yaradır. Herpes viruslarının latentliyi həssas sinirlərin regional (herpes virusunun yeridildiyi yerə nisbətən) qanqliyalarının sinir hüceyrələrində virusların morfoloji və immunokimyəvi cəhətdən dəyişdirilmiş formada ömür boyu saxlanmasıdır. Herpes viruslarının ştammları ferment sistemlərinin xüsusiyyətlərinə görə antiherpetik dərmanlara davamlılıq və gecikmə və həssaslıq üçün müxtəlif qabiliyyətlərə malikdir. Hər bir herpes virusunun öz davamlılıq və gecikmə dərəcəsi var. Tədqiq olunanlar arasında bu baxımdan ən aktiv olan herpes simplex virusları, ən az aktiv olanı Epstein-Barr virusudur.

Çoxsaylı araşdırmalara görə, 18 yaşına qədər şəhər sakinlərinin 90% -dən çoxu ən azı 7 klinik əhəmiyyətli herpes virusunun bir və ya daha çox ştammına (herpes simplex tip 1 və 2, varicella zoster, sitomeqalovirus, Epstein-Barr, insan herpes növləri 6 və 8). Əksər hallarda ilkin və təkrar infeksiya hava damcıları, birbaşa təmas və ya məişət və gigiyena vasitələri (ortaq dəsmallar, dəsmallar və s.) vasitəsilə baş verir. İnfeksiyanın oral, genital, orogenital, transfuziya, transplantasiya və transplasental ötürülmə yolları da sübut edilmişdir.

Herpes virus infeksiyaları dünyada geniş yayılmışdır və davamlı olaraq böyüməyə meyllidir. Herpes virus infeksiyasının bir xüsusiyyəti, sadə selikli dəri infeksiyalarından tutmuş həyat üçün təhlükəli olan ümumiləşdirilmiş infeksiyalara qədər herpes viruslarının yaratdığı xəstəliklərin müxtəlifliyini təyin edən bir çox orqan və sistemləri yoluxucu prosesə cəlb etmək imkanıdır. Herpes viruslarının mühüm xüsusiyyəti uşaqlıqda ilkin infeksiyadan sonra orqanizmdə ömür boyu qalmaq və müxtəlif ekzo- və endogen təhrikedici amillərin təsiri altında yenidən aktivləşmə qabiliyyətidir.

Bir insanın bu herpes virusları ilə yoluxması insanların orta hesabla 50% -dən çoxunda, əsasən uşaqlarda müvafiq kəskin yoluxucu xəstəliyin klinik simptomları ilə müşayiət olunur: ani eritema (insan herpes virusu tip 6), aftöz stomatit (herpes simplex virusları). tip 1 və ya 2), suçiçəyi (varicella-zoster virusu), yoluxucu mononükleoz (Epstein-Barr virusu), mononükleoza bənzər sindrom (sitomeqalovirus). Digər xəstələrdə infeksiya asimptomatikdir, bu xüsusilə yeniyetmələr və böyüklər üçün xarakterikdir. Herpes virusu ştammının bioloji xüsusiyyətlərinə əlavə olaraq, kəskin və təkrarlanan herpes virus xəstəliklərinin gedişinə yoluxmuş şəxsin çoxsaylı virus antigenlərinə qarşı immun reaksiyasının fərdi (yaş, cins, filogenetik və onkogenetik) xüsusiyyətləri təsir göstərir.

Çox vaxt, xüsusən də bədənin immunoreaktivliyi azaldıqda, herpes virusları fürsətçi viruslar kimi çıxış edərək, qeyri-adi klinik təzahürlərlə əsas xəstəliyin daha ağır gedişinə səbəb olur. 1 və 2 tip herpes simplex virusları, həmçinin CMV TORCH infeksiyalarının törədicisi arasındadır. Onlar insanın reproduktiv funksiyasının pozulmasında, ananın, dölün, yeni doğulmuş və gənc uşaqların ciddi xəstəliklərinin inkişafında mühüm rol oynayırlar.

HSV, CMV və EBV viruslarının törətdiyi xəstəliklər bu patologiyada tez-tez aşkar olunduğu üçün QİÇS-in göstəriciləri kimi qəbul edilir. 1988-ci ildə onlar QİÇS üçün epidemioloji nəzarətə məruz qalan halların genişləndirilmiş tərifinə daxil edilmişdir. Son tədqiqatların nəticələri bəzi herpes viruslarının (HHV-8, CMV, EBV və s.) bir sıra bədxassəli yenitörəmələrin: burun-udlaq xərçəngi, Burkitt limfoması, B hüceyrəli limfoma, döş xərçəngi, bağırsaq və s. prostat vəzinin adenokarsinoması, uşaqlıq boynu kanalının xərçəngi, Kaposi sarkoması, neyroblastoma və s.

Sağlamlığa ən böyük təhlükəni herpetik neyroinfeksiyalar (ölüm 20% -ə çatır, əlillik halları isə 50%), oftalmik herpes (xəstələrin demək olar ki, yarısında katarakt və ya qlaukoma inkişafına səbəb olur) və genital herpesdir.

Göründüyü kimi, bütün bilinən herpes virus infeksiyaları təkrarlana bilər, lakin kəskin formanın təkrarlanana çevrilməsinin həddi və səbəbləri herpes virusunun hər növü üçün fərqlidir. Ümumiyyətlə, herpes virus infeksiyaları xəstələrin 8-20% -dən çox olmayaraq təkrarlanan bir kurs keçir. Bəzi insanlarda təkrarlanan herpes virus xəstəlikləri uzun illər ərzində inkişaf etdikdə, nəinki fiziki sağlamlığı və həyati sistemlərin funksiyalarını pozur, həm də psixoloji cəhətdən xəstəyə son dərəcə mənfi təsir göstərən "xroniki" kimi qəbul edilə bilər. Buna görə, praktiki məqsədlər üçün, herpes virus infeksiyaları eyni zamanda prosesin lokalizasiyası, təkrarlanma və etiologiyası nəzərə alınmaqla təsnif edilir ( ).

Herpes virus infeksiyalarının təkrarlanan gedişatının səbəbləri müxtəlifdir. Onlardan biri odur ki, kəskin herpes virus prosesinin xroniki prosesə çevrilməsi immunitet sisteminin açıq-aşkar “rəhbərliyi” ilə baş verir. Kimyaterapiya və ya HİV infeksiyası nəticəsində əldə edilmiş immun çatışmazlığı asanlıqla izah edilirsə, təkrarlanan herpes virus infeksiyası olan immunoloji cəhətdən tam insanlarda immun cavabında əsas qüsurun nəyə səbəb olduğunu öyrənmək üçün bütün cəhdlər uğursuz oldu. Başqa bir səbəb, görünür, xəstənin bədənində herpes virusunun müəyyən bir ştamının davamlılığının və gecikməsinin kəmiyyət və keyfiyyət xüsusiyyətləridir.

Herpetik infeksiyanın diaqnozu

Virusları göstərmək və identifikasiya etmək üçün bütün üsullar aşağıdakı prinsiplərə əsaslanır:

• virusun özlüyündə aşkarlanması (elektron mikroskopiya);
• virusların onlarla qarşılıqlı əlaqədə olan hüceyrələr vasitəsilə aşkarlanması və identifikasiyası (onlara həssas hüceyrələrdə virusların toplanması);
• antikorlardan istifadə edərək virusların aşkarlanması və identifikasiyası (MFA, ELISA, RAL, IB, RN, RSK);
• nuklein turşularının aşkarlanması və identifikasiyası (PCR, MG).

Elektron mikroskopiya: sürətli diaqnoz xəstədən götürülmüş nümunələrdə hepatit B və ya onun komponentlərini bilavasitə aşkar etməyə və bir neçə saat ərzində tez cavab verməyə imkan verir. Patogen mənfi kontrastlı klinik materialın elektron mikroskopiyasından istifadə etməklə aşkar edilir.

Seroloji üsullar məlumat məzmunu və laboratoriya diaqnostikasının digər üsullarına həssaslıq baxımından aşağıdır və xəstəliyin müəyyən bir formasının etiologiyasını kifayət qədər əminliklə müəyyən etməyə imkan vermir. Antikor titrləri artır

virusun yoluxmasından və ya yenidən aktivləşməsindən sonra gec mərhələlərdə (bir neçə həftə) və eyni zamanda immun çatışmazlığı olan şəxslərdə müşahidə olunmaya bilər. Herpes virus infeksiyasına qarşı antikor titrində 4 dəfə artım (birincil infeksiyanın göstəricisi) yaratmaq üçün qoşalaşmış serumun tədqiqi lazımdır. Seroloji testlər (RSC, RN) yüksək spesifikliyə malikdir, lakin nisbətən aşağı həssaslığa malikdir və əlavə olaraq, yerinə yetirmək çətindir.

İmmunofluoressensiya metodu, ELISA, RAL və IB geniş praktik istifadəyə malikdir.

Herpes virus infeksiyasının diaqnozunun ən dəqiq üsulu virusun müxtəlif hüceyrə mədəniyyətlərindən təcrid edilməsidir.

Herpes virusunu aşkar etmək üçün molekulyar bioloji üsullardan istifadə olunur: öyrənilən materialda viral nuklein turşusunun varlığını aşkar etməyə imkan verən polimeraza zəncirvari reaksiya və molekulyar hibridləşmə reaksiyası. PCR ən həssas və ən sürətli reaksiya hesab edilə bilər. Metodun həssaslığı 10 hüceyrədən ibarət nümunələrdə istənilən DNT-nin bir molekulunu təyin etməyə imkan verir.

Herpes infeksiyasının müalicəsi

Herpes infeksiyasının müalicəsi bu günə qədər problem olaraq qalır. Prosesin xroniki gedişi bədənin immun yenidən qurulmasına gətirib çıxarır: ikincil immun çatışmazlığının inkişafı, hüceyrə immun reaksiyasının inhibəsi və bədənin qeyri-spesifik müdafiəsinin azalması. Herpes infeksiyasını müalicə etmək üçün istifadə edilən müxtəlif dərmanlara baxmayaraq, herpesin tam müalicəsini təmin edən dərmanlar yoxdur. Herpes virus infeksiyası idarə olunması çətin bir xəstəlikdir. Bu, ilk növbədə, klinik lezyonların müxtəlifliyi, virusun dərmanlara qarşı müqavimətinin inkişafı və herpes viruslarında molekulyar mimikanın olması ilə bağlıdır. Buna görə də, herpetik infeksiyanı uğurla müalicə etmək üçün düzgün antiviral dərmanı, onun dozasını və müalicə müddətini seçmək və müxtəlif dərmanların kombinasiyasından istifadə etmək lazımdır. Müalicənin effektivliyini artırmaq üçün müalicə rejimlərinə immun statusunu düzəltməyə kömək edən immunobioloji dərmanlar, həmçinin xəstənin vəziyyətini yüngülləşdirən patogenetik agentlər də daxil edilməlidir.

Hal-hazırda bütün antiherpetik dərmanlar 3 əsas antiviral dərman qrupuna bölünür ( ).

Kimyaterapiya dərmanlarının (anormal nukleozidlər: Valtrex, Vectavir, Famvir, Cymevene) təsir mexanizmi viral DNT polimerazanın rəqabətli inhibəsi yolu ilə viral DNT sintezinin və virus replikasiyasının inhibə edilməsi ilə əlaqələndirilir.

İmmunomodulyator dərmanlarda (alpizarin, immunofan, likopid, polioksidonium) aktiv maddələr hüceyrə və humoral toxunulmazlıq, redoks prosesləri və sitokin sintezi ilə əlaqədar immunostimulyasiya edən xüsusiyyətlərə malikdir.

IFN induktorları (amixin, neovir, sikloferon) etiotrop və immunomodulyator təsirləri birləşdirir. Dərmanlar T- və B-limfositlər, enterositlər və hepatositlər tərəfindən endogen İFN (α, β, γ) əmələ gəlməsinə səbəb olur.

Antiherpes virus terapiyası vasitələri arasında xüsusi yer hüceyrə toxunulmazlığını və remissiya mərhələsində onun immunokorreksiyasını aktivləşdirmək üçün herpetik peyvəndi tutur. Peyvəndin 2 məqsədi var: ilkin infeksiyanın qarşısının alınması və gecikmə vəziyyətinin yaranması, həmçinin xəstəliyin gedişatının qarşısının alınması və ya yüngülləşdirilməsi.

Bununla belə, antiherpetik dərmanların geniş siyahısının mövcudluğuna baxmayaraq, herpes zəif idarə olunan infeksiya olaraq qalır. Bu, patogenin genotipik xüsusiyyətləri, virusun orqanizmdə uzun müddət davam etməsi və antiviral dərmanlara davamlı ştammların formalaşması ilə bağlıdır. Maksimum klinik effekt yalnız müxtəlif təsir mexanizmləri olan dərmanların rasional kompleks terapiyası ilə əldə edilə bilər.

V. A. İsakovun rəhbərlik etdiyi Sankt-Peterburq elmi virusoloqlar və infeksionistlər qrupu herpes infeksiyasının müalicəsi və qarşısının alınması proqramı təklif etdi (Cədvəl 4).

GI üçün kompleks terapiyanın üstünlükləri.

• Antiherpetik kimyaterapiya dərmanlarının və immunobioloji agentlərin birgə istifadəsi sinergetik təsir göstərir.
• Antiviral CPP dozasını azaltmaqla yan təsirlərin inkişaf ehtimalı azalır və xəstənin bədəninə toksik təsir azalır.
• Herpes viruslarının bu dərmana davamlı suşlarının meydana çıxma ehtimalı azalır.
• İmmunokorreksiyaedici təsir əldə edilir.
• Xəstəliyin kəskin dövrünün müddəti və müalicə müddəti azalır.

Beləliklə, GI terapiyası mürəkkəb və çoxkomponentli bir işdir.

Ədəbiyyatla bağlı suallarınız üçün redaktorla əlaqə saxlayın.

T.K. Kuskova, Tibb elmləri namizədi
E. G. Belova, Tibb elmləri namizədi
MGMSU, Moskva

UDC 578.3:616.523

M.T.Lutsenko, İ.N.Qorikov

HERPES VİRUSLARININ MORFOLOGİYASI VƏ ONLARIN XÜSUSİYYƏTLƏRİ HAQQINDA BƏZİ MƏLUMATLAR

Uzaq Şərq Elmi Tənəffüs Fiziologiyası və Patologiyası Mərkəzi, Rusiya Tibb Elmləri Akademiyasının Sibir bölməsi,

Blaqoveşensk

Bu işdə herpes simplex viruslarının quruluşunu və onların hədəf hüceyrələrlə qarşılıqlı təsir mexanizmini xarakterizə edən ədəbiyyat məlumatları təqdim olunur.

Açar sözlər: virus, herpes.

XÜLASƏ M.T.Lutsenko, İ.N.Qorikov

HERPES-VİRUSLAR HAQQINDA BƏZİ MƏLUMAT

MORFOLOGİYA VƏ ONLARIN XÜSUSİYYƏTLƏRİ

İşdə sadə herpes viruslarının quruluşunu və onların hədəf hüceyrələrlə qarşılıqlı təsir mexanizmini xarakterizə edən istinad məlumatları verilmişdir.

Açar sözlər: virus, herpes.

Herpes virionda 3 komponent müəyyən edilir: 1) mərkəzi hissədə lokallaşdırılmış nukleond; 2) nukleoidi əhatə edən və kapsomerlərlə təmsil olunan kapsid; 3) bu struktur birləşmələri əhatə edən mərmilər. Herpes virionlarının qabığı adətən altıbucaqlı formanı saxlayır. Qabıq diametri 170 ilə 210 nm arasında dəyişir. Ümumi bir qabığa malik iki və ya daha çox nukleokapsid var. Tez-tez zərfi olmayan viral hissəciklərə rast gəlinir. Kapsid adətən altıbucaqlı formada olur. Kapsidin hər üzü 15 alt bölmədən ibarət bərabərtərəfli üçbucaqdır (alt bölmələr arasındakı interval 3 nm-dir). Mənfi kontrast metodundan istifadə edərək, herpes viruslarının kapsidinin ikosahedr olduğu aşkar edilmişdir. Kapsomerlər en kəsiyində beşbucaqlı və altıbucaqlı quruluşa malik içi boş strukturlardır. İkosaedrin kənarı 5 kapsomerlə təmsil olunur. 12 təpə kapsomerlərdən biri tərəfindən əmələ gəlir və beş qonşu ilə əhatə olunur. Üçbucaq üzlərinin digər kapsomerləri də beş qonşu ilə məhdudlaşır. Kapsomer uzanmış prizmanın formasını saxlayır. Onun ölçüləri 9,5 x 12,5 nm-dir. İkosaedr təpəsinin en kəsiyində onlar beşbucaqlı formaya malikdirlər. Kapsid səthinin qalan kapsomerləri 4 nm-ə qədər daxili açılışı olan altıbucaqlı formadadır. Beləliklə, herpes virion kapsidi 5: 3: 2 nisbətində simmetrik qaydada yığılmış 162 kapsomer ilə təmsil olunur (şək. 1). Elektron mikroskopiya apararkən, mərkəzi hissəsi fosfotunqstik turşu ilə nüfuz etməyən virionlar üstünlük təşkil edir (zərfli və ya olmadan). Bu virionlar

şərti olaraq "tam" adlanır, yəni bir nukleoid ehtiva edir. Eyni zamanda, onların mərkəzi hissəsində fosfotunqstik turşunun aşkar edildiyi virionlar müəyyən edilir. Bu morfoloji fakt onları “boş” virionlar adlandırmağa və onlarda nukleoid olmadığını düşünməyə imkan verir. Belə virionların adətən aydın konturlu kapsidi var. Tərkibində 24-ə qədər kapsomer var. Müəllifə görə, fosfotunqstik turşunun aydın şəkildə konturlandığı kapsid qabığı ilə məhdudlaşan altıbucaqlı məkanın orta ölçüsü 78 nm-dir (şəkil 2).

düyü. 2. Herpes simplex virusu. Yoluxmuş fibroblast hüceyrəsinin bölməsi. Hüceyrə nüvəsində yetişməmiş virionlar (A.F.Boçarova görə). Böyütmə ><160000.

Herpes viruslarının virionları nizamsız sferik forma ilə xarakterizə olunur. Onların diametri 120-200 nm və 4 əsas komponent var: elektron sıx nüvə; ikosahedral nukleokapsid; elektron sıx daxili qabıq (tequment) və xarici membran (zərf). Nüvə zülallarla əlaqəli DNT-dən ibarətdir. Kapsidin diametri 100 ilə 110 nm arasında dəyişir. O, 162-yə qədər kapsomerin (150 heksamer və 12 pentamer) müəyyən edildiyi ikosahedr formasına malikdir. Sonuncular hər fasetdə (kənarda) 5 yerləşdirilir. Daxili qabıq qlobulyar protein molekulları ilə təmsil olunur, xarici qabıq isə strukturunda müəyyən edilmiş protein çıxıntıları olan ikiqatlı lipid membrandır.

Herpes simplex viruslarının genetik aparatı xətti cüt zəncirli DNT-dən ibarətdir. DNT 80 ilə 150 ​​x 1 dalton arasında dəyişən molekulyar çəkiyə malikdir. Virus genomu 60-dan çox gen məhsulunu kodlaşdırmağa qadirdir. Virionlarda 30-dan çox polipeptid aşkar edilir: 7 qlikoprotein (qlikoproteinlər gB, gC, gD, gE gF, gG və gX) səthdə aydın şəkildə görüntülənir və virusu zərərsizləşdirən antikorların formalaşmasında iştirak edir. Kapsiddə ATPase və protein kinaz da daxil olmaqla altı zülal aşkar edilir. Digər zülallar (xüsusilə, timidin kinaz) qeyri-struktur zülallardır və ev sahibi hüceyrədə virusun çoxalması zamanı sintez olunurlar. Yoluxucu agentlərdə daxili protein molekulları və xarici qlikoproteinlərlə əlaqəli olan antigenlər müəyyən edilir. Bununla belə, əsas immunogenlər gB, gC və gD olaraq qalır. Lipidlərin 20%-dən çoxu təmizlənmiş tam virionlarda müəyyən edilir.

Hüceyrədə herpes simplex viruslarının təkrarlanması çox mərhələli prosesdir (şək. 3). Herpes simplex virusu öz-özünə çoxalma qabiliyyətinə malik deyil və yalnız canlı hüceyrədə çoxalır. Patogenin yayılması prosesi aşağıdakı mərhələləri əhatə edir:

1) ana hüceyrənin səthindəki reseptorla qarşılıqlı əlaqə;

2) hüceyrəyə nüfuz etmə;

3) kapsidin tökülməsi;

4) transkripsiya;

5) mRNT-nin transkripsiyadan sonrakı formalaşması;

6) viral zülalın tərcüməsi;

7) zülalın formalaşması və modifikasiyası;

8) virus genomunun replikasiyası (DNT və ya RNT);

9) viral hissəciklərin hüceyrədaxili yığılması;

10) yoluxmuş hüceyrədən virionların çıxarılması.

Birinci mərhələdə herpes simplex virusu hüceyrə reseptoru ilə qarşılıqlı əlaqədə olur və endositoz yolu ilə hüceyrəyə daxil olur. Kapsid məruz qaldıqda, sitozolda görünür. Yaranan DNT-zülal kompleksi adətən nüvəyə daxil olur. Sonra kapsid məhv edilir və virion DNT nukleoplazmaya çatır. Burada hüceyrə RNT polimerazı tərəfindən transkripsiya edilmiş fəaliyyətə başlayır. At

Bura ultra-erkən, erkən və gec transkripsiya, mRNT emalı, həmçinin karyolemma vasitəsilə qismən tərs daşınması ilə kodlaşdırılmış məhsulların sintezi daxildir.

düyü. 3. Herpes virusunun təkrarlanma dövrü (diaqram)

DNT daha sonra qız molekulları, eləcə də yetişməmiş kapsidlər yaratmaq üçün təkrarlanır. Eyni zamanda, onların karyolemma vasitəsilə qönçələnməsi, həmçinin endoplazmatik retikulumun membran strukturlarında yetkin kapsidlərin əmələ gəlməsi, sitoplazmatik retikulumun dəyişdirilmiş elementləri vasitəsilə səthə daşınması və xaricə çıxması qeyd olunur (Şəkil 2). 3). Qeyd etmək lazımdır ki, ana hüceyrənin nüvəsində replikasiya prosesi zamanı virus DNT-nin transkripsiyası qeydə alınır və əmələ gələn RNT-nin yetkin mRNT-yə çevrilməsi prosesi baş verir. Ev sahibi hüceyrənin sitoplazmasında viral mRNT proteinə çevrilir (ən böyük miqdar parçalanma və qlikozilləşmə yolu ilə əmələ gəlir). Herpes simplex virusunun gen ifadəsi mRNT və zülalların ardıcıl ifadəsinə səbəb olan viral zülallar tərəfindən tənzimlənir. Viral DNT replikasiyası nüvədə baş verir. Viral hissəciklər nüvə membranının içərisində yeni sintez edilmiş viral DNT və viral kapsid zülallarından əmələ gəlir. Virionlar hüceyrə membranı ilə birləşmə yolu ilə və ya hüceyrə elementlərinin sitolemmasının lizisi nəticəsində yoluxmuş hüceyrələri tərk edirlər.

Yoluxmuş bir hüceyrədə çoxalma prosesində, herpes simplex virusu xüsusi olaraq onun ferment sistemlərinə, xüsusən də patogenin polinükleotid zəncirinin nukleozidlərdən və mononükleotidlərdən (kinazlar, ribonukleotid reduktazlar, DNT polimerazları və nukleazlar) sintezində birbaşa iştirak edənlərə təsir göstərir. ). Müəlliflərin fikrincə, ATP-nin köməyi ilə timidinin fosforlaşmasını və timidin monofosfat və adenozin difosfatın əmələ gəlməsini kataliz edən timidinkinaz virusla hüceyrənin qarşılıqlı təsirində mühüm əhəmiyyət kəsb edir. Məlumdur ki, timidin kinaz deoksisitidin, deoksikiuridin, asikloquanosinin, həmçinin bu infeksiyanın kimyaterapiyasında istifadə edilən bəzi sintetik nukleozidlərin fosforilləşməsində iştirak edir.

Viral DNT-nin replikasiyası virusun yaratdığı DNT-yə bağlı zülal ilə qarşılıqlı əlaqədə olan viral DNT polimerazını əhatə edir. Son forma

DNT ilə komplekslər əmələ gətirir və elektron mikroskopiya vasitəsilə aşkar edilir.

Birincili lezyonla, patogenin təkrarlanması onun işğal yerində müşahidə olunur. Tipik olaraq, virus qanqliyalara hematogen yayılma və ya aksoplazma vasitəsilə daxil olur. Herpes simplex virusu uzunmüddətli davamlılığı ilə xarakterizə olunur.

Latency insan orqanizminin hüceyrəsində patogenlərin qorunması mexanizmlərindən biridir, immun sistemi makro və mikroorqanizmlərin (virusun) qarşılıqlı təsiri zamanı kəskin yoluxucu-iltihabi prosesin tam inkişafı üçün şəraitin yaradılmasını istisna edir. . Xroniki viral infeksiyanın formalaşmasında aşağıdakılar böyük əhəmiyyət kəsb edir:

a) herpes virusuna genetik olaraq müəyyən edilmiş hüceyrə müqavimətinin olması. Bu vəziyyətdə patogenlərin çoxalması sitodestruktiv təsir olmadan baş verir və ya virionların təyin olunduğu sabit hüceyrə elementlərinin seçilməsi qeyd olunur;

b) herpes infeksiyasının xronikiliyi patogenin əhəmiyyətli miqdarda inhibitorlara (antikorlar, interferon, antiviral preparatlar və s.) Daimi məruz qalması halında müşahidə olunur;

c) ola bilsin ki, müxtəlif növ patogenlərin təkamülü hüceyrə genomunda DNT-RNT transkriptlərinin müxtəlif dərəcədə heterogenlik və yoluxuculuq dərəcəsi olan nukleotidlər şəklində virusların mövcudluğuna səbəb olub. Bu viral formasiyalar, böyük ehtimalla, müəyyən genetik olaraq müəyyən edilmiş müqavimətə malik hüceyrələrdə digər patogenlərlə assosiasiya yarada bilər;

d) immunokompetent hüceyrələrə davamlı olan herpes virusları müəyyən edilir;

e) tez-tez herpes viruslarının hüceyrələrlə qarşılıqlı əlaqəsi zamanı onların məhv edilməsi müşahidə edilmir və belə virusların bölünməsi prosesində sonuncuların qız hüceyrələrə köçürülməsi vizuallaşdırılır. Eyni zamanda hüceyrədaxili sitoplazmatik strukturlar virionların çoxalmasında fəal iştirak edirlər.

Herpesin yenidən aktivləşməsinin tetikleyici nöqtələri bunlardır: qızdırma, müxtəlif stresli vəziyyətlər, xəsarətlər və həzm pozğunluqları. Davamlı yavaş viral infeksiyaların yenidən aktivləşməsində bir insanın Rusiya Federasiyasının Uzaq Şimalının Asiya hissəsində yaşaması əsas rol oynayır. Üstəlik, aşağı temperaturda herpes virusunun hüceyrə səthində adsorbsiyasının artması eksperimental olaraq müəyyən edilmişdir, bu patogenin hüceyrə membranı ilə qarşılıqlı təsirinin qalan mərhələləri əsasən daha yüksək mühit temperaturunda aparılır. Bunun fonunda tənəffüs yollarını, sidik, cinsiyyət orqanlarını və həzm sistemini davamlı formada olan viruslarla kolonizasiya edən bakterial flora arasında inkişaf edən əlaqənin spesifik xarakterini istisna etmək mümkün deyil. Bununla belə məlumdur

ki, müəyyən şəraitdə aşağı temperatur mikroorqanizmlərin populyasiyasının saxlanmasına və onların koloniyalarının sayının artmasına kömək edir. Müəlliflərin fikrincə, ətraf mühitin temperaturu azaldıqca bakteriyaların virulentliyi artır (hərəkətliliyi artır ki, bu da onların kimyotaktik xassələrini, kapsul əmələ gəlməsini və zəhərli funksiyaya malik biopolimerlərin sintezini, həmçinin patogenlərin patogen xassələrini xarakterizə edən fermentləri müəyyənləşdirir. ). Beləliklə, aşağı temperaturlu bölgələrdə "bakteriya - DNT - viruslar" sistemi arasında əlaqənin xüsusi xarakteri inkişaf edə bilər. Ədəbiyyat Uzaq Şimalda yaşayan əhalinin müqavimətinin spesifikliyini göstərən çox inandırıcı klinik, immunoloji və virusoloji məlumatlar təqdim edir: xəstəliklərin silinmiş və xroniki formalarının üstünlük təşkil etməsi; Şimalın yerli sakinləri ilə müqayisədə yeni gələn əhalinin uşaqlarının immunoloji müqavimətinin aşağı səviyyəsi; uzunmüddətli əks göstərişlər nəticəsində peyvənd cədvəlinin pozulması, bu da viral infeksiyalara həssas olan insanların sayının artmasına səbəb olur. Müəyyən edilmişdir ki, sərt iqlim şəraitində orqanizmin müqavimətinə aşağıdakılar təsir edir:

1) daimi yaşayış yerinə köçərkən və Rusiyanın cənub bölgələrində tətil zamanı insanların qısa müddətli qalması zamanı miqrasiya edən əhalinin uyğunlaşması;

2) əlverişsiz bioloji, geokimyəvi və texnogen amillərə (qütb gecəsi, mikro və makroelementlərin çatışmazlığı, vitamin çatışmazlığı, regional patologiyalar (helmintozlar, qansoran həşəratlar tərəfindən ötürülən viral infeksiyalar), həmçinin ultrabənövşəyi radiasiya və fon radiasiyasına məruz qalma ;

3) Şimalda yaşayış müddətinə və onların morfofunksional xüsusiyyətlərinə görə yerli və immiqrant populyasiyalar arasında infeksiyaya həssaslıq və gedişatındakı fərqlər;

4) peyvənd edilmiş qadınlar arasında seroneqativ xəstələrin sayının artmasına səbəb olan əhalinin aşağı sıxlığı səbəbindən peyvəndin qarşısının alınmasının təşkilati və immunoloji problemləri;

5) qeyri-immun qrupları və infeksiya daşıyıcılarını formalaşdıran əhalinin cinsi, yaşı və sosial strukturunun unikallığı.

Bəzi məlumatlara görə, Uzaq Şimalda yerli və yad əhalinin analarında və yeni doğulmuş körpələrində sitomeqalovirus infeksiyasının epidemioloji və immunoloji tədqiqi zamanı Rusiyanın digər bölgələrindən miqrasiya edən qadınlar hüceyrələrdə sitomeqalovirusun daha tez-tez aşkar edildiyini göstərdilər (30,8%) aborigenlərlə müqayisədə (12,2%).

Xüsusi toxunulmazlığı öyrənərkən, yerli əhalinin qadınlarının 51,9% -ində və doğuş zamanı immiqrant əhalinin 52,9% -ində tamamlayıcı antikorlar aşkar edilir. Eyni zamanda, yerli əhali arasında hamilə olmayan seropozitiv xəstələrin nisbəti daha aşağıdır (35,3%)

daha yüksək göstərici (38,1%) ziyarətə gələn qadınlar arasındadır. Müəlliflər tərəfindən aşkar edilmiş əhəmiyyətli fərqlər (s<0,05) между небеременными и беременными пациентками позволяют говорить о значении геста-ционного процесса в реактивации цитомегаловируса у женщин.

Araşdırmalar göstərir ki, bəzi qış və yaz-yay aylarında hamilə qadınlarda herpes simplex virusunun tökülməsi artır. Qışda herpes infeksiyasının zirvəsi temperaturun azalması, yayda isə günəş aktivliyinin və fon radiasiyasının artması ilə əlaqələndirilir.

Qrip A virusları, eləcə də RNT və DNT tənəffüs virusları “insan - herpes simplex virusu” sistemində əlaqənin xarakterini pozmaqda əsas rol oynaya bilər. Beləliklə, A qripinin epidemiyası və ya digər patogenlərin dövranı zamanı xəstələrin immun statusunun dəyişməsi herpes virusunun aktivləşməsinə və onun yoluxucu formaya keçməsinə kömək edir, xəstəliyin subklinik və ya klinik mənzərəsinə səbəb olur. A qripi üçün, həmçinin qrip epidemiyasının aşkarlanması zamanı

B, paraqrip növləri 1-3, rinossintial və adenovirus infeksiyaları, xəstələrə klinik olaraq dodaqlarda, burun qanadlarının dərisində, yanaqlarda, qulaqlarda və göz qapaqlarının dərisində səpgilər şəklində herpes diaqnozu qoyulur. eləcə də ağız boşluğunun selikli qişasında. A qripi olan xəstələrdə herpetik səpgilər xəstəliyin 3-4-cü günündə dodaqlarda və üz dərisində görünür. Qrip olan bütün xəstələrin 14-25% -ində herpesin klinik əlamətləri aşkar edilir.

Herpes infeksiyasının inkişafında patogen adsorbsiya inhibitorları və spesifik antiviral toxunulmazlıq kimi amillər vacibdir. Patogenin adsorbsiya prosesini təmin edən müxtəlif reseptorlar üçün rəqabət səbəbindən herpes virusu ilə somatik hüceyrənin sitolemması arasında əlaqənin qurulmasını poza bilən kimyəvi maddələr var.

ƏDƏBİYYAT

1. Barinski İ.F. Hcgrc8\"tc1ac ailəsi // Ümumi və xüsusi virusologiya / redaktə edən V.M. Jdanov,

S.Ya.Qaydamoviç. M.: Tibb, 1982. T.2. S.".375-412.

2. Qlinskix N.P. Naməlum epidemiya: herpes (patogenezi, diaqnozu, klinikası, müalicəsi). Smolensk: Pharmagraphics, 1997. 162 s.

3. Dubov A.V. Uzaq Şimal şəraitində insan-virus sisteminin uyğunlaşması // Müxtəlif iqlim-coğrafi və sənaye şəraitində insanın uyğunlaşması: mücərrəd. hesabat III Ümumittifaq. konf. Novosibirsk, 1981. T.Z. S.98-99.

4. Asiyanın Uzaq Şimalında yoluxucu xəstəliklərin epidemiologiyasının xüsusiyyətləri / Egorov I.Ya. [və başqaları] // Epid. və inf. xəstəliklər. 1999. № 3. S.60-62.

5. Hamiləlik dövründə genital herpetik infeksiyanın klinikası / Maleviç Yu.K. [və başqaları] // Akuş. igin. 1986. No 10. S.69-71.

6. Maleviç Yu.K., Kolomiets A.G. Perinatal herpetik infeksiyanın patogenezi // Məsələlər. təhlükəsizlik döşəyi. və uşaqlar 1987. T.32, No 1. S.64-68.

7. Petroviç Yu.A., Terekhina N.A. Herpes simplex virusunun ferment strategiyası // Uspexi sovrem, biol. 1990. T. 109, 1-ci say. S.77-89.

8. Smorodintsev A.A., Korovin A.A. Qrip. JL: Mədgiz, 1961. 372 s.

9. Sokolov M.İ. Kəskin respirator virus infeksiyaları: etiologiyası, laboratoriya diaqnostikası, epidemiologiyası, profilaktikası. M.: Tibb, 1968. 259

10. Solovyev V.D., Balandin İ.Q. Virus və hüceyrə arasında qarşılıqlı əlaqənin biokimyəvi əsasları. M.: Tibb, 1969. 124 s.

11. Somov G.P., Varvaşeviç T.N. Aşağı temperaturun bəzi patogen bakteriyaların virulentliyinə təsiri // Jurnal. mikrobiol. 1992. № 4. S.62-66.

12. Sorinson S.N. Ambulator praktikada yoluxucu xəstəliklər: həkimlər üçün bələdçi. Sankt-Peterburq: Hippokrat, 1993. 320 s.

13. Suxıx G.T., Valko J.İ.B., Kulakov V.İ. İmmunitet və genital herpes. N. Novqorod-Moskva: NGMA nəşriyyatı, 1997. 224 s.

14. Uzaq Şimalda yerli və yad populyasiyalar arasında analarda və yeni doğulmuş uşaqlarda sitomeqaliyanın epidemioloji və immunoloji tədqiqatları / Tyukavkin V.V. [və başqaları] // Virus sualları. 1985. № 2. S.215-219.

15. Şubladze A.K., Bıçkova E.N., Barinski İ.F. Kəskin və xroniki infeksiyalarda virusemiya. M.: Tibb, 1974. 176 s.

16. Vaughan P.J., Purifoy D.J., Powell K.L. Herpes simplex virusu ilə əlaqəli DNT bağlayan protein DNT polimeraz // J. Virol. 1985. cild 53. S.501-508.

17. Wildy P. Virusların portretləri. Herpes virusu // İntervirologiya. 1986. Cild 25. S.117-140.

10/11/2010 alındı

Mixail Timofeevich Lutsenko, laboratoriya müdiri, 675000, Blagoveshchensk, st. Kalinina, 22;

Mixail T. Lutsenko, 22, Kalinin küç., Blagoveschensk, 675000;

HSV tip 2 (Herpes simplex virus tip 2 - HSV-2) və ya insan herpes virusu HSV-2;
3. Suçiçəyi virusu - herpes zoster (Varicella-zoster virusu - VZV), və ya insan herpes virusu HHV-3;
4. Epstein-Barr virusu - EBV (Epstein-Barr virusu, EBV), və ya insan herpes virusu HHV-4;
5. Sitomeqapovirus - CMV, və ya insan herpes virusu HHV-5;
6. İnsan herpes virusu növü b - HHV-6 (Human herpesvirus - HHV-6), və ya insan herpes virusu HHV-b;
7. İnsan herpes virusu tip 7 - HHV-7 (Human herpesvirus - HHV-7);
8. İnsan herpes virusu tip 8 - HHV-8 (Human herpesvirus - HHV-8).

“Alt ailəyə həmçinin ölümcül nevroloji zədələrə səbəb olan köhnə dünya meymun B virusu da daxildir.

düyü. 4.26.

düyü. 4.28

Reproduksiya. Hüceyrə reseptorlarına bağlandıqdan sonra virion zərfi hüceyrə membranı ilə birləşir (1, 2). Buraxılan nukleokapsid (3) viral DNT-ni hüceyrə nüvəsinə çatdırır. Sonra, viral genomun bir hissəsi transkripsiya edilir (hüceyrə DNT-dən asılı RNT polimerazından istifadə etməklə); yaranan mRNA-lar (4) tənzimləyici fəaliyyətə malik olan ən erkən alfa zülallarının (I) sintezinin (tərcüməsinin) baş verdiyi sitoplazmaya nüfuz edir. Sonra erkən beta zülalları (P) sintez olunur - fermentlər, o cümlədən DNT-dən asılı DNT polimeraza və timidin kinaz, virusun genomik DNT-nin təkrarlanmasında iştirak edir. Gec qamma zülalları (L) kapsid və qlikoproteinlər (A, B, C, D, E, F, G, X) daxil olmaqla struktur zülallardır. Qlikoproteinlər nüvə zərfinə diffuz şəkildə bitişikdir (5). Yeni yaranan kapsid (6) dəyişdirilmiş nüvə zərfinin membranları (8) vasitəsilə viral DNT və qönçələrlə doldurulur. Golgi aparatı ilə hərəkət edərək, virionlar sitoplazma vasitəsilə nəql edilir və ekzositoz (9) və ya hüceyrə lizisi (10) ilə hüceyrədən çıxır.

Ailənin klinik əhəmiyyətli üzvləri

Herpes simplex virusu Simplexvirus cinsi Herpesviridae ailəsinə aiddir. Dəridə, selikli qişalarda vezikulyar səpgilər, mərkəzi sinir sistemi və daxili orqanların zədələnməsi, həmçinin xəstəliyin ömürlük daşınması (inadkarlığı) və residivləri ilə xarakterizə olunan herpes simplexinə səbəb olur.
Herpes simplex virusuna iki növ daxildir: HSV-1 və HSV-2; hər yerdə yayılmışdır, dünya əhalisinin əksəriyyətinə təsir edir və yenidən aktivləşənə qədər latent formada orqanizmdə mövcuddur.
HSV-1 ilk növbədə ağız, göz və mərkəzi sinir sisteminə, HSV-2 isə cinsiyyət orqanlarına təsir göstərir, buna görə də cinsiyyət orqanının gərginliyi adlanır.
Struktur. HSV-nin quruluşu digər herpes viruslarına bənzəyir. HSV genomu virusun çoxalması, virusun bədən hüceyrələri ilə qarşılıqlı əlaqəsi və immun reaksiya üçün zəruri olan 80-ə yaxın zülalı kodlayır. HSV əlavə zülallar (gB, dS, gD, dN), füzyon zülalları (dB), struktur zülallar, immun “yayınma” zülalları (dS, dE, gl) və s. olan 11 qlikoproteini kodlayır. Məsələn, C3 komponenti komplement dS ilə, IgG-nin Fc fraqmenti isə gE/gl kompleksinə bağlanaraq virusu və virusla yoluxmuş hüceyrələri maskalayır. HSV-1 və HSV-2 üçün ümumi antigen təyinediciləri (gB, gD) olan qlikoproteinlər var.

düyü. 4.27. Epstein-Barr virusunun ultranazik bir hissəsinin elektron difraksiya nümunəsi (A.F.Bıkovskiyə görə)

düyü. 4.29. HSV-nin ultranazik bölməsinin elektron difraksiya nümunəsi: 1 - qabıq; 2 - kapsid; 3 - işarə. (A.F.Bıkovski və başqalarına görə)

düyü. 4.30.

Mikrobioloji diaqnostika. Herpetik veziküllərin tərkibi, tüpürcək, buynuz qişadan qırıntılar, qan, sperma, sidik, onurğa beyni mayesi və ölüm halında beyin araşdırılır. Romanovski-Giemsaya görə ləkələnmiş yaxmalarda sinsitium müşahidə olunur - genişlənmiş sitoplazma və nüvədaxili Cowdry daxilolmaları olan nəhəng çoxnüvəli hüceyrələr. Onlar HeLa hüceyrələrinin mədəniyyətini, Hep-2 və insan embrion fibroblastlarını yoluxdururlar. Ensefalit inkişaf etdirən toyuq embrionlarının və ya əmzikli siçanların intraserebral infeksiyası aparılır. Virusun identifikasiyası: monoklonal antikorlardan istifadə edərək RIF və ELISA; PCR. Serodiaqnoz RSK, RIF, ELISA və PH antikor titrində (IgM, IgG) artım əsasında aparılır.

Təkrarlanan herpesin spesifik qarşısının alınması inaktivləşdirilmiş mədəni herpetik peyvəndin təkrar tətbiqi ilə remissiya dövründə həyata keçirilir.